慢性腎衰合併股四頭肌肌腱斷裂1例
病例資料
患者,男,52歲,因「跌倒致雙膝疼痛11天,加重伴右肘關節疼痛6天」收治入院。
現病史
患者11天前不慎跌倒致雙膝關節疼痛,活動受限,活動時疼痛加重,休息可稍緩解,曾在急診治療,查雙膝X光未見異常,予扶他林外用治療,經治療後疼痛有所緩解。6天前再次跌倒後致雙膝關節疼痛加重,伴有右肘關節疼痛,因疼痛不能站立及步行,自行休息後不能緩解,入住康復科門診求治,予超激光、中頻、中藥封包等治療,經治療後疼痛有所好轉,現為進一步治療,門診擬「雙膝關節疼痛查因:軟組織損傷?」入院。發病以來,雙膝關節及右肘關節疼痛,局部有紅腫,皮溫升高,無頭暈頭痛,胃納可,二便正常,近來體重未見明顯改變。
既往史
高血壓病史7年余,最高血壓240/130mmHg,未系統治療,血壓控制不理想,近5年來規律降壓治療,自訴血壓控制可;
腎功能不全6年余,曾外院透析治療,近3年長期門診透析治療,每周透析3次;
專科檢查
雙膝關節及右肘關節壓痛,活動稍受限,局部有紅腫,皮溫稍升高,右肘關節鷹嘴部及右髕骨上沿部可觸及波動感,四肢肌力、肌張力正常,腱反射( ++),病理征陰性。
實驗室檢查
甲狀旁腺素 1477.00 ↑ pg/ml;無機磷 2.61↑mmol/L;尿酸 410 ↑ μmol/L;
影像學檢查
膝關節X光
診斷意見:雙膝關節未見明確骨折及脫位,建議必要時複查。
膝關節MR
診斷意見:
1.考慮雙側股四頭肌肌腱遠端斷裂,並周圍積液。
2.考慮左膝關節內側半月板前、后角及外側半月板后角II°退變;右膝關節內側半月板后角及外側半月板前、后角II°退變。
3.右股骨內側髁關節軟骨II級損傷。
4.雙髕上囊、雙膝關節囊及左膝關節周圍間隙積液。
病因分析
慢性腎功能衰竭與繼發性甲狀腺旁腺功能亢進關係
發病機制
(1)慢性腎衰竭導致患者維生素D受體數量和敏感性下降,影響腸道對鈣的吸收,導致低鈣學症。刺激了甲狀旁腺激素的釋放,作用於骨骼,造成頻繁的破骨作用,釋放鈣入血,用於維持血鈣。
(2)慢性腎衰竭導致腎臟對磷代謝減慢,造成磷瀦留,導致高磷血症,刺激PTH分泌,以激活腎內的1α -羥化酶,活化骨化三醇形成細胞鈣結合蛋白來吸附血磷:
(3)正常情況下,人體骨組織能釋放成纖維細胞生長因子23(FGF-23)用於抑制甲狀旁腺激素的釋放和甲狀旁腺增生,但由於腎衰病人機體中,由於機體代謝調節的紊亂,可存在甲狀旁腺激素(PTH)抵抗以及FGF-23的抵抗。
(4)長期高磷、低鈣低活性維生素D的刺激,可造成甲狀旁腺增生,導致PTH的進一步分泌,與上述環節一起,惡性循環。
股四頭肌肌腱斷裂
體查:局部血腫、腫脹、髕周空虛感、主動伸膝障礙、部分患者髕骨活動範圍增大等。肌腱空虛感在有嚴重的血腫存在時會被遮掩而表現陰性。X 線:檢查可發現髕骨的位置改變。多數部分斷裂的患者髕骨移位不明顯。超聲:肌腱回聲連續性中斷,斷端分離,並收縮成團 ,兩端斷間被無回聲填充。MR:正常的股四頭肌腱信號為低密度信號,纖維影連續。斷裂者則有密度增高的信號,纖維不連續,周圍有水腫。
長期血透的病人發生肌腱斷裂可能的因素
1. 病程中持續高水平的PTH作為一種尿毒素對肌腱及周圍組織造成長期、慢性的損傷;
2. 活性維生素D缺乏引起肌腱彈性組織變性;
3. 慢性腎衰代謝性酸中毒繼發性膠原合成障礙;
4. 肌腱附著點骨質脆弱,易發生小骨折。
因此,結合患者病情,其股四頭肌肌腱斷裂考慮主要由於甲狀旁腺功能亢進導致肌腱肌纖維變性,脆性增加在外力作用下引起。
治療
繼發性甲狀旁腺亢進治療
1. 維生素D、降鈣素、鎂瀉劑、消膽胺、苯巴比妥等改善鈣磷代謝。
2. 手術治療:甲狀旁腺全切除並自體移植。
股四頭肌肌腱斷裂治療
1. 藥物治療:以抗炎止痛消腫為治療原則,選用非甾體消炎藥等。
2. 手術治療是目前臨床主要治療方式:成人肌腱斷裂首選手術治療,非手術治療適合兒童或老年患者。
股四頭肌肌腱斷裂術後康復治療
(1)術後當天指導患者踝關節 足趾各個小關節屈伸鍛煉 腓腸肌收縮鍛煉3-5 次/d,10-15 min/次,逐漸增加至4-6 次/d, 20-30 min/次。術後第3天指導患者進行股四頭肌等長收縮鍛煉,防止肌肉廢用性萎縮。
(2)4周後拆除石膏進行持續被動活動 CPM 裝置輔助股四頭肌等長伸縮功能鍛煉以恢復膝關節活動範圍, 促進關節內組織的修復、防止關節粘連。
(3)術後使用CPM機進行功能恢復鍛煉,鍛煉開始角度宜小,機器運行速度要緩慢角度控制在20-30°。根據情況逐漸遞增速度為往返1周約30s,2-3 h/d。練習後發生腫脹可冰敷10-15 min。術後4周增加至90°,一般2個月達正常活動範圍。
(4)6周後繼續進行膝關節屈伸運動股四頭肌肌力鍛煉並逐漸扶拐下地行走。8-10周後棄拐負重行走。
來源:醫學之聲醫脈通
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