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臨床必備訣竅 | 如何秒算血管活性藥物所需劑量?

你是否遇到過這樣的問題,一位危重患者同時泵著幾種血管活性葯,主任查房時提問你:這個病人血管活性藥用量是多少 ug/kg/min呢?

如果做足功課,查房之前就準備好答案,自然能夠從容應答。又或者你心算超牛,一秒就能算出來。但不是每個人都有那麼強的大腦,也不是每次都能提前準備好,怎麼辦?今天教你一招,保證能讓你一眼看出答案。

臨床工作中,尤其是心血管科室,經常會使用血管活性葯,比如多巴胺、腎上腺素、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素、硝酸甘油、硝普鈉等等。

這麼多的血管活性葯,每種藥物的規格及劑量範圍都不一樣,如多巴胺劑量範圍是 1~20 ug/kg/min,腎上腺素是 0.01~0.2 ug/kg/min,這就給使用過程中的劑量計算帶來困難。

那麼,血管活性藥物配置竅門來了!

配置公式:體重(kg)*A(mg)配製成 50 ml 溶液,每小時走 B ml,那這個藥物使用的劑量就是 A*B/3(ug/kg/min)。

例如:一位 50 kg 的患者,配置多巴胺溶液,需要的多巴胺是 50*3(A)= 150 mg,150 mg 多巴胺是 15 ml,再加 35 ml 水,配成 50 ml 的溶液,每小時走 3 ml(B),多巴胺的劑量就 A 是 3(A)*3(B)/3 = 3 ug/kg/min。

我們可以計算一下,150 mg 多巴胺,配成 50 ml 的溶液,相當於每 ml 溶液含多巴胺 3 mg,每小時走 3 ml,相當於每小時使用 9 mg 多巴胺,換算成 ug/kg/min,就是(9*1000)ug/(50 kg*60 min)=3 ug/kg/min。

再比如:一個 60 kg 的病人,需要配置去甲腎上腺素溶液泵入,需要的去甲腎上腺素是 60*0.03 mg(A)= 1.8 mg,相當於 0.9 ml 去甲腎上腺素,再加 49.1 ml 水,配製成 50 ml 溶液,每小時走 6 ml(B),相當於 0.03(A)*6(B)/3 = 0.06 ug/kg/min。

參數 A 可根據不同的葯進行調整。

  • 配置多巴胺,多巴酚丁胺時,A 為 3,即 kg*3 mg/50 ml。

  • 配置腎上腺素,去甲腎上腺素時 A 為 0.03,即 kg*0.03 mg/50 ml。

  • 配置硝酸甘油,硝普納時 A 為 0.6,即 kg*0.6 mg/50 ml。

  • 按照這樣的方式配置血管活性葯,套用公式 A*B/3(ug/kg/min),就可以一眼看出血管活性葯使用的劑量了。知道了藥物的精確劑量,才能充分體現血管活性藥物的量效關係,根據病人用藥量的增減,判斷病情變化。

    下面簡單介紹一下臨床常用血管活性葯的使用以及部分用藥體會。

    1多巴胺

    多巴胺可以說是最常用的血管活性葯,並且隨使用劑量的不同,會有不同的作用機制。小劑量(1~5)ug/kg/min 作用於多巴胺受體,擴張內臟血管,特別是冠狀動脈、腎動脈、腸系膜動脈,可增加腎小球濾過率,適用於低心排伴腎功能損害的疾病。中等劑量(5~10)ug/kg/min 時,激動心肌β1 受體和促進去甲腎上腺素釋放,表現為正性肌力作用。大劑量時激動α1 受體,收縮血管,減少腎臟血流。

    臨床中中小劑量的多巴胺最常用,取其增加心肌收縮力、擴張內臟血管的作用。很少使用大劑量的原因是,大劑量主要用於收縮血管,且其收縮血管的作用不如去甲腎上腺素強,如果必須要收縮血管,不如使用去甲腎上腺素或其他單純的α1 受體激動劑如去氧腎上腺素。

    2多巴酚丁胺

    主要興奮心臟的β1 受體,正性肌力作用較強,而正性頻率的作用相對較弱; 劑量範圍為 2~20 μg/kg·min,常用劑量<10 ug/kg·min,可增加心肌收縮力,可增加心排血量和降低毛細血管楔壓。

    3腎上腺素

    具有強大的α受體和β受體激動作用,是心肺復甦、過敏性休克、心臟手術圍術期循環衰竭時的常用藥。其α受體激動作用可收縮皮膚、黏膜、腎臟血管,增加外周血管阻力,升高血壓。β 受體激動時具有正性肌力和正性頻率作用,增加心肌收縮力,增加心排量,改善重要器官如心臟、大腦的灌注。

    腎上腺素常用劑量範圍是 0.01~0.2 ug/kg·min,特殊情況下也可增加用量。在搶救嚴重過敏性休克時,我們腎上腺素曾用到 1 ug/kg·min 才能維持住血壓,當然也同時用了大量的抗過敏葯。

    對於心功能特別差,嚴重低血壓,又沒有別的方法(如 ECMO,心室輔助)輔助心臟功能,只能使用藥物維持的時候,腎上腺素也經常用到 0.5ug/kg·min。這麼大劑量使用,在保證心臟、大腦重要器官灌注的同時,也犧牲了腎臟、內臟、皮膚黏膜等次要器官的灌注。需要積極行床旁血濾,維持水電解質酸鹼平衡,皮膚末梢注意保暖,並用一些改善微循環的藥物如罌粟鹼等,防止肢端缺血壞死。

    4去甲腎上腺素

    主要激動血管α1 受體,使血管尤其是小動脈和小靜脈收縮,也可激動心臟β1 受體,增加心肌收縮力,增快心率,但作用比腎上腺素作用弱。

    去甲腎上腺素常用劑量範圍為 0.01~0.2 ug/kg·min。在嚴重低血壓時也可以暫時增加劑量,維持重要器官灌注,但應儘快調整循環狀態,避免長時間大劑量使用,盡量減輕其副作用。

    我們的經驗是:體外循環后冠狀動脈旁路移植術後早期,部分病人給予利尿劑後,可能出現尿量明顯增多,容量不足,若持續大量補液可能會出現肺水腫或組織水腫。如果沒有心功能低下,僅僅容量不足,可短期小劑量(一般<0.1ug/kg·min)使用去甲腎上腺素,維持血壓,保證心臟灌注,同時慢慢補足容量,逐漸停用去甲腎上腺素,未見明顯不良反應發生。

    5硝酸甘油

    硝酸酯類應用已有一百餘年的歷史,可擴張動脈和靜脈,減輕心臟前後負荷,並可改變心肌血液分布,有利於缺血區供血,是治療心絞痛的首選葯。個體差異較大,無固定適合劑量,應根據個體的血壓,心率和其他血流動力學參數來調整。

    6硝普鈉

    能直接鬆弛小動脈和小靜脈平滑肌,擴張動靜脈的作用較硝酸甘油強,常用劑量範圍 0.5~10 ug/kg·min。

    硝普鈉可引起冠脈「竊血」現象,惡化缺血區心肌血供,一般不用於冠心病病人。硝普納還可引起肺泡靜脈短路,導致肺內分流,引起低氧血症。若長期大劑量應用,因血中的代謝產物硫氰酸鹽過高而發生中毒。

    血管活性藥物是把雙刃劍,是一劑猛葯,正確合理使用可改善血流動力學,同時應避免其副作用。

    但必須要牢記,血管活性藥物不是萬能的,最根本的還是解決原發病,比如改善心肌供血,更換合適的瓣膜,改善血流動力學狀態,調整心臟前後負荷,調整內環境,控制感染等。在心功能失代償時,儘快予機械輔助,如 ECMO、IABP、心室輔助裝置等治療,等待心肌功能恢復,必要時行心臟移植。


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