重視房顫 讓失控心跳恢復最佳節拍

每天，健康的心臟都會跳動10萬多次，並伴隨每一條生命始終。雖然我們常用「心跳如鼓、心如鹿撞」等詞語來形容緊張興奮時的心理狀態，但心臟的跳動其實有它自己健康的節拍。真要是節拍失去控制，發生心律失常，生命也會受到威脅 。

心房顫動（簡稱「房顫」）是最常見的一種心律失常。心跳為何「失控」，如何「穩住」心律？在2015年「世界心臟日」來臨之際，由中國醫師協會心血管內科醫師分會和心血管專業服務平台「心在線」聯合發起的「心學院·媒體體驗營」第二期活動於9月22日如期舉辦，近50家媒體走進首都醫科大學附屬北京安貞醫院房顫中心，「近距離」了解房顫的診治要點。

房顫患者栓塞發生率5倍於常人

生活中，當一個人突然出現心跳加速、節律紊亂，並伴有胸悶等不適感受時，就要警惕房顫發生的可能性了。作為最常見的持續性心律失常，房顫已經成為一種「高大上」的疾病。

北京安貞醫院內科中心、房顫中心主任馬長生教授介紹，「高」是指患病率高，我國現患人數達1000萬以上，全球患病人數達3350萬；「大」是指危害大，房顫不僅導致生活質量嚴重下降，增加腦卒中和死亡風險，還會使心衰風險增加；「上」是指患病人數有快速上升的趨勢，40歲及以上人群中，將近1/4的人在一生中會發生房顫，隨著年齡增長，發生概率還會不斷增加。

那麼，房顫的可怕之處究竟在哪兒？首先，房顫的主要危害是血栓形成和栓塞。房顫時，心房機械收縮功能喪失，血液淤滯易形成血栓。若血栓脫落，栓子隨血液循環到全身，可引起腦梗死或體循環栓塞而致殘、致死，患者血栓栓塞事件的發生率5倍於正常人，且房顫相關性卒中的致死率、致殘率及複發率很高。非瓣膜病房顫患者不抗凝狀態下年卒中率為5.3%，35%的患者在一生中至少發生過一次腦卒中。

其次，房顫患者心房有效收縮功能喪失和長期心率過快可導致心動過速性心肌病，最終導致心功能下降甚至心力衰竭。另外，房顫本身就增加死亡率，為健康人群的2倍。

抗凝是預防房顫相關卒中的關鍵

「房顫可能導致的最嚴重後果是引發卒中。」心臟內科中心副主任董建增教授說，「抗凝治療可使血液不易凝固，減少心臟內血栓的形成和脫落，從而減少腦卒中發生。因此，有效的抗凝治療是預防和降低房顫相關卒中及血栓栓塞事件發病率的關鍵。」

大眾普遍認為「阿司匹林可預防卒中」，這是對抗凝治療認識的誤區。董建增強調，阿司匹林僅能預防動脈粥樣硬化相關卒中，對房顫卒中高危患者是無效的。且阿司匹林胃腸道出血和顱內出血風險並不低，若房顫卒中低危患者應用阿司匹林，其風險大於獲益。

預防血栓併發症是房顫治療最重要的內容，使用長達半世紀的抗凝劑華法林，在這方面發揮了不可磨滅的作用。美國醫保數據分析顯示，1992-2007這15年間，隨著華法林應用率的上升，缺血性卒中的發生率由48/1000人年下降至17/1000人年，而出血性卒中發生率基本維持於2/1000人年，顯示了華法林良好的有效性和安全性。

然而在我國，華法林臨床應用嚴重不足。既往資料顯示，使用率僅為2%，即使是大醫院住院患者，使用率也只有10%；而在美國，房顫患者的華法林使用率為60-70%，歐洲近期數據表明，抗凝葯使用率達80%以上。

雖然在安貞房顫中心，抗凝率已達50%左右，但整體低抗凝治療率使我國房顫患者暴露於巨大的卒中風險之中，直接導致我國成為房顫相關卒中重災區。

新型口服抗凝葯有望取代華法林

雖具備良好有效性和安全性，但華法林也有自身短板，比如代謝受基因、藥物間相互作用和含有維生素K食物的影響；起效慢，治療窗口窄，必須常規進行監測並調整劑量保證INR（由血漿凝血酶原時間衍化出的國際標準化比值）在目標範圍內，以免抗凝不足增加卒中風險，抗凝過度增加出血風險。

在臨床實踐中，患者往往十分擔心出血風險，加之很多醫生往往也低估抗凝獲益而高估出血風險，對抗凝治療認知不足，有效抗凝治療比例低，加之頻繁監測INR降低患者依從性……臨床上華法林應用嚴重不足，INR達標率更加有限。臨床研究顯示，接受華法林治療的患者也僅有60-65%的時間內INR控制在目標範圍2-3之間。

新型抗凝藥物（NOAC）的問世有可能革命性地改變目前房顫抗栓治療的現狀。同華法林相比，NOAC可固定劑量使用，無須監測INR，與藥物、食物相互作用少，為房顫患者血栓栓塞併發症的預防提供了新的選擇。

目前，包括直接凝血酶抑製劑（達比加群）、Xa因子抑製劑（利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班）等新型抗凝葯在房顫卒中預防領域已陸續投入臨床使用。臨床研究顯示，NOAC的有效性與華法林相當或優於華法林，出血併發症（尤其是顱內出血）明顯低於華法林。因此，有望取代華法林成為房顫抗凝的優選藥物。

堵住產生心房血栓的元兇左心耳

左心耳是從左心房伸出的耳狀小囊，屬於左心房的一部分，很容易形成血栓。相關研究顯示，90%的非瓣膜病性房顫患者心房血栓來源於左心耳。

過去的臨床實踐表明，在外科手術中尤其是風濕性心臟瓣膜病患者行瓣膜置換或者成形術的同時切除左心耳，可使卒中發生率降低。但由於外科治療方法創傷大，風險高，因此難以在臨床推廣。

隨著心血管介入治療和器械研發的進展，經皮左心耳封堵預防卒中越來越受到關注。「左心耳封堵術是在左心耳植入籠狀結構封堵器，封閉左心耳心房入口，使左心耳閉塞，達到預防血栓栓塞目的，是一種創傷較小、操作簡單、耗時較少的新方法。」 董建增教授介紹。

左心耳封堵術的出現給後華法林時代房顫的栓塞預防帶來了新的希望。對於卒中高危且口服抗凝葯禁忌或不能耐受的患者，經皮左心耳封堵術可能是最適宜的治療方法之一。尤其對於既往有卒中病史及超過75歲的高齡患者，左心耳封堵的臨床獲益可能更為顯著。

此外，對於規範應用口服抗凝葯仍然發生栓塞事件的患者，在排除其他栓塞來源後可考慮左心耳封堵；既往顱內出血或合併顱內血管畸形的患者，左心耳封堵也可以作為NOAC的補充。

安貞團隊2C3L消融策略獲國際認可

轉復房顫使之恢復正常的竇性節律無疑會為患者帶來更多的臨床獲益，但傳統抗心律失常藥物的安全性和有效性卻不盡如人意。

目前，臨床常用的轉復房顫藥物有胺碘酮、普羅帕酮、多非利特、依布利特等，其中以胺碘酮轉復房顫的成功率較高，但心臟及肝功損害、甲狀腺功能異常、肺纖維化等不良反應如限制了其廣泛應用。

資料顯示，房顫患者應用抗心律失常葯復律後維持竇性心律的比例1年往往不足50%。其他常用的抗心律失常葯，如普羅帕酮和索他洛爾等不良反應發生率也高達17%。

在傳統葯不夠安全有效，新型抗心律失常藥物研發進展緩慢的情況下，房顫導管消融作為轉復和維持竇律的有效手段，在房顫的節律控制中正發揮著越來越重要的作用。

目前，國際指南中已經提出將導管消融作為陣發性房顫的一線治療選擇，即不經抗心律失常藥物治療直接接受導管消融；持續性房顫患者，經過多次消融多數患者也可成功維持竇性心律。

可以說，導管消融對不同人群，如高齡、長時程持續性房顫及合併器質性心臟病的患者均有良好的安全性和有效性。更重要的是，導管消融不僅可以改善患者癥狀，還能改善患者臨床預後，降低卒中發生率和心血管死亡率。

自1999年馬長生教授開展國內首例房顫導管消融術以來，我國的房顫導管消融事業取得了巨大進展，十餘年間病例數快速增加。截至2014年，安貞醫院房顫中心共完成房顫導管消融1700例，今年將突破2000例，成為全球規模最大的房顫中心。

持續性房顫導管消融成功率低於陣發性房顫是房顫治療的難點，且房顫導管消融操作較複雜，學習曲線相對較長，治療效果高度依賴術者經驗。安貞醫院房顫中心經過多年艱苦的探索過程，摸索出了一套相對固定、相對簡化且高效安全的持續房顫消融策略——「2C3L術式」。

與國際上現有術式相比，2C3L術式避免了過度消融可能帶來的危害，長期成功率穩定可靠，並且易於推廣。該術式的經驗和結果多次受邀在美國心律學（HRS）年會、美國心臟病學院（ACC）年會等國際會議上做專題報告。在2010年香港CardioRhythm會議和2015年波士頓國際房顫年會上進行手術實況轉播，得到了國際同行的廣泛關注和認可。

心悸氣短脈搏時快時慢要重視

與高脂血症、冠心病等慢性疾病相似，房顫也是一種可以預防的疾病。房顫中心主任醫師杜昕介紹，房顫的發病除了和年齡增長有關外，也是一種生活方式疾病。