化膿性關節炎

化膿性關節炎編輯詞條B添加義項?所屬類別 :其他醫學內容僅供參考，不能視為治病就醫依據此詞條由挂號網提供專業內容並參與編輯，經中國健康教育衛生中心/衛生部新聞宣傳中心專家審核。化膿性細菌引起的關節內感染，稱為化膿性關節炎(suppurative arthritis)，兒童較多見，常為敗血症的併發症，也可因手術感染、關節外傷性感染、關節火器傷等所致(圖1)。關節內注射類固醇等藥物，無菌要求不嚴易發生感染。最常受累的部位為膝、髖關節，其次為肘、肩和踝關節。目錄1癥狀體征2用藥治療3飲食保健4預防護理5病理病因6疾病診斷7檢查方法8併發症9預後10發病機制摺疊編輯本段癥狀體征患者可能曾有其他部位的感染病灶，或近期有外傷史。起病急驟，全身不適，食慾減退，高熱、惡寒，體溫達38.5～40℃，出汗，脈搏快速。多為單關節發病。局部關節疼痛、紅腫、皮溫增高，關節部位明顯壓痛，活動時疼痛加劇，肌肉緊張。患肢不能負重，受累關節呈痙攣性屈曲。晚期則有關節畸形、病理性脫位、竇道或關節強直等後遺症。較淺表的關節如膝、肘、踝關節等，局部紅、腫、壓痛，關節積液較明顯；位於深部的關節如髖關節，因周圍有較厚的肌肉，早期皮膚常見不到明顯的發紅，但局部軟組織常腫脹，關節處於屈伸、外展、外旋位，使關節囊較鬆弛以減輕疼痛，並常有沿大腿內側向膝部內側的放射性疼痛，肩關節化膿性感染時，患肢常處於半外展位，肩部腫脹。1.全身癥狀 主要表現為急性發病、畏寒、寒戰、高熱、周身不適、食慾減退等全身毒血症癥狀，血行性感染者可有原發病灶的相應癥狀和體征，但有時原發病灶並不明確。直接污染引起的關節感染者，一般都有關節損傷，關節穿刺或關節手術病史。周圍感染延及關節者，有關節周圍組織感染的病變過程。2.局部癥狀 一般為單關節發病，負重關節易受累及，尤以髖、膝關節多見，其次為踝、肘、腕、肩關節。手足小關節罕見。臨床上主要表現為受累關節劇烈疼痛，關節活動明顯受限，多呈半屈曲被動體位。拒絕觸動。如果是嬰兒患者甚至出現患兒畏懼醫生觸動和走近床邊。表淺關節發病時有紅、腫、熱、壓痛。深在關節受累時可有腫脹，但紅、熱不明顯。3.不典型表現 嬰幼兒、老年衰弱患者以及使用免疫抑製劑、糖皮質激素治療患者，發生關節化膿性感染時，全身和局部癥狀可不顯著，但關節的損害卻不因此而稍輕。已有病變的關節並發化膿性感染時，化膿性炎症癥狀，可與原有的關節病變所引起的腫脹、疼痛、運動障礙等癥狀相混淆。骶髂關節等較深在的關節感染時，臨床癥狀易被掩蓋。在遇到上述不典型的化膿性關節炎時，要注意辨別化膿性感染所帶來的細微變化，通過詳盡檢查，爭取及早做出診斷以免延誤治療而導致嚴重的關節破壞和運動的喪失。摺疊編輯本段用藥治療急性化膿性關節炎的治療必須遵循以下原則：①及早、有效、足量地應用抗生素治療，以控制、消滅病原菌，杜絕感染源。②受累關節制動。③充分有效膿液引流、降低關節內壓力，減少有害因素對軟骨的破壞及後遺症。④全身支持治療，提高機體抵抗力。⑤適時功能練習。1.抗生素的治療(1)早期及時應用抗生素：在感染的微生物確定前即應使用抗生素。根據滑膜液塗片革蘭染色和臨床特徵來初步估計致病菌。若確定為革蘭陽性菌，開始時用抗青黴素酶的青黴素。若抗甲氧西林(二甲氧苯青黴素)的金黃色葡萄球菌佔優勢，用萬古黴素。確定革蘭陰性菌後，開始時用氨基糖苷類抗生素和抗假單孢菌青黴素或第三代頭孢菌素治療。一旦確定了細菌，得出抗生素的葯敏試驗後，重新考慮抗生素及劑量。早期應用抗生素不僅可迅速控制感染，還可使病變逆轉，減少後遺症。(2)給葯途徑：急性期需靜脈給葯，劑量要足夠，療程10天到2周。每天分幾次給葯，每次間隔6～8小時。抗生素很容易從血液循環中滲透到關節液內。研究表明，毋須將抗生素直接注入關節腔內，滑膜液中也能產生有效的殺菌濃度，從而減少了注入新的感染因子的危險性，還減少了局部藥物濃度過高而產生的化學性滑膜炎的可能性。抗生素與血清蛋白結合併不影響藥物滲入關節，也不影響關節外給葯的功效。當一種抗生素的滲透性較差時，可用其他更易進入關節腔的抗生素，必要時才考慮關節內局部用藥，用法為每天1～2次。氨基糖苷類抗生素的作用在pH6.5時降低，因此為了使局部用藥更有效，必須去除能降低pH值的膿性滲出物。(3)制定治療方案：感染的微生物確定後，必須根據敏感試驗的結果制定出確切的治療方案。可繼續用最初的抗生素，也可用更適當的抗生素。在滑膜液和血清中測定藥物的抗菌作用。需要強調的是，藥物必須達到殺菌作用而非抑菌作用，靜脈給葯須維持到臨床體征和關節炎向正常轉化為止。治療過程中，應反覆進行滑膜液的細菌培養。若希望延長抗生素的應用，可放置抗生素的皮下貯存器，注入大的中央靜脈如鎖骨下靜脈來持續給葯。感染控制後，可口服抗生素。口服後滑膜液中抗生素濃度的高峰值是血清中濃度峰值的60%～80%。若僅口服給葯，須用一系列的滑膜液中抗生素濃度測定來監測。早期口服療效不可靠，因膿毒血症患者常有噁心、嘔吐及胃腸紊亂。抗生素治療宜持續到癥狀消失後2周。(4)抗生素引起的血清病是藥物治療的不常見併發症。幾乎所有的抗生素作為一種半抗原均能發生這種反應。治療過程中，關節的發熱、潮紅及皮疹等癥狀發展時，必須鑒別是感染的反覆還是多發性關節炎的血清病。須仔細檢查關節內的細菌，作塗片和細菌培養，並作細胞計數和糖水平測定。必要時，換用不同類的抗生素。(5)感染後滑膜炎：感染性關節炎的組織損傷可由細菌產生的毒性因子直接引起，也可由宿主對細菌抗原的反應間接所致。抗生素的殺菌作用並不能清除細菌的產物，這些物質可長期存在於關節中，使炎症反應持續存在。Yu.D和Kuipers報道由於志賀菌屬、沙門菌屬、耶爾森菌屬和彎曲桿菌屬引起的化膿性關節炎與脊柱關節病(例如強直性脊柱炎、賴特綜合征)具有相同的臨床模式。所以必須注意對感染後滑膜炎的治療。治療時可加用非類固醇抗炎藥物，但必須用抗生素治療數天後才能加用。早期並不提倡應用非特異性抗炎葯，因它們有退熱作用，為此需嚴格掌握關節內注射糖皮質激素藥物的適應證。培養為陰性，關節內炎症反應持續了幾周以及不宜關節切開或做關節鏡檢查的患者，可考慮關節內注射。抗生素的應用必須持續到滑膜炎癥狀停止為止。2.關節制動 受累關節制動後，可減輕疼痛，使炎症易於局限。化膿性髖關節炎，一般採用牽引方法制動，也可使用髖人字石膏固定。化膿性膝關節炎、肘關節炎等肢體中遠端化膿性關節炎，可用石膏托固定或用支具固定。支具固定的優點是不影響局部處理，也不像石膏那樣，易因浸濕折斷，需反覆更換。關節應制動於功能位，如果發生強直時，關節會強直於功能位置。3.關節引流 化膿性關節炎的治療原則之一是迅速、完全充分地引流膿性滲出物，可減少關節腔的壓力和破壞，減少毒血症反應。膿液中的有害介質，對關節軟骨破壞迅速。引流的目的就是要去除這些有害物質，減少關節的損害。引流能降低關節內壓力，緩解疼痛等癥狀，也能緩解全身毒血症。有時引流是挽救生命的緊急措施。關節引流主要有穿刺引流、單純切開引流和持續沖洗負壓吸引引流3種。(1)穿刺引流：局麻下，在關節離皮膚最淺處，用較粗針頭(如9號針頭)刺入關節，吸除關節液，同時用手輕輕擠壓關節周圍，使關節液集聚到針頭部位，儘可能吸盡所有關節液。再經穿刺針，注入適量生理鹽水或林格氏液，用以洗滌關節，抽取注入的液體。如此反覆沖洗幾次,直到吸出液體轉為清亮為止。然後可向關節內注入慶大黴素8萬單位。在無手術治療條件時，可用反覆穿刺排膿方法。如果關節炎性破壞較輕，不需要作病灶清除，也可以用穿刺方法，向關節內導入2根尼龍管。經過尼龍管，一根持續滴入生理鹽水，一根持續吸除關節液和注入的生理鹽水。(2)手術引流：適應證是：①幼兒髖關節的化膿性關節炎，需馬上切開引流。因為其他關節炎的關節囊附著於股骨骺相同的水平上，形成封條，阻止化膿物質與骨接觸。然而髖關節的關節囊附著於股骨頸的基底，失去了保護機制。而且，股骨頭的血液供應鬆鬆地圍繞著股骨頸，增加了細菌的直接侵入機會，並增加了關節內壓力。②診斷延誤的化膿性關節炎或一些頑固的細菌如葡萄球菌或革蘭陰性桿菌引起的感染。③解剖上引流困難的關節以及難以充分引流的關節。④由關節周圍的組織蔓延而來的感染。⑤合併需要手術的骨髓炎。⑥穿刺引流不足以關節減壓，如粘連或小腔形成阻礙了充分的引流、幼兒拒絕反覆穿刺等。一般治療4～7天後仍無改善的依據時需做手術引流。手術應徹底清除膿腫和壞死的滑膜，但不能破壞干骺端的血運。保持引流通暢，使關節軟骨免於暴露在有毒物質中，因此術後常用負壓吸引。(3)持續沖洗負壓吸引：化膿性關節炎診斷一旦確立，就應作關節持續沖洗和負壓吸引手術治療。對某些較表淺關節，如膝關節，在炎症早期，可經關節鏡置入沖洗和負壓引流管。在多數情況下，均應切開關節，清除炎性病灶，如切除炎性滑膜，刮除肉芽組織，刮除骨膿腔，去除一切失活組織。然後放置二根尼龍管。置管時，注意二根管的側孔位置，不要使沖洗吸引液發生「短路」，也要防止發生「死腔」。閉合關節切口，持續行關節沖洗負壓吸引。其目的是在於清除關節內原有壞死組織和去除產生的有害介質。通過沖洗方法還可去除再產生的炎性分泌物，既能閉合關節，又能維持關節不再受有害分泌物危害，最摺疊編輯本段飲食保健減少酸性食物的攝入。正常人的血液呈弱鹼性，PH值為7.35至7.45之間，在這個範圍內，各組織的生理功能得到正常發揮。食物的酸鹼性不是指食物的味道是酸或是甜，而是指食物在體內新陳代謝的最終產物是酸性或是鹼性。米、麥、糖、酒、魚、肉、禽、蛋及動植物油脂屬酸性食物，它們在體內經生物氧化的最終產物是碳酸;某些含硫磷較多的食物，如含蛋氨酸和胱氨酸的蛋白質及磷脂，因在體內會氧化分解成硫酸和磷酸，故也屬酸性食物。鹼性食物有蔬菜、水果、薯類和海藻(紫菜、海帶和海菜等)，它們含有豐富的鉀、鈉、鈣、鎂等鹼金屬元素。摺疊編輯本段預防護理預防原則是早期診斷，及時正確處理，保全生命，盡量保留關節功能。有控制地活動關節及鍛煉功能，局部炎症消退後及早開始肌肉收縮鍛煉，如無不良反應，即可開始自動運動，以防止關節粘連，有助於關節功能恢復。但須注意局部炎症情況，活動不能過早、過於頻繁，以免炎症擴散或複發。摺疊編輯本段病理病因關節滑膜細胞具有吞噬和清除入侵細菌的功能，因此敗血症患者並非均發生化膿性關節炎，只是在下列情況下才發生：1.易感因素(1)全身抵抗力降低：化膿性關節炎多見於兒童和年老者，因為他們抵抗細菌的能力差。還可見於遺傳缺陷或者用了妨礙機體防禦機制的藥物(如糖皮質激素或免疫抑製劑)後的病人，慢性疾病者也易並發化膿性關節炎，特別是惡性腫瘤、慢性肝病、糖尿病和系統性紅斑狼瘡等。鐮狀細胞疾病的患者傾向於沙門菌的關節炎和骨髓炎，也可有革蘭陽性和陰性菌的感染。多發性骨髓瘤易繼發肺炎球菌感染。白血病患者易並發革蘭陰性桿菌感染。慢性腎病也是易感因素，但在腎移植患者中，化膿性關節炎卻極少見。(2)類風濕關節炎：是化膿性關節炎重要的易感因素。在化膿性關節炎患者大部分有長期血清反應陽性的病史。類風濕關節炎並發化膿性關節炎的患者中，約有50%曾口服或關節內注射糖皮質激素，而且約75%為金黃色葡萄球菌所引起，治療效果差。(3)結晶性關節炎：痛風患者以及二水焦磷酸鈣化合物(calcium pyrophosphate dihydrate，CPPD)結晶沉著的關節炎易伴有化膿性關節炎，常為廣譜菌感染，僅50%為革蘭陽性菌，滑膜液中有結晶。化膿性關節炎可降低滑膜液的pH值，減少了尿酸鹽結晶的溶解度，並且蛋白溶解酶也可促進軟骨上結晶的剝落。(4)關節退行性變：原發或繼發的關節退行性變，都易引起化膿性關節炎。(5)嚴重創傷的關節以及血友病患者也是傾向因素：伴有慢性滑膜炎的關節內積血，以及骨和軟骨的組織結構破壞都可成為感染灶。穿刺抽出的血性滑膜液應常規培養。(6)靜脈內用藥是重要的危險因素：有些感染由革蘭陰性桿菌引起，如綠膿桿菌。但有些部位，常見的是金黃色葡萄球菌，常好發於骶髂關節、胸鎖關節以及椎間關節。此外靜脈內放置導管或血液透析也是同樣的危險因素。(7)醫源性化膿性關節炎：關節腔穿刺、糖皮質激素或放射性藥物的關節內注射均可引起化膿性關節炎。2.常見致病菌 幾乎所有的致病菌均可引起化膿性關節炎，引起化膿性關節炎的非特異性細菌是指，除結核桿菌、致病性病菌、真菌等所謂特異性細菌以外，其他幾乎所有的致病菌或條件致病菌。最常見的。摺疊編輯本段疾病診斷需與下列疾病鑒別(表1)：1.關節結核 發病比較緩慢，有低熱、盜汗，罕見有高熱，局部有紅腫，急性炎症表現不明顯。2.風濕性關節炎 常為多發性、遊走性、對稱性關節腫痛，也可有高熱，往往伴有心臟病變；關節抽出液澄清，無細菌；愈後不留有關節功能障礙。3.類風濕關節炎 兒童病例亦可有發熱，但關節腫痛為多發性，往往可以超過3個以上，且呈對稱性。部分病例為單關節型，鑒別困難。對抽出液做類風濕因子測定，陽性率高。4.創傷性關節炎 沒有發熱，抽出液清或為淡血性，白細胞量少。5.痛風 以趾、跖趾關節對稱性發作最為常見，夜間發作，亦可有發熱。根據患病部位與血尿酸增高，可資鑒別。關節抽出液中找到尿酸鈉鹽結晶，具有診斷價值。摺疊編輯本段檢查方法實驗室檢查：1.與一般化膿性感染一樣，90%的化膿性關節炎患者，白細胞總數及嗜中性粒細胞百分比明顯增多。但白細胞正常並不能除外化膿性感染，特別在體弱患者中。血沉、C反應蛋白和澱粉樣蛋白AA的血清前體(serum precursor of amyloid protein AA，SAA)均升高。測量血清中與刀豆蛋白A起反應的α1-酸糖蛋白可能反映是否感染，紅斑狼瘡患者關節感染時α1-酸糖蛋白明顯升高。滑膜液為膿性，白細胞多於50×109/L，甚至高達200×109/L以上，90%為嗜中性粒細胞。革蘭染色可找到細菌，85%滑膜培養為陽性，但比化膿性骨髓炎低。培養陰性時，宜作其他特殊檢查，如檢查滑膜液中細菌的代謝產物，一般4h內可獲結果。免疫電泳法檢測滑膜液中的細菌抗原，即使細菌已被殺死，其抗原仍為陽性。乳酸實驗有助於鑒別化膿或非化膿性關節炎。須作需氧和厭氧2種血培養，若有相同的細菌即可除外標本的污染。此外在感染的可疑入口處，需作分泌物培養。紅細胞沉降率可升高。在人工關節置換術遲發化膿性感染者，血沉升高比白細胞計數改變可能更有意義。2.細菌學檢查 在關節內或穿刺液中找到致病菌，化膿性關節炎的診斷即可確立，因此細菌學檢查對化膿性關節炎的診斷及治療具有重要意義。常規的檢查包括：①塗片檢查：關節液塗片作革蘭染色、瑞士染色、抗酸染色以及真菌染色。顯微鏡下尋找致病菌。②細菌培養：關節液和活檢組織標本進行細菌培養，並做藥物敏感試驗。③血培養：血培養與關節液培養得到相同細菌，更可判明致病因素。④原發病灶分泌物培養：這在診斷上也有參考價值。3.微生物產物檢查 對流免疫電泳方法可以用於各種體液，如關節液中可溶性細菌抗原的鑒定，並能對抗原做定量測定。用聚合酶鏈式反應技術來檢測關節液內的細菌核酸碎片。4.抗體檢查 檢測一些針對特殊病原體的抗體有助於感染性關節炎的診斷。一般而言IgM抗體陽性，常意味著近期有感染。與骨髓炎相比，抗葡萄球菌胞壁酸抗體，在化膿性關節炎患者的血清陽性率較高，這也可以作為診斷的一個參考指標。其他輔助檢查：1.X線檢查 早期X線無明顯改變，但可證實以前的病變，可估價功能恢復的程度。拍攝對側關節的X線，進行兩側對比可以發現一些細小的病變，X線的定期複查有助於監測治療的結果。X線的表現為軟骨下骨疏鬆，近關節的骨質腐蝕，軟骨破壞，關節間隙變窄，關節面的骨小梁增生。髖關節的關節腔擴張，軟組織陰影增大。閉孔內肌征陽性更有助於診斷，即鄰近髖關節囊的閉孔內肌肌腱邊緣變寬和彎曲。透X線的空氣特徵像比較少見，這種現象僅在產氣莢膜梭狀芽胞桿菌、厭氧菌和革蘭陰性菌產生的椎體骨髓炎的椎間隙或化膿性關節炎的關節中才能見到。2.關節造影 除顯示關節內的各種結構，還能顯示關節囊和韌帶的損傷。常常可以顯示肩袖的斷裂以及肱骨頭的半脫位。此外還可顯示股骨頭的位置及其完整性和破壞的情況。關節內注射造影劑不會加重感染，也不會干擾抗生素的治療。經竇道造影可顯示竇道的徑路及與關節的關係，為病灶清除手術提供幫助。造影劑不會增加感染的損害，也不增加關節的負擔。不過取關節液作染色和細菌培養必須在關節內注射造影劑前進行。3.CT檢查 解剖結構複雜的部位(如脊柱)以及病變的部位為骨組織包圍時，CT檢查的診斷價值較高，然而在頸部或周圍關節，則診斷價值較小。CT可以顯示骨的破壞、空洞形成、死骨以及椎旁組織膿腫，還可以顯示體內較深的部位，如骶髂關節的腫脹和滲出。4.磁共振(MRI)檢查 MRI能詳細清晰地顯示並區分肌肉、骨骼以及軟組織結構。而CT幾乎無法區分這些結構。此外，MRI還可清楚地顯示關節軟骨以及兒童的生長軟骨，能將膝關節半月板的纖維軟骨顯示出與關節軟骨明顯不同的低強度結構。並能清楚地顯示感染延伸到臨近關節的軟組織。但MRI對死骨及鈣化灶的顯示不如CT，掃描時間也較長。此外，對體內帶有順磁性金屬者如人工關節、血管夾、起搏器等，不宜行MRI檢查。5.放射核素閃爍照相 99mTc和67Ga枸椽酸鹽閃爍照相可以顯示出早期感染，特別是對深部關節，如髖、肩關節和脊柱的感染更有用。但陽性結果並無特異性，一些非感染性炎症，甚至關節的退行性變，也能產生同樣的影像。因此需要與其他資料綜合考慮。對於骨、關節感染的特異性而言，陽性的67Ga枸椽酸鹽閃爍照相比陽性的99mTc更重要。因為67Ga集中在蛋白質和白細胞滲出部位，而99mTc的吸收與血流增加的關係更密切。此外在感染關節中，67Ga的吸收更早。雖然此項檢查無特異性，但掃描的異常表現早於普通X線片，因此是早期診斷的重要輔助手段。摺疊編輯本段併發症較淺表的關節如膝、肘、踝關節等可並發關節積液，晚期則有關節畸形、病理性脫位、竇道或關節強直等後遺症。摺疊編輯本段預後如在治療過程中，未採取有效的預防畸形措施，治癒後常有後遺畸形。嚴重畸形有明顯功能障礙，晚期則有關節畸形、病理性脫位、竇道或關節強直等後遺症。髖關節化膿性關節炎，易發生骨髓炎。關節的紅、腫、熱、痛、以及運動範圍的改變均可用來分析治療的反應。滑膜液中白細胞總數進行性減少以及無細菌發現是預後好的表現。相反，細菌持續生長，白細胞水平穩定或升高，宜重新估價治療方案。淋球菌和某些球菌，如肺炎球菌或鏈球菌感染，對抗生素治療的反應迅速，療程較短，需2周或更少。葡萄球菌和革蘭陰性桿菌的感染對治療的反應慢，療程需延長到數周。正常關節受到抗生素敏感的細菌感染後，只要及時治療，關節功能可完全恢復。延誤診斷超過2周，或者治療方案不正確，關節可發生慢性炎症的病理改變包括軟骨和骨的損害，纖維化增加，關節正常機制被破壞。此時應分析治療失敗的原因，重新估計關節內細菌的情況，停用抗生素後再作滑膜液培養。若有活動性滑膜炎，宜1～2周後再次培養，並重新制訂治療方案。摺疊編輯本段發病機制滑膜是高度血管化的疏鬆結締組織，內面並未襯有基底膜，細菌很容易隨著血流通過滑膜進入關節，所以敗血症是關節感染的最常見原因。此外細菌也可直接進入關節，如手術、創傷、關節穿刺及藥物注射時帶入，或由關節附近組織的感染或骨髓炎蔓延而發生關節感染。一旦細菌進入關節，滑膜吞噬細胞及嗜中性粒細胞即開始吞噬細菌。然而，這種局部防禦機制只能消滅關節內的表皮葡萄球菌，對金黃色葡萄球菌是無效的。實驗證明，關節內注射103～105個金黃色葡萄球菌後24～48h內，出現滑膜增生和成團的嗜中性粒細胞浸潤。48h後可見軟骨細胞壞死，膿腫及肉芽組織形成。滑膜細胞及嗜中性粒細胞釋放蛋白酶，引起滑膜、軟骨及骨壞死。蛋白酶在滑膜微粒酶的激活下，使軟骨糖蛋白退化，軟骨破壞。實驗表明硫酸軟骨素的喪失早於膠原。Smith和Schurman將金黃色葡萄球菌與骨一起培養，發現金黃色葡萄球菌能產生蛋白多糖的釋放因子，使軟骨在48h內釋放的蛋白多糖增加3～4倍，從而證實了化膿性關節炎中，軟骨基質喪失早於酶改變的原因。無生命力的細菌雖對蛋白多糖的釋放無作用，然而有證據表明，無生命力的細菌存在時，滑膜炎及軟骨破壞仍可進展，原因是細菌的脂多糖類可直接促使軟骨降解釋放IL-1。原發感染病灶形成後，通常需要幾天才發生血行傳播。在此期間，淋巴細胞被激活產生抗體。抗體與細菌或抗原的碎片形成免疫複合物，它們在關節中釋放組織胺，產生趨化因子，直接或間接促進酶的活化及吞噬作用。因此，化膿性關節炎的致病過程可分兩個階段：細菌毒性因子產生的炎症過程及患者的免疫系統產生的無菌性炎症。同一種致病因子在不同病人中，可表現出不同的炎症癥狀；而同一病人的不同時期，可有不同的炎症表現。由於致病菌或無活性的抗原與自身免疫系統發生相互作用，其對關節的持續損害並不因感染受到控制、病原消失而停止。因此，單純的加強感染性關節炎的早期診斷與治療，並不能降低關節炎的致殘率。細菌進入關節腔後即產生滑膜炎。有生命力的細菌激活軟骨細胞釋放軟骨降解酶，滑膜巨噬細胞釋放金屬蛋白酶，嗜中性粒細胞釋放彈性蛋白酶，破壞軟骨和骨。肉芽組織同類風濕關節炎的血管翳一樣，影響關節軟骨獲取營養，侵蝕軟骨和骨，使關節進一步破壞。炎症的病理過程可分為滑膜炎與關節炎。前者僅影響滑膜，後者則累及軟骨。實際上是一個病程的兩個不同階段。根據細菌的毒力、組織的反應和感染的時限，不同的炎症階段有不同的關節滲出液：①漿液性滲出期：滑膜腫脹、充血、白細胞浸潤、滲出液為漿液性。此時軟骨尚未破壞，若能控制感染，軟骨基質糖蛋白尚可恢復，關節功能可完全康復。②漿液纖維蛋白性滲出期：滑膜炎程度加劇，滑膜表面形成纖維蛋白斑。滲液增多、黏稠、細胞成分增多。大量膿細胞和纖維蛋白滲出物覆蓋於滑膜和軟骨表面，關節內纖維粘連。由於細菌產物的協同作用，糖蛋白成分改變，軟骨細胞的機械性壓力增加、營養障礙、產生基質的能力喪失。治療後關節功能有不同程度的受損。③膿性滲出期：為炎症的最嚴重階段。滑膜腫脹、增厚，並開始壞死；關節腔內大量黃白色膿液；白細胞自溶產物破壞骨膠質和剩餘糖蛋白；軟骨細胞壞死；滑膜破壞，並侵犯骨質；關節腔內大量肉芽組織形成；關節囊和周圍軟組織感染，有蜂窩組織炎和膿腫形成。治療後，雖能控制炎症，但關節功能不可能完全復原，常遺有纖維性或骨性強直、病理性脫位及各種關節畸形。1.細菌感染關節的途徑 細菌感染關節的途徑可分成血行性感染、直接污染和周圍感染延及關節3種類型。(1)血行性感染：血行性感染是指細菌隨血流通過滑膜組織進入關節，引起化膿性關節炎。細菌主要來源於遠離關節部位的感染病灶。如皮膚損傷後細菌污染、毛囊炎、癤腫、蜂窩織炎、癰、丹毒、淋巴腺炎、膿毒血症；呼吸道、消化道、牙齒、扁桃腺、泌尿生殖系等部位的感染；腸傷寒、流感、猩紅熱等急性傳染性疾病；血栓性靜脈炎、心血管內植入物、靜脈內放置導管、血液透析，甚至普通靜脈穿刺、藥物注射、輸液等都可以使細菌直接進入血液。關節滑膜是高度血管化的疏鬆結締組織，其內面並未襯覆基底膜，細菌很容易隨著血液通過滑膜而進入關節。血行性感染多發於易感者的關節。易感者主要包括嬰幼兒、兒童、年老體弱者；有遺傳缺陷或應用妨礙機體防禦機制的藥物，如糖皮質激素、免疫抑製劑的患者；慢性疾病患者也易並發化膿性關節炎，尤其是糖尿病、慢性肝病、惡性腫瘤、系統性紅斑狼瘡、鐮狀細胞疾病等患者；抵抗細菌能力下降的血液疾病，如白血病、骨髓瘤患者。雖然慢性腎病是易感因素，而且腎移植術後可能需要長期應用免疫抑製劑，但此類患者卻很少發生化膿性關節炎，其原因不明。本身有病變的關節容易合併化膿性感染。如詞條標籤：風濕免疫科關節外科
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