病例分享｜李樹岩：亞急性期支架內血栓的處理

06-25

『推薦理由』
急性非ST段抬高型心肌梗死造影發現多支血管病變，LAD及RCA均有血運重建的指征。術者選擇處理RCA，於RCA遠段及近段各植入1枚藥物支架。術後突發心肌梗死並三度AVB，急診造影證實RCA支架內血栓形成，血管全閉。是發生了氯吡格雷抵抗，還是支架貼壁不良或者支架近端邊緣夾層？在急診時首要目的是開通閉塞的血管。可能在急診抽吸血栓恢復血流後進行IVUS或OCT檢查是更好的處理策略。術者在術後進行調整藥物治療，採取圍術期強化抗栓治療將氯吡格雷更換為替格瑞洛。患者平穩出院，未再發生血栓事件。

病史資料（女，64歲，60 kg）

就診時間： 2015年4月。
主訴：因「突發胸骨後疼痛3天」入院。
現病史：該患始於10年前劇烈活動後突發胸骨後疼痛，性質為悶痛，無頸部緊縮感及放射痛，伴大汗、氣短、乏力，無噁心、嘔吐，休息3～5分鐘緩解。此後上述癥狀勞累後偶有發作，性質同前，未予系統診治。3天前勞累後上述癥狀再次發作，伴心前區刀割樣疼痛，放散至雙上肢，伴大汗、氣短、乏力，持續2小時不緩解，現為求進一步系統診治入住我科。

既往史：高血壓病史1年，血壓最高174/97 mm Hg，未規律服藥，血壓控制情況不詳；腦梗死病史6年，無後遺症；否認青光眼及潰瘍病史。吸煙病史40年，20支／日，已戒煙2年，否認飲酒史。
體格檢查：體溫36.5℃，血壓170/90 mm Hg，脈搏82次／分，呼吸16次／分。皮膚、鞏膜無黃染，淺表淋巴結未觸及腫大。雙下肺呼吸音粗，雙肺未聞及乾濕性啰音，心界不大，心濁音界左側最遠點位於第五肋間左鎖骨中線內0.5 cm，心率82次／分，節律規整，未聞及心臟器質性雜音，雙下肢未見明顯水腫。
實驗室檢查：（2015年04月27日）胸部正位片：雙肺紋理增強，主動脈鈣化；（2015年04月26日13點）肌鈣蛋白：0.566 ng/ml；（2015年04月27日1點）0.286 ng/ml；血脂：甘油三酯 2.07 mmol/L；甲功三項測定：促甲狀腺素（TSH） 6.130 uIU/ml，遊離T3 4.61 pmol/L，遊離T4 15.89 pmol/L；血常規、尿常規、凝血常規、生化、外科綜合未見明顯異常。
入院心電圖：

彩色超聲診斷報告：床旁超聲心動圖：主動脈內徑29 mm，左房內徑34 mm，右室內徑18 mm，室間隔厚度10 mm，左室舒末徑48 mm，左室後壁厚度9 mm。心功能測定：FS 28%。EF 54%（MM-Teich）。Doppler檢測：二尖瓣血流，E峰69 cm/s，A峰86 cm/s；TDI E/e』>15。主動脈瓣最大流速159 cm/s。肺動脈瓣最大流速115 cm/s。各房室內徑大小正常。室間隔、左室後壁正常。左心室各節段室壁搏動未見異常。各瓣膜活動、回聲、結構正常。CDFI：主動脈瓣膜口見返流，返流面積1.2平方厘米。二尖瓣瓣口可見少量返流。左室舒張功能減低；主動脈瓣輕度返流。

初步診斷

病症：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病；急性冠脈綜合征；心功能Ⅱ級，高血壓病2級（極高危險組），腦梗死；高脂血症。
危險評估：有冠心病危險因素（吸煙），伴高血壓，GRACE評分高危患者。
治療策略：阿司匹林 100 mg QD；硫酸氫氯吡格雷片 75 mg QD；瑞舒伐他汀鈣片 10 mg QD（20）；琥珀酸美托洛爾緩釋片 23.75 mg QD；雅施達 2 mg QD；單硝酸異山梨酯緩釋膠囊 50 mg QD；依諾肝素鈉注射液 40 mg BID；泮托拉唑鈉腸溶片 40 mg BID；定期測量血壓、心率。

冠脈造影

造影時間： 2015年5月。

冠脈造影（一）：
冠脈造影（二）：
冠脈造影（三）：
冠脈造影（四）：
造影結論及應對策略： LM：未見明顯狹窄，前向血流TIMI 3級。LAD：細小，D1發出處局限性狹窄70%，D2發出處遠段局限性狹窄60%，前向血流TIMI 3級。LCX：細小，DM1遠段分叉處閉塞，前向血流TIMI 3級。RCA：粗大，全程可見瀰漫性斑塊影，近中段局限性狹窄80%，遠段局限性狹窄70%，前向血流TIMI 3級。治療策略：根據造影結果，與患者家屬溝通，擬對RCA行支架植入治療。於RCA遠段以18 atm植入Excel 2.5×18 mm支架一枚，於近段以18 atm植入Excel 2.75×28 mm支架一枚，支架植入後，造影見支架貼壁良好，無殘餘狹窄，前向血流TIMI 3級。

PCI過程

PCI過程（1）： 6F JR 4.0指引導管 Runthrough導絲 Sprinter 2.5×1.5 mm球囊 10 atm預擴張。
PCI過程（2）： EXCEL 2.5×18 mm 支架 18 atm。
PCI過程（3）： RCA遠端支架造影結果。
PCI過程（4）： Excel 2.75×28 mm支架。

PCI過程（5）： 18 atm 擴張。
PCI過程（6）：泰爾茂3.0×15 mm 後擴球囊 16 atm。
PCI過程（7）：

術後造影

術前造影：
術後造影：

術後結果

術後患者繼續目前治療，於術後第4天患者及家屬要求出院，給予辦理出院手續，查體：體溫36.5℃，血壓123/90 mm Hg，脈搏62次／分，呼吸18次／分，神清語明，口唇無發紺，頸靜脈無充盈。雙肺呼吸音清，雙肺未聞及乾濕啰音。心界無擴大，心率62次／分，心律規整，未聞及雜音、額外心音及心包摩擦音。腹軟，全腹無壓痛、反跳痛及肌緊張，肝脾肋下未觸及，雙下肢無浮腫。

第二次入院

患者述今晨餐後服藥時，突發胸骨中段悶痛，放散至後背部及雙肩，伴大汗、氣短、乏力、噁心、嘔吐，含服「硝酸甘油、硝酸異山梨酯片」持續1小時不緩解，就診於我院。入院心電圖：Ⅲ度房室傳導阻滯，心率55次／分。入院查心肺功能5項：肌紅蛋白：145 ng/ml；肌鈣蛋白、CK-MB、BNP、D－二聚體正常。入院後行急診手術。

冠脈造影

造影結果： LM：未見明顯狹窄，前向血流TIMI 3級。LAD：細小，D1發出處局限性狹窄70%，D2發出處遠段局限性狹窄60%，前向血流TIMI3級。LCX：細小，DM1遠段分叉處閉塞，前向血流TIMI 3級。RCA：近段閉塞，遠段可見支架影，前向血流TIMI 0級。評估造影結果後，於RCA閉塞處及遠段進行血栓抽吸，反覆多次抽吸後抽出明顯可見血栓若干，撤出抽吸導管，於RCA行冠脈造影,造影示RCA中段可見瀰漫性血栓影，RCA可見支架影，支架內未見明顯狹窄及增生，前向血流TIMI 3級，反覆抽吸後，未再抽出血栓，而RCA遠段血流良好，遂結束手術。

給予血栓抽吸

過程說明（1）：
過程說明（2）：
血栓抽吸前後造影結果對比：

術後檢查及用藥

術後心電圖：
術後用藥：阿司匹林 100 mg QD；替格瑞洛 90 mg BID；瑞舒伐他汀鈣片 10 mg QD（20）；琥珀酸美托洛爾緩釋片 23.75 mg QD；雅施達 2 mg QD；單硝酸異山梨酯緩釋膠囊 50 mg QD；依諾肝素鈉注射液 40 mg BID；泮托拉唑鈉腸溶片 40 mg BID；呋塞米、螺內酯 20 mg TID；定期測量血壓、心率。
實驗室檢查：血塊溶解百分比：0.0% ；血塊預溶解百分比：0.0%；綜合凝血指數：2.6；凝血因子反應時間：3.8 min ↓；最大振幅：67.2 mm；α角：68.8 deg；血塊形成時間：1.5 minADP最大振幅：14 mm ↓；AA最大振幅：11.5 mm；A最大振幅：9.1 mm；凝血因子反應時間：3.8 min ↓；最大振幅：67.2 mm；血凝塊形成時間：1.5 min；ADP%抑制率：91.9%；AA%抑制率：95.9%；凝血酶時間：10.7 s，纖維蛋白原：4.07 ↑g/l。

病例總結

個例分析：臨床上根據支架植入後血栓發生的時間不同，一般將支架內血栓分為急性（＜24h）亞急性（24 h～30 d）晚期（＞30 d，且≤1年）血栓遲發晚期血栓超過1年以上。結合本例患者發病經過、臨床表現及冠脈造影結果，可以確診患者在冠狀動脈介入（PCI）術後發生了亞急性支架內血栓形成。引起支架內血栓形成的原因患者因素：急性心肌梗死、腎功能不全、左室射血分數低、糖尿病、吸煙是支架內血栓的預測因子；病變因素：藥物洗脫支架的非適應證使用也容易增加血栓的形成，以及血管複雜病變；支架及手術操作技術的因素：支架的材料及表面的藥物塗層對內皮化的影響。藥物因素：急性期阿司匹林和氯吡格雷應用不充分以及術後停用等都是支架內血栓的原因。過早的終止抗血小板的治療容易發生血栓。
用藥經驗：氯吡格雷是目前廣泛應用的噻吩吡啶類P2Y₁₂受體拮抗劑，但氯吡格雷抗血小板效應存在較大個體差異性。氯吡格雷自身存在多種局限性，抑制血小板聚集起效慢，且不可逆，相當多患者存在氯吡格雷低反應性，有報道顯示氯吡格雷抵抗的發生率可高達31％。
基因多態性是造成氯吡格雷低反應的主要原因之一，導致其抗血小板效應難以預測。而CYP2C19*２等位基因在人群中普遍存在，中國多項調查顯示，其在人群中的存在率約在25％～35％之間。
替格瑞洛是一種可逆的P2Y₁₂受體拮抗劑，蛋白結合率高，口服進入體內無須經肝臟代謝激活可迅速起效。替格瑞洛口服後，可快速生成其主要循環代謝產物AR-C124910XX。藥物本身及其代謝產物均有活性，因此可快速強效地抑制ADP介導的血小板聚集，且有效性不受肝臟CYP2C19基因多態性影響。在PLATO研究中，對ACS患者，替格瑞洛較氯吡格雷顯著減少缺血事件的發生，與氯吡格雷相比，替格瑞洛對血小板抑制作用更加強效和一致。

醫師介紹

李樹岩，吉林大學第一醫院，教授、主任醫師。現任中華醫學會心血管學分會心律失常學組委員，中國生物醫學工程心臟起搏委員會全國委員，房顫工作委員會委員，吉林省心電生理與起搏專科分會主任委員。從事心血管內科工作20年，亞臨床專業心律失常導管射頻消融及起搏器安置，曾在美國俄克拉荷馬州立大學心律失常科學中心做訪問學者工作一年，近年從事心律失常領域心房顫動與自主神經關係基礎研究，發表若干基礎研究論文，培養研究生20餘名。

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