自閉症或與大腦突觸過多有關

美國哥倫比亞大學一項新研究發現，與正常人相比，自閉症兒童及青少年的大腦內存在過多「突觸」，一旦用藥物消除這些多餘突觸，實驗動物自閉症行為便可有所改善。這一發現有助於探索治療自閉症的新策略。

大腦中一個神經元與另一個神經元相接觸的部位叫做突觸。這項研究第一作者、哥倫比亞大學助理教授湯國梅對新華社記者說，人的大腦包含一個龐大的興奮性神經元網路。所有神經元通過突觸感受刺激、傳導興奮。在大腦正常發育過程中，突觸在嬰兒期會過量生成以形成大腦迴路。在兒童時代後期及青春期，部分過量生成的突觸將通過一種稱為「剔除」的生理過程而消失，功能性突觸則得以保留，這一生理過程對於形成穩定的功能性神經元通路及學習記憶非常重要。

湯國梅和同事在新一期美國《神經元》雜誌上報告說，他們在研究中分析了26個自閉症患者的大腦額葉組織，這些患者年齡在２歲至20歲之間，他們大多因溺水、車禍或噎食等非自閉症原因死亡，另有22個源自正常人的大腦額葉組織作為對照組。

研究結果顯示，在兒童時代後期，正常人對照組的大腦突觸密度下降了約一半，而自閉症大腦的突觸密度只下降了16％，這說明自閉症患者的大腦皮層中存在過量神經元突觸。湯國梅說：「這一病理是由於大腦在發育期間的剔除過程緩慢而造成的。」

該研究還發現，在自閉症患者大腦皮層的興奮性神經元中，一種名為ｍTOR的蛋白激酶被過度激活，結果受ｍTOR抑制的細胞自噬過程受到阻斷。利用患有自閉症的小鼠開展的實驗也證實，ｍTOR蛋白激酶被過度激活可抑制細胞自噬過程，從而導致突觸的剔除過程受阻，最終造成自閉症的行為。

湯國梅說，如果給患自閉症的小鼠使用一種名為雷帕黴素的藥物，那麼小鼠大腦細胞的自噬和突觸剔除狀況均可得到改善，從而扭轉小鼠的自閉症行為。不過，雷帕黴素的副作用很多，包括對免疫系統的抑制、引發肺部感染和糖尿病等。

她說：「由於這些副作用，雷帕黴素並不適合所有病人，特別是處於兒童期的自閉症患者。但目前有很多類似雷帕黴素的藥物，這些葯如果被證明無明顯副作用，將來可用於部分自閉症患者的臨床試驗。」

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