內分泌治療學

v 內分泌治療學§何為糖尿病飲食治療中的食物交換法?不同熱量糖尿病飲食內容的交換單位舉例熱量穀類蔬菜類瘦肉類豆乳類油脂類KJ(kcal)交換單位單位約重單位約重單位約重單位約重單位植物油4185(1000)126150g1500g2100g2220ml11湯勺5021(1200)14.58200g1500g2100g2220ml1.51.55858(1400)16.59225g1500g3150g2220ml1.51.56694(1600)18.510250g1500g4200g2220ml1.51.57531(1800)2112300g1500g4200g2220ml228368(2000)23.514350g1500g4.5225g2220ml229205(2200)25.516400g1500g4.5225g2220ml2210042(2400)2818450g1500g5250g2220ml222.第一類食品穀類每一交換單位相當於大米或麵粉25g,含有熱量377KJ(90Kcal),碳水化合物19g,蛋白質2g,脂肪0.5g,可以交換上表中任一交換食物單位. 等值穀類交換表大米或麵粉25g乾粉條25g生挂面25g涼粉400g小米25g銀耳25g玉米面25g土豆（可食部分）125g生麵條30g茨菇（可食部分）75g蘇打餅乾25g（4塊）山藥（可食部分）125g咸麵包37.5g藕粉25g綠豆或赤豆25g荸薺150g3.食品蔬菜類：每一交換單位提供熱量335kj（80kcal），含碳水化合物15g，蛋白質5g。黃瓜500g白菜500g西葫蘆500g扁豆250g冬瓜500g圓白菜500g茄子500g四季豆250g苦瓜500g菠菜500g柿椒350g鮮豌豆250g絲瓜300g油菜500g蘿蔔350g鮮紅豆250g倭瓜350g韭菜500g胡蘿蔔200g鮮蘑菇500g西紅柿500g芹菜500g蒜苗200g龍鬚菜500g500g綠豆芽500g水浸海帶75g萵筍500g菜花500g4.食品水果類：每一交換單位提供熱量377kj（90kcal），其中含碳水化合物21g，蛋白質1g。香蕉100g（2小個）鮮荔枝225g（6個）鮮棗100g（10個）鴨梨250g（2小個）桃175g（1大個）黃岩密桔250g（2中個）李子200g（4小個）汕頭密桔275g（2中個）蘋果200g（2小個）橙350g（3中個）葡萄200g（20粒）西瓜750g5.食品瘦肉類：每一交換單位提供熱量335kj（80kcal），其中含蛋白質9g，脂肪5g。瘦豬肉25g瘦牛肉50g魚75g豆腐乾50g大排骨25g瘦羊肉50g蝦75g豆腐絲50g豬舌50g兔肉100g蛤蜊肉100g麻豆腐125g豬心70g家禽類50g）豆腐腦200g（帶鹵）豬肝70g雞蛋55g（1隻）干黃豆20g醬肉25g鴨蛋55g（1隻）干青豆20g香腸20g（一細根）南豆腐125g肉鬆20g（1.5湯匙）北豆腐100g6.食品豆類、乳類：每一交換單位提供熱量335kJ80kcal），其中含碳水化合物6g，蛋白質4g，脂肪5g。牛奶粉15g豆腐粉20g淡牛奶110ml（半瓶）豆漿200ml（一小碗）牛奶60ml豆汁500ml酸牛奶110ml（半瓶）7.食品油脂類：每一交換單位提供熱量335kJ80kcal），含脂肪9g。豆油1湯匙花生米15g（30粒）芝麻醬15g（1湯匙）花生油1湯匙核桃仁12.5g菜油1湯匙杏仁15g（10粒）麻油1湯匙葵花子30g南瓜子30g8.舉例說明:一糖尿病患者,每天所需總熱量為:7531KJ(1800Kcal),查表可知每天應進食21交換單位,計穀類12單位、蔬菜1單位、瘦肉4單位、豆及乳類2單位、油脂2單位。再查表可確定一日的食譜。餐次交換單位分 配食譜舉例早餐4穀類2單位、牛奶2單位咸麵包75g、牛奶1瓶午餐8 1/2穀類5單位、蔬菜1/2單位米125g、炒油菜150g、香腸20g、西紅柿瘦肉2類單位、油脂類1單位100g、雞蛋1隻做湯、植物油1匙晚餐8 1/2穀類5單位、蔬菜1/2單位麵條150g、炒瘦豬肉25g、四季豆125g、瘦肉類2單位、油脂類1單位紅燒魚75g、植物油1湯匙§糖尿病患者如何制定運動處方？1.運動的強度：運動強度是單位時間內的運動量，是運動處方定量化與科學性的核心。這種強度用相對強度來表示，即採用最大運動能力即最大耗氧量（VO2max）的％表示。VO2max％檢測較為繁雜，臨床上可採用下列方法估算運動中的脈率來表示最大耗氧量。1）VO2max％脈率計演算法：VO2max%脈率＝安靜時脈率＋（運動中最大脈率－安靜時脈率）X強度。一般為達到對肌肉細胞的最適刺激強度，起碼為60％的中等強度，運動中最大脈率（HRm）210－年齡。舉例：一名60歲的2型糖尿病患者，安靜時脈率為80次/分，則運動中脈率VO2max60%＝80＋（120－60－80）X60％＝122次/分。2)年齡減演算法（Jungmann標準）：運動中脈率＝VO2max60%脈率＝180（或170）－年齡，60歲以上或體質較差中老年人用170－年齡。舉例：一名60歲的2型糖尿病進行60％中等程度運動，則運動中脈率＝170－60＝110次/分。3)查表法： 運動強度的選擇最大強度強度中等強度輕度VO2max%10080604020自覺狀態非常吃力～受不了的感覺相當吃力，但尚可堅持有運動的感覺一點點運動的感覺感到輕鬆的活動適應徵界限值中老年健康狀態者，持續此範圍的運動開始運動的水平不能說是運動的程度4)凈增心率計演算法：按體質分強、中、弱三組。運動後心率－安靜時心率￡60次/分為強組，￡40次/分為中組，￡20次/分為弱組。百分比法：計算公式為X100％，評定方法為運動後凈增心率達71％以上為強運動強度，51～70％為中等運動強度，50％以下為弱運動強度。2.運動的種類：1)有氧運動：步行、慢跑、走跑交替、游泳、騎自行車、滑冰、越野滑雪、划船、跳繩、上下樓梯、步行車及活動平板等。2)伸展運動：廣播體操、太極拳、太極功、氣功、五禽戲、八段錦、健身迪斯科、跳舞、醫療體操等。3)力量性鍛煉：採用中等強度的有主要肌群參與的力量訓練，每次8～10次，每組重複8～12次。3.運動的時機：注意與飲食關係很重要，空腹運動易發生低血糖，餐後立即運動影響消化、吸收，所以主張餐後1小時後較為合適。4.運動持續時間：中等強度運動以每10分鐘消耗334.8KJ（80Kcal）為宜。一般為餐後1小時後活動20分鐘，每天2～3次。如步行30分鐘約消耗能量418.5KJ（100Kcal），每天步行30分鐘則一年內可減輕體重約4Kg；快步走、騎自行車、游泳30分鐘均可消耗能量627.8KJ（150Kcal），跳舞30分鐘可消耗690.5KJ（165Kcal），球類運動20分鐘可消耗528～697KJ（133.3～166.7Kcal），滑雪15分鐘可消耗627.8Kj（150Kcal），划船15分鐘可消耗1046.3Kj（250Kcal）。5.運動頻率：因人而異，一般最少每周3次，體質較好或有運動習慣者應每日堅持運動。6.適應徵：1)大多數2型糖尿病，特別是肥胖者和空腹血糖在16.7mmol/L（300mg/dl）以下者；2)部分1型糖尿病，其病情穩定，空腹血糖在11.1mmol/L（200mg/dl）以下，或接受胰島素治療者；3)糖尿病合併妊娠和妊娠糖尿病患者，在心率<120次/分和體溫<37度時，可進行低強度的運動。§ 磺脲類聯合胰島素治療方案的選擇：1)磺脲類藥物加胰島素：飲食分四餐（早、午、晚及睡前進食，以防止夜間低血糖），白天磺脲類藥物仍繼續原來最大量（格列本脲15mg/d，分2～3次口服），早餐前或睡前（9～10pm）加中效胰島素6～8U，可逐漸加量，每次增加2～4U。若增至25U，療效不佳者，應換成單獨胰島素治療。注射計量超過12U時，亦可分為早晚各注射1次。2)磺脲類藥物加長效胰島素：與中效胰島素劑量方法相同。3)磺脲類藥物加正規胰島素（短效），由醫師指導，分次注射。以上方案中以磺脲類藥物加睡前注射一次中效胰島素方案較好。聯合治療的適應徵：1)輕、中度肥胖的2型糖尿病患者：2)病程較短；3)胰島B細胞儲備功能良好、血漿C肽水平較高者；4)已單獨用常規胰島素治療，但胰島素及C肽釋放曲線仍示一定功能者，亦可改用聯合治療。如果原注射胰島素劑量每天超過0.5U/Kg，則不宜改用聯合治療。§ 雙胍類藥物停葯的指征：1)血乳酸明顯升高（>3mmol/L）；2)腎功能減退（血清肌酐>120umol/L）；3)肝功能損害；4)心肌梗死、心、肺功能不全及敗血症等。§ 糖尿病控制目標（亞洲－太平洋地區2型糖尿病政策組，1999年）理想尚可差血漿糖尿病mmol/L空腹4.4～6.1￡7.0>7.0非空腹4.4～8.0￡10.0>10.0GHbA1c％<6.26.2～8.0>8.0血壓mmHg<130/80>130/80～<160/95>160/95體重指數（BMI）Kg/m2男<25<27327女<24<26326總膽固醇Mmol/L<4.534.536.0HDL-CMmol/L>1.11.1～0.9<0.9甘油三脂Mmol/L<1.5<2.232.2LDL-CMmol/L<2.52.5～4.4>4.5注；1.若用全血血糖，應換算。2.參考範圍取決於測定方法，通常非糖尿病患者的GHbA1C<6％，6.2％是基於UKPDS的資料。3.這些資料來自歐洲，血脂及BMI應在各國人群的正常範圍內。§ 成人甲減的治療？治療方法：一般從小劑量開始，甲狀腺片開始劑量為每日15～30ｍｇ，每2周增加劑量15～30ｍｇ，2～3個月達到替代劑量，最大劑量為每日120～240ｍｇ。Ｌ－Ｔ４每次25ｕｇ，每日兩次，每1～2周增加50ｕｇ，每日維持量為100～150ｕｇ，最大劑量為200～300ｕｇ。當癥狀改善，心率、基礎代謝率恢復正常時，可將劑量減少至合適的維持劑量。對年齡較小、病程短、不伴有心臟疾病者，初次劑量可偏大，遞增速度可增快。對老年人，病程長、病情重並伴有冠心病、心絞痛或其他心臟疾病者，更應從小劑量開始，遞增更加緩慢，因甲狀腺激素用藥驟多，使代謝率突然增高，心臟負擔加重，容易誘發心絞痛、心律失常或心力衰竭。甲減的病人病情輕重不一，對甲狀腺激素的需求量和敏感性差異較大，故替代治療應個體化。垂體性甲減病人常合併有腎上腺皮質功能低下和性腺功能低下，為防止腎上腺危象的發生，甲狀腺激素的治療應在腎上腺皮質激素替代治療之後開始。其他治療：甲減的心臟病變無需使用洋地黃，如有心立衰竭，可小劑量應用；對貧血者可補給鐵劑、維生素B12、葉酸；甲減病人對胰島素、鎮靜劑、麻醉劑甚為敏感，可誘發昏迷，應慎用。§ 粘液性水腫昏迷的臨床表現及治療要點有哪些?粘液性水腫為甲狀腺功能減退症的嚴重臨床表現，如不積極搶救治療，常危及病人生命。粘液性水腫昏迷常見的誘因為感染、受寒、創傷、手術、麻醉、使用鎮靜劑及安眠藥等。其發生機制仍不明確，一般認為是多種因素共同作用的結果。進行性的低體溫使腦細胞正常的代謝受到高度抑制；低血糖以及大腦細胞對氧和葡萄糖的利用、消耗減低，均影響腦細胞的功能；肺活量、肺泡換氣減低、二氧化碳的瀦留等可影響呼吸中樞功能。粘液性水腫昏迷多見於年老長期未得到診斷或治療者，在受寒、感染或應用鎮靜劑之後，逐漸由嗜睡進入昏睡以致完全昏迷。如果病人有甲狀腺疾病或其治療史，有助於診斷。有時易誤診為慢性腎炎尿毒症昏迷、心力衰竭或精神神經系統疾病，應結合病史及體征進行診斷。此類病人常有典型的甲減臨床特徵，昏迷前常有乏力、怕冷、反應遲鈍、食欲不振，說話慢而笨拙、聲音粗啞、體重增加等表現；體檢全身呈可凹性或非可凹性水腫，皮膚粗糙、脫屑、色蒼黃，皮膚涼，體溫可低至32"C，面容呆板遲鈍，呼吸淺慢，心界擴大，心音弱，心率慢，血壓降低，肝臟腫大，四肢肌張力降低，腱反射消失；可出現呼吸性酸中毒．最後的確診有賴於TSH，T4、T3的測定。診斷確定後應立即給予治療，措施為；(1)支持療法是急救的重要措施，可在甲狀腺激素髮揮作用前爭取時間以挽救生命。措施包括①吸氧，保持呼吸道通暢，必要時可行氣管切開術或氣管插管。②保暖，用增加被褥及逐漸增加室溫的辦法．室溫驟升可使組織耗氧量增加、外周血管擴張而加重休克和昏迷。3)補液，如有低血糖應靜脈補充葡萄糖並維持至可經口正常進食時．但補液不能過多，以免加重心臟負擔及誘發心力衰竭．病人可出現稀釋性低鈉血症．不需補充鈉鹽，因隨著甲狀腺激素的應用，可改善腎功能和利尿排水，血清鈉可自行恢復。④去除誘因，如為感染，應用有效抗生素。禁用氯丙嗪、巴比妥類藥物。(2)甲狀腺激素是根本的措施，首先選用快速作用的三碘甲狀腺原氨酸(T3)，開始用靜脈注射製劑，首劑40～120ug，以後每6小時5—15ug，直至病人清醒改為口服．如無快作用製劑，可採用L—T4：，首次劑量200~500ug靜脈注射，以後每6小時25ug靜脈注射。但有時L－T3和L—T4：的注射製劑均不易獲得，可給予甲狀腺片每次40一60mg，研碎後加水鼻飼，每4—6小時1次．(3)腎上腺皮質激素嚴重甲減時，腎上腺皮質的應激反應較差，尤其是應用甲狀腺激素後，更加重了腎上腺皮質功能不足，故在搶救開始時，即應補充腎上腺皮質激素。可用氫化可的松第一天靜脈滴注100～300mg，病情好轉後逐漸減量停用．如果治療得當，24小時內病情即可有好轉，l周左右可逐漸恢復。重要的是須教育病人終身甲狀腺製劑替代治療，避免發生粘液水腫性昏迷．§ 甲亢合併肝臟損害的治療。甲亢合併肝臟損害一般無肝臟病的臨床癥狀，但肝排泄功能延緩，嚴重者可出現黃疸，肝脾腫大，肝區有觸痛。甲亢合併肝臟損害時，實驗室檢查可發現穀草轉氨酶、谷丙轉氨酶及鹼性磷酸酶增高；血清膽紅素濃度升高，以直接膽紅素升高為主；白蛋白可降低，白蛋白與球蛋白比例倒置。甲亢合併肝臟損害的處理： 』治療的關鍵在於控制甲亢，應以內科抗甲狀腺藥物治療為主，因此時有較重的肝臟損害，不適合手術治療和131碘治療。抗甲狀腺藥物治療甲亢合併肝臟損害的問題上，很多人認為是安全有效的，治療劑量應該與肝功正常的甲亢病人相同，隨著甲亢的控制，肝功可好轉，黃疸可消失．B受體阻滯劑對甲亢合併肝臟損害的病人是安全的，適用於暫不宜用抗甲狀腺藥物治療的病人，但該類藥物不能根治甲亢，所以當病情穩定後仍需應用其他治療方案。對甲亢合併心衰、甲狀腺危象、感染的病人應積極治療，以阻止肝臟的進一步損害．此外，還應進行保肝治療，對損傷較重的病人應卧床休息，同時給予維生京B族和維生素c及葡萄糖以及其它保肝藥物。§ 內分泌浸潤性突眼治療要點有哪些?內分泌浸潤性突跟又稱惡性突眼性Graves病，為Graves病 中的特殊臨床表現之一。浸潤性突眼可與甲亢同時發生，或發生在甲亢之前，或緩解之後，也可單獨出現．突眼征的輕重程度與甲亢病情不成平行關係．浸潤性突眼的發病機制尚不明確，目前認為和自身免疫因素有關．①有人研究垂體存在與TSH有關的致突眼物質（EPS），此種物質是TSH水解後保留的整個B亞基和a亞基，不再具有TSH的活性，但有致突眼作用．②甲狀腺球蛋白抗原—抗體複合物形成：浸潤性突眼病人血中甲狀腺球蛋白抗體滴定較高，易形成抗原—抗體複合物作用於眶後組織．這種複合物和眼外肌細胞膜的親和力較強，可引起自身免疫性眼外肌炎和球後組織的浸潤，加以粘多糖和透明質酸的沉積，可引起球後組織水腫，體積增加。（3）自身抗體；目前很多研究證實在浸潤性突眼病人血清中可檢測出一組對人眼肌細胞膜表面抗原發生免疫反應的自身抗體，稱為人類眼肌漿膜抗體群(AEMA)，本病的發生和臨床病程中AEMA起—定作用，並且是以抗55kD、64kD、95kD分子量的蛋白質抗原的AEMA為主．AEMA與眼肌產生的抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用有關。有人發現一種細胞毒抗體，能夠對位於甲狀腺細胞膜和眼肌細胞膜表面抗原發生反應，提示甲狀腺組織和球後組織可能存在共同抗原決定簇．④細胞免疫；浸潤性突眼病人存在針對眶後抗原的致敏T細胞．故大多數人認為浸潤性突眼的發病是細胞免疫和體液免疫共同作用的結果。浸潤性突眼多見於成年人，男性多於女性．一般為進行性雙側突眼，但兩側眼球突出的程度可不同，兩側突眼發生的時間也不一致，有時一側發生突眼後數年另一側才發生．如為單側突眼，必須除外球後腫物．浸潤性突眼與良性突眼不同，常伴有軟組織受累的癥狀．突眼度超過18mm，多在9~20mm或以上。病人常訴說怕光、流淚、眼內異物感、眼球脹痛等．因眶內組織及眶周組織水腫及細胞浸潤，結膜可充血水腫，嚴重者球結膜膨出、紅腫而易感染．因眼球突出顯著、眼瞼不能閉合、角膜長期暴露，可出現角膜乾燥，潰瘍及繼發感染，嚴重者角膜穿孔導致失明．少部分病人因眶內壓增高，影響視神經的血液供應，引起一側或雙側視神經乳頭水腫、視神經炎，甚至視神經萎縮、視力喪失．有的病人眼肌麻痹，眼球運動障礙，出現斜視與復視．Graves病眼部病變分為六級分級 癥狀和體征0 無癥狀和體征1 有眼征，限於上眼瞼攣縮，凝視，眼瞼滯後，突眼度至22mm，無癥狀2 軟組織受累（有癥狀和體征）3 突眼度>22mm4 眼外肌受累（常有復視）5 角膜受累6 視力喪失（視神經受累）浸潤性突眼的治療；目前缺乏令人滿意的治療方法，多採用綜合治療。突眼嚴重者不宜行甲狀腺手術治療，放射性碘治療也須慎重。(1)抗甲狀腺藥物浸潤性突眼同時有甲亢存在，多數人認為應選用作用緩慢溫和的抗甲狀腺藥物，控制甲亢不宜過快、過劇，以免發生甲減使 突跟加重．一般選用他巴唑、劑量應偏小，每日5—20mg即可，抗 甲狀腺藥物除了能抑制甲狀腺激素的合成外，還具有免疫調節功能，可使甲亢病人甲狀腺自身抗體分泌減少，滴度降低，可減輕甲狀腺內淋巴細胞浸潤，因而也可抑制授潤性突眼的免疫反應。(2)甲狀腺製劑在治療過程中，應加用甲狀腺片，每日40一6omg，一般認為加用甲狀腺片可穩定下丘腦—垂體—甲狀腺軸的功能，可改善突眼癥狀。對於甲狀腺功能正常的突眼病人，可單獨用甲狀腺片每日40~80mg，持續時間半年以上，眼部癥狀好轉後，逐漸減量，維持1～2年，不能突然停葯，以免使突眼加重。(3)免疫抑製劑糖皮質激素具有抑制免疫和非特異性抗炎作用，能減少眼眶後粘多糖的沉積井加速其吸收，使眼肌腫脹減輕，療效較肯定。癥狀較輕者，可應用強的松每日30~60mg，嚴重病例最大量可達每日100~140mg，癥狀改善後，逐漸減量，維持量每日5～20mg，視病情許可逐漸停葯，總療程3個月以上，有時需更長時間。還可應用環磷醯胺、硫唑嘌嶺及氨甲喋呤，但療效不肯定，環磷醯胺200mg，隔日靜脈衝注，用藥見效後改為每日50~100mg服用，維持較長一段時間，用藥期間定期複查血象。還可試用環胞黴素A，療效尚可，但對腎臟有一定損害。(4)局部糖皮質激素注射由於大劑量或較長期的應用糖皮質激素可產生一系列副作用，故有人主張間歇性球後或球結膜下局部注射醋酸強的松龍O.25～0.4mg，每周二次，可使眼部癥狀減輕。也有人由試用透明質酸酸酶球結膜下或球後注射，以溶解眼眶內的粘多糖類。每次一側300~500Ｕ溶於O．5％普魯卡因O．2～O．4mｌ，每周2～3次。(5)放射治療如大劑量糖皮質激素治療無效，或有禁忌證不能用時，可考慮採用深部X線或加速器眶後照射，總劑量約20Gy(2000ｒad)，分10次照射，可抑制致敏淋巴細胞對眼眶組織的破壞，對浸潤性突眼時軟組織水腫和視神經病變有一定療效。(6)手術治療嚴重突跟以致在睡眠時眼球不能閉合而眼球外露者，可考慮行暫時性的眼險縫合術．當突眼極為嚴重，有角膜潰瘍形成，進行性視力減退，球結膜嚴重水腫，糖皮質激素治療無效時，可考慮行眶內減壓術。(7)血漿置換適用於嚴重突眼進展期，糖皮質激素治療無效時，在1周左右行血漿置換4次，置換出血漿總量10L左右，代以穩定的血漿蛋白溶液或新鮮血漿。可清除血漿中的抗體及免疫複合物。(8)對症治療注意眼睛休息，睡眠時拍高頭部，以減輕眼部腫脹；戴茶色眼鏡避免光、及各種外來刺激；抗菌眼藥水或膏和可的松眼藥水可交替應用，o．5～1％甲基纖維素或o．5％氫化可的松溶液對減輕眼睛刺激癥狀效果較好。眼閉合不全者，睡眠時用抗菌眼膏或戴眼罩，以保護結膜、角膜，防治感染：限制鈉鹽攝入，加用利尿劑以減輕球後水腫，但應避免電解質紊亂。§ 甲亢合併妊填如何處理?重度甲狀腺功能亢進病人，由於常出現月經周期紊亂及繼發性閉經，故較少合併妊娠，而輕中度甲狀腺功能亢進症的病人仍可妊娠。正常婦女妊娠時，腺垂體可出現生理性肥大以及胎盤激素的分泌，故可出現高代謝症侯群的表現，如怕熱、多汗、心率增快，甲狀腺也可出現生理性肥大，基礎代謝率可較妊娠前增加+ZOX~十30％．因為妊娠時雌激素分泌增加．所以血漿甲狀腺結合球蛋白也較妊娠前高，血漿總甲狀腺素Ｔ(及三碘甲狀腺原氨酸Ｔ３均增加，故妊娠期合併甲亢的診斷有時比較困難，診斷標準應比單純性的甲亢標準有所提高，但是孕婦如果在休息狀態下心率仍超過100次／分，同時出現突眼、甲狀腺腫大較明顯，伴明顯消瘦，則支持甲亢的診斷；血漿FT3,、FT4及FT4Ｉ測定因不受甲狀腺結合球蛋白的影響，其診斷意義尤為重要．因胎兒在12~14周時甲狀腺即具備吸碘和合成甲狀腺激素的功能，也能對TSH起反應，故妊娠女性不能應用放射性131碘進行診斷及治療．甲狀腺功能亢進症和妊娠可相互影響，甲亢合併妊娠者易發生早產、流產，妊娠毒血症和死胎的機會也增加，且易發生甲狀腺危象；而妊娠又可加重甲亢的癥狀和心血管病變。甲亢合併妊娠的治療應有別於一般甲亢的治療。(1)抗甲狀腺藥物所有的抗甲狀腺藥物均易通過胎盤，有阻止胎兒甲狀腺激素合成的作用。如果抗甲狀腺藥物劑量過大，易引起胎兒甲狀腺功能減退，故用藥劑量應採用可控制病情的最小劑量，且根據療效進行劑量調整，應將甲亢合併妊娠病人的心率、基礎代謝率保持在正常孕婦的水平，FT3、FT4不能控制在正常範圍，而應調節在正常高限或稍偏高的範圍。丙基硫氧嘧啶，有許多報道認為其通過胎盤的能力相對弱一些，故可做為首選藥物。(2)可適當加用甲狀腺素製劑對防止胎兒發生甲狀腺腫和甲狀腺功能減退及減輕母親突眼和甲狀腺腫大有利，但應避免用量過大。(3)心得安作為Ｂ腎上腺素能受體阻滯劑，不僅可使甲亢癥狀較快減輕，而且還有抑制T4轉變為T3的作用。但是心得安可使子宮張力增加，致胎兒生長緩慢和發育不良、早產及新生兒呼吸抑制，故應慎用或不用．(4)手術治療一般不宜作甲狀腺次全切除術，如計劃手術治療，應選在妊 娠4—6個月內施行手術，術前也需碘劑作準備，但應快速，不應 超過10天，以盡量減少對胎兒的不利影響。術後應適當補給孕婦甲狀腺激素，以減少流產、早產的機會。(5)注意事項因抗甲狀腺藥物可通過乳汁，產後如需繼續服藥，則不易哺 乳．§．甲亢性心臟病的診斷與治療要點有哪些?甲亢性心臟病多發生於甲亢病程長而未得到很好治療的病情較重的甲亢病人，尤其是老年患者更是多見．甲亢心臟病的發生可能與下列因素有關：甲狀腺激素持續性分泌增多，使機體各組織均處於代謝亢進狀態，心輸出量增加，心肌收縮增強，心臟長期負荷過重；甲狀腺激素可直接作用於心肌，促進蛋白合成，增加心肌細胞中的Na—K—ATP酶的活性和肌漿網中ca—ATP酶的活性；甲狀腺激素還可興奮心肌腺苷環化酶活性，增加Ｂ受體數目和心房的應激性；甲狀腺激素還可興奮交感神經，使心肌對交感神經的反應性增高，心肌供能物質不足，此時心肌可發生灶性壞死、心肌纖維肥大、細胞浸潤等病理改變．甲亢心臟病在有甲亢癥狀的同時，還出現心律失常、心臟擴大、心力衰竭等一種或多種表現。(1)心律失常常出現早搏和心房纖顫，早搏常為房性早搏，為陣發性或持續性；其次可見房撲、陣發性室上性心動過速。如果心房傳導系統的組織水腫和淋巴細胞浸潤，還可出現房室傳導阻滯。經過治療，甲亢癥狀控制後，心律失常大部可消失，僅有少數病人可有持續性的心房纖顫。(2)心臟擴大甲亢病史較長、癥狀重、年齡偏大的病人，因為長期心臟高排出量，心臟負荷增加，心臟逐漸出現失代償性的肥大和擴張，以單純性左心室肥大為多見，也可有全心肥大。在甲亢控制後，心臟肥大、擴張一般可恢復正常，只有少數病人可遺留永久性的心臟肥大．因為心臟肥大，可引起二尖瓣相對性關閉不全，可產生收縮期雜音。(3)心力衰竭甲亢心臟病可發生心力衰竭，常見於老年人，甲亢癥狀長期未得到控制，伴心房纖顫者發生機率高。多表現為以右心衰為主的充血性心力衰竭。當合併有其他器質性心臟病時，心力衰竭更易發生。在者年性甲亢患者中，心臟癥狀可掩蓋甲亢的其他癥狀故頑固性心衰病人，應考慮是否有本病的可能．經有效地控制甲亢後，心衰癥狀可好轉消失。甲亢心臟病的診斷：①有甲亢的臨床癥狀和體征；2）有心律失常，心臟擴大，心力衰竭中的一項；③能除外其他心臟病；4）經過有效地控制甲亢，心臟情況明顯好轉及改善．甲亢心臟病的治療：關鍵在於控制甲亢，同時限制鈉鹽攝入，短期間斷應用利尿劑和強心劑，但其必須在充足的抗甲狀腺藥物治療基礎之上才能獲較好療效。應注意甲亢心臟病時對洋地黃製劑易產生心肌中毒反應。嚴重的病例需立即控制病情者，可採用明顯減慢心率，但有抑制心肌收縮力的作用，故對有心力衰竭者禁用、利血平時控制心率有較好療效，應注意體位性低血壓的發生。§．甲狀璩危象的諍治要點如何?甲狀腺危象為甲亢癥狀突然加重而產生的嚴重表現，死亡率很高，死亡原因常為心力衰竭、高熱脫水、電解質紊亂。其發生可能與單位時間內甲狀腺激素分泌增多、交感神經興奮性或應激性增高以及應激時腎上腺皮質儲備功能不足等因素有關。其誘因有以下幾：(1)感染目前為最常見的誘因，多由呼吸道、泌尿道等的急性感染所致。(2)術前準備不充足如術前甲亢癥狀未得到充分的控制、術中擠壓甲狀腺及手術應激均可誘發甲狀腺危象．近年來，術前抗甲狀腺藥物的充分應用，使甲亢癥狀得到良好控制，因此手術誘發甲亢危象的發生率已經明顯下降。(3)其他原因嚴重的精神刺激、過度擠壓甲狀腺、放射性碘治療、過度勞累均可誘發甲狀腺危象。(4)無誘因有少部分病人可無誘因，但因甲亢一直未得到治療，病情長期未得到控制，無誘因也可出現甲狀腺危象。甲狀腺危象的臨床表現：原有的甲亢癥狀突然加重，臨床上一般將其分為危象前期和危象期兩個階段．危象前期；病人可出現發熱，體溫在38~39℃之間，多汗，心率可達120～160次／分，可出現心律失常，食慾減退，伴噁心、嘔吐、腹瀉，體重短期內下降明顯，病人煩躁，焦慮不安，全身疲乏無力等。危象期；危象前期的進一步加重。病人高熱，體溫達39℃以上；大汗淋漓，皮膚潮紅，繼而汗閉，可出現高熱性脫水，心動過速，心率可達160次／分，可伴有心律失常，如房顫，房撲、早搏、室上性心動過速等，並可發生心力衰竭；病人還常出現噁心、嘔吐、腹瀉；病人極度煩躁不安、恐懼感、譜妄，直至昏迷．病情進展迅速，常危及生命。甲狀腺危象的治療：重點應預防甲狀腺危象的發生．其措施有④避免和儘快控制各種感染。2）避免精神刺激。③做好術前或放射性同位素治療前的準備工作。④不能隨意停用抗甲狀腺藥物．治療：1）給予迅速減少甲狀腺激素合成的藥物；首選丙基硫氧嘧啶，其可迅速減少甲狀腺激素的合成，並能在外周組織中抑制T4轉變為T3,口服首劑600~800mg，以後每6小時200mg；或者他巴唑苜刑60~80mg，以後每6小時20ｍg．昏迷者或不能經口服藥者，可插胃管給葯。④迅速減少甲狀腺激素的釋放，給予抗甲狀腺藥物1～2分鐘後，給予復方碘溶液口服，首劑30一60滴，以後每6～8小時給5—10滴；或碘化鈉o．5一1．o加入液體中靜滴．病情好轉後逐漸減量·③降低周圍組織對甲狀腺激素的反應，腎上腺素能受體阻滯劑如心得安，其不僅可使心率減慢，且還可抑制T4在外周組織中轉變為T3，如無心功不全和哮喘病，可給20~80mg，每6～8小時服用1次，或lｍｇ在1分鐘內靜推；青年人對心得安的反應較差，劑量可偏大，而對老年或合併心臟病者應慎用。利血平可消耗組織儲存的兒茶酚胺並阻止其作用，可lmg每6—8小時肌注1次，監測血壓及心率．④應用腎上腺糖皮質激素拮抗應激：糖皮質激素可提高機體的應激能力，改善機體反應性．甲亢病人尤其是甲亢危象時，常有腎上腺皮質功能相對不足，故使用皮質激素可糾正腎上腺皮質功能的不足及拮抗應激．可給予氫化可的松100ｍg靜脈滴注，每6—8小時1次，或相當量的地塞米松靜滴，病情好轉後減量，逐步停用．5)對症治療：維持水電解質平衡，高熱者物理降溫，有感染者給予抗生素、吸氧、鎮靜，監測心腎功能等．§.甲亢性肌病的類型及各型特點有哪些?甲亢性肌病臨床上分為五種類型：急性甲亢性肌病、慢性甲亢性肌病、甲亢周期性麻痹、甲亢伴重症肌無力以及甲亢突眼性眼肌麻痹．(1)急性甲亢性肌病臨床上罕見，發病機制不清楚，病理有橫紋肌纖維推行性變，肌纖維表面不規則呈乳頭狀突起的改變．急性甲亢性肌起病急，病情兇險，發展迅速，可出現延髓麻痹及精神、神經癥狀；進行性的嚴重肌無力，發音障礙，吞咽困難，容易嗆咳，咽反射消失，舌肌癱瘓、呼吸肌麻痹，呼吸困難，發紺，燥動，神志不清，昏迷等。急性甲亢性肌病也可合併甲狀腺危象。治療同甲狀腺危象，必要時行氣管切開術，多數病人常在1—2周內死亡。(2)慢性甲亢性肌病慢性甲亢性肌病是較常見的臨床類型，起病緩慢。發病機制可能為甲亢病人分泌過量的甲狀腺激素，使磷酸肌酸激酶活性降低，肌酸和磷酸肌酸的含量減少，肌細胞內線粒體腫脹和變性，能量代謝發生障礙．細胞內三磷酸腺苷減少，蛋白質分解消耗，肌肉攝取肌酸下降，導致了肌無力和肌萎縮。慢性甲亢性肌病主要表現為漸進性的肌無力、消瘦和肌肉萎縮．病變主要限於軀幹部和四肢肌肉群，固近端肌群肌纖維內含有教多量的線粒體，故常先累及，如肩胛帶肌群和骨盆帶肌群．病人表現為坐位和蹲位起立、上樓梯、高位取物、梳頭等動作困難，嚴重者生活不能自理．病人肩胛帶肌群和骨盆帶肌群以及手部大小魚際肌可出現萎縮，腱反射亢進，一般不出現感覺障礙和肌肉癱瘓，大約有些的病人出現肌肉疼痛。病人血及尿肌酸增高，肌電圖顯示非特異性改變，病理檢查可見肌肉纖維退行性變，肌橫紋消失，線粒體腫脹變性，有大量脂肪細胞及淋巴細胞浸潤。慢性甲亢性肌病缺乏特異性的癥狀和體征，常為甲亢所固有的乏力、消瘦癥狀所掩蓋，其嚴重程度與甲亢的病情輕重程度有關。一般無需特殊處理，甲亢控制後肌病即可好轉。(3)甲亢周期性麻痹甲亢周期性麻痹臨床上也較多見，發病率占甲亢病人的4％～6X，發病機制一般認為與鉀的代謝和分布異常有關．過量的甲狀腺激素促進Na—K—ATP酶的活性，鉀自細胞外液進入細胞內增多；此外，甲狀腺激素興奮交感神經，使兒茶酚胺分泌增多，也加速鉀的利用，在某些誘因作用下，血鉀迅速轉移到細胞內，出現低血鉀，引起周期性麻痹的發作．病人多為青壯年男性，發作常有一定的誘因，如勞累、寒冷　精神緊張、高碳水化合物飲食、注射葡萄糖和胰島素等,但也有 部分病人無明顯誘因。發作前一般無明顯的前驅癥狀，多在凌晨或半夜醒來時，突然發現肢體無力、麻痹，也有部分病人發生在白天。特點是對稱性的弛緩性的麻痹，最先累及雙下肢，以及波及至雙上肢，近側端重於遠側端，嚴重者累及呼吸肌，出現呼吸困難及缺氧發紺，可危及生命．發作期間，病人神志清楚，無感覺障礙和顱神經受累，可出現肌張力下降，腱反射減弱或消失，麻痹可為完全性的或不完全性的．發作時有暫時性的低血鉀，心電圖可有低血鉀改變，部分病人還可出現心律失常．發作持續時間短者數十分鐘，長者2—3天．發作頻率在各病人間相差懸殊，可數年1次，也可一天數次。甲亢周期性麻痹的診斷一般不困難，但有些病人甲亢癥狀不明顯，無突眼征及甲狀腺腫大，主要表現就是周期性麻痹，應注意與其他疾病，例如家族性周期性麻痹、癔病、原發性醛固酮增多症、感染性多發性神經根炎等疾病相鑒別。甲亢周期性麻痹的治療：主要為控制甲亢，病情控制後周期性麻痹可消失；治療中應用Ｂ受體阻滯劑心得安可減輕或防止甲亢周期性麻痹的發作。周期性麻痹發作時，立即補鉀。急重者經靜脈補鉀，氯化鉀1～2ｇ加入生理鹽水500mｌ內靜點；輕者給予鉀口服，通常2～4小時肢體活動可恢復，此外，補充鉀可減少發作．(4)甲亢伴重症肌無力甲亢伴重症肌無力的發病率約為l％，二者之間的關係尚不清楚，但兩種疾病均屬自身免疫性疾病，具有某些相似的免疫反應和病理改變，均存在胸腺增生，甲狀腺與骨骼肌中均有淋巴細胞浸潤，血中均可查出自身抗體，如抗甲狀腺抗體和抗乙醯膽鹼受體抗體。目前沒有證據證實甲亢能直接引起重症肌無力，但二者並非偶合，都是自身免疫功能紊亂所致。甲亢與重症肌無力發生在同一個病人，可同時發病，也可先後發病。發病年齡多為青壯年，女性多見，臨床表現為甲亢和重症肌無力兩者的癥狀和體征。起病緩慢，有怕熱、多汗心悸、乏力，食慾亢進，手、舌細震顫及消瘦和突眼，甲狀腺腫大伴血管雜音等甲亢的癥狀和體征。重症肌無力的主要表現為某些肌群在反覆活動後，顯示無力癥狀，共有四種類型：①眼肌型：為最常見，眼外肌無力，活動受阻，一側或雙側眼瞼下垂、復視等。癥狀時輕時重，可持續多年不變．②延髓肌型：病人出現言語不清，咀嚼無力，飲水嗆咳，吞咽困難，流涎等．⑧脊髓肌型：頸肌受累，病人出現頸項疲軟，抬頭困難；肩帶肌受累，出現兩臂上舉動作如穿衣、刷牙、梳頭等受限；下肢帶肌受累，病人行走、上下樓及蹲下起立動作困難『④全身肌型：眼肌、延髓肌和脊髓肌均受累，嚴重者累及呼吸肌，出現呼吸圉難、缺氧紫紺、呼吸停止。甲亢伴重症肌無力的診斷：除有甲亢的癥狀、體征和輔助檢查的改變外，病人還有受累骨酪肌群極易疲勞，晨起輕，午後重。下列試驗有助診斷：①肌疲勞試驗：令患者受累肌群作快速，重複的活動，肌肉的活動很快減弱，出現暫時性的癱瘓，休息後好轉。②藥物試驗：肌注新斯的明o．5~lmg，30~60分鐘後，比較注葯前後的肌力改變，肌無力癥狀明顯改善者可確診；騰西龍試驗，靜注騰西龍2ｍg，觀察7分鐘，如癥狀改善。再靜注8mg，1分鐘內生效，5分鐘後作用消失，有助於確診。⑧重複電刺激；受累肌群給予重複電刺激，迅速出現反應停止者，稱肌無力反應，有助於診斷。④肌電圖；單纖維肌電圖檢查有助於診斷．甲亢伴重症肌無力的治療：目前多數人認為甲亢可加重肌無力的癥狀，而甲狀腺功能減退也可使肌無力癥狀加重，故主張積極治療甲亢，但要避免造成甲狀腺功能減退，同時對重症肌無力進行冶療。可選用抗膽鹼酯酶藥物，如新斯的明、吡啶斯的明、酶抑寧等。對嚴重的全身肌型．延髓肌型肌無力病人及抗膽鹼酯酶藥物療效不佳者，可應用糖皮質激素，但應注意應用糖皮質激素可使肌無力癥狀一過性加重，甚至誘發肌無力危象，因此應在作好氣管切開和人工呼吸的準備下給予治療．(5)突眼性跟肌麻痹突眼性眼肌麻痹又稱內分泌浸潤性突眼，或惡性突性突眼性Graves病，主要表現為眼外肌麻痹所出現的癥狀，病人一側或雙側突眼，突眼的嚴重程度與甲亢的輕重無關，發病機制和治療詳見浸潤性突眼節。§．甲亢合併糖尿病的診斷和治療要點有哪些?甲亢合併糖尿病的病因目前尚不清楚，一般認為與下列因素有關。①甲狀腺激素分泌過多，促進外周組織和肝臟對葡萄糖的利用，促使肝糖原分解，血糖升高，並加速腸道對糖的吸收，產生食後高血糖和糖耐量減低．②甲狀腺激素可使胰島素降解加速，導致胰島素的需求量相對增多．⑧甲狀腺激素可加強兒茶酚胺的作用，後者為胰島素的拮抗激素，並可使胰島素的分泌受抑。④甲亢和糖尿病均具有與遺傳有關的自身免疫的缺陷，甲亢病人的近親中糖尿病的發病率較高，糖尿病人中抗甲狀臆蹋抗體的陽性率高．在I型糖尿病、Graves病和腎上腺皮質功能減退症中，病人均有特殊的人類白細胞抗原(HLA)．根據發病時間的先後可分為；甲亢合併糖尿病；糖尿病合併甲亢和甲亢與糖尿病同時起病。甲亢合併糖尿病的診斷：①甲亢病人出現持續性空腹血糖增高，呈中、重度的糖代謝紊亂，有典型的糖尿病癥狀；嚴重者出現糖尿病酮症酸中毒等急性合併症，可診斷為甲亢合併糖尿病。②甲亢病人可出現糖耐量低減，甚至呈糖尿病樣曲線，經充分的抗甲狀腺藥物治療後，甲亢病情穩定，但糖耐量變化無改善仍不恢復正常者，可診斷甲亢合併糖尿病．⑧糖尿病人經多種方案治療仍控制不良，且伴有典型或不典型的高代謝綜合征，應考慮有合併甲亢的可能．甲亢合併糖尿病的治療：甲亢可使糖尿病的癥狀加重且難以控制，故應同時治療甲亢和糖尿病，迅速控制甲亢可減輕糖尿病病情。甲亢可給予充足的抗甲狀腺藥物治療，如果療效不顯著，可考慮應用放射131碘治療或外科手術治療。隨著甲亢的控制，口服降糖葯或胰島素的劑量可相對減少．治療甲亢的同時，積極治療糖尿病．對於輕型糖尿病，給予口服降糖葯即可控制，但對於重型糖尿病，需應用胰島素治療，或胰島素與口服降糖藥物合併應用。因為甲亢和糖尿病均為消耗性疾病，故應合理地給予蛋白質，高維生素飲食、總熱卡應酌情增加．§．老年性甲狀腺功能亢進症的特點是什麼?老年性甲亢臨床上並不少見。由於老年人的生理性變化，其全身臟器功能均有不同程度的減退，甲狀腺激素分泌也減少，但降解速度也減慢，外周組織對甲狀腺激素的反應也發生改變．故老年人患甲亢時，其臨床表現多不典型，容易造成誤診和漏診。其臨床特點有：①發病較隱襲．②甲狀腺常不腫大或輕度腫大，多伴有結節。⑧眼征和高代謝症侯群不明顯，很少有食慾亢進、怕熱多汗及煩躁易怒癥狀。④常以心血管系統的癥狀為突出表現，很少有心動過速；由於年邁，常合併其他心臟病如心絞痛，甚至心肌梗死；易發生心律失常和心力衰竭，多見持續性房顫，甲亢控制後大部分病人仍不恢復竇性心律．⑤病人表情淡漠呈無欲狀，重者嗜睡或呈木僵、昏迷．（6）全身癥狀重，食慾差，極度消瘦可呈惡液質，常伴腹瀉，易誤診為消化道的癌腫。⑦長期得不到控制時易發生甲狀腺危象，與普通的甲狀腺危象不同的是，其體溫、脈搏增加不明顯，也無煩躁不安，病人迅速進入昏迷狀態，⑥以測定攝131碘率、總T4及FT4較有意義。治療：常採用抗甲狀腺藥物，輔以利血平及支持療法．也可採用放射性碘治療。如結節有可疑癌變時，可採用手術治療．表一 LDL-c、TC及HDL-c水平分類（mg/dl）LDL-c<100理想水平100～129稍高於理想水平130～159臨界升高160～189升高3190顯著升高TC<200合適水平200～239臨界升高3240升高HDL-c<40減低360升高註：mg/dl′0.0259＝mmol/L，mmol/L′38.67＝mg/dl表2 降低LDL-c的目標水平HDL-c非HDL-c（＋VLDL-c）CHD及其等同危險者<100<13032項危險因素者<130<1600～2項危險因素者<160<190註：1.CHD的等同危險病：有癥狀的其他動脈粥樣硬化病（頸、腹主及四肢動脈）；糖尿病，存在多項危險因素且10年危險性>20％。2.危險因素：吸煙、高血壓、低HDL-c（<40mg/dl）、早發CHD家族史（一級家屬 男<55歲，女<65歲發病），年齡（男345歲，女355歲）。表3 TG水平分類正常水平<150臨界水平150~199升高200~499顯著升高3500調脂藥物選用原則：1.LDL-c顯著增高（3190mg/dl）者多見於基因異常，常需他汀類與膽酸螯合劑合用才能達標。2.TG 150～199mg/dl者與200～499mg/dl者，首要使LDL-c下降達標，同時前者要重點減肥和增加體力活動，後者可增加降LDL-c藥物或加用煙酸或貝特類（尤其小心貝特類與他汀類合用可能會增加橫紋肌溶解）。3.TG3500mg/dl，首選貝特類或煙酸類減低TG來預防胰腺炎。4.注意避免使TG升高的因素。肥胖、缺乏體力勞動、吸煙、過量飲酒、高碳水化合物（>66％總熱量）飲食，某些疾病（2型糖尿病、慢性腎衰、雌激素及大量b受體阻滯劑）以及其他異常。5.對低HDL-c者，首先降LDL-c至達標，其次減肥、增加體力活動。若低HDL-c（<40mg/dl）與高TG（200～499）同存時，應使非HDL-c達標。對CHD及其同等危險者在降低HDL-c時，可考慮採用升高HDL-c調脂葯。6.2型DM常見TG和/或低HDL-c，首先應降LDL－c至目標水平，。7.危險分層，目標防治，綜合調整，長期控制。表4 常用調脂藥物特點種類調脂效果不良反應禁忌症臨床試驗效果HMG-CoA還原酶抑製劑（他汀類）LDL-cˉ 18～55％HDL-cˉ 5～15％TGˉ 7～30％肌病肝酶升高絕對：活動性或慢性肝病相對：某些藥物配伍*ˉ主要冠脈事件、死亡、中風及介入膽酸螯合劑LDL-cˉ 15～30％HDL-cˉ 3～5％TGˉ 無變化/個胃腸不適、便秘、減低其他藥物吸收絕對：異常b－LP血症、TG>40mg/dl相對：TG>200mg/dlˉ主要冠脈事件伴死亡煙酸LDL-cˉ 5～25％HDL-cˉ 3～5％TGˉ 無變化/個面色潮紅、高血糖、高尿酸（痛風）、上消化道不適、肝毒性絕對：慢性肝病相對：糖尿病、高尿酸、潰瘍ˉ主要冠脈事件，可能ˉ死亡纖維芳酸類（貝特類）LDL-cˉ 5～20％（TG高者可-）HDL-cˉ 10～20％TGˉ 20～50％消化不良、膽石症、肌病，在WHO研究中無法解釋的非CHD死亡絕對：嚴重腎、肝病ˉ主要冠脈事件*環孢素，大環內酯類抗生素，抗真菌藥物，細胞色素，P-450抑製劑（纖維芳酸類、煙酸）。亞-太NIDDM政策組糖尿病病人的控制目標優良差血漿葡萄糖mmol/L空腹4.4~6.1≤7.0>7.0非空腹4.4~8.0≤10.0>10.0糖化血紅蛋白％<6.26.2~8.0>8.0血壓mmHg<130/80>130/80~<140/90>140/90體重指數Kg/m2男<25<27≥27女<24<26≥26總膽固醇mmol/L<4.5≥4.5≥6.0高密度脂蛋白膽固醇mmol/L>1.11.1~0.9<0.9甘油三脂mmol/L<1.5<2.2≥2.2低密度脂蛋白膽固醇mmol/L<2.52.5~4.4>4.5
推薦閱讀：