糖尿病專有名詞釋疑
[收藏] 2012-02-15 11:22標籤:分類:糖尿病
糖尿病高滲性昏迷
又稱糖尿病非酮症性高滲性昏迷,是糖尿病的嚴重急性併發症,大多發生在無糖尿病病史或僅有輕度癥狀的老年2型糖尿病患者。發病的主要原因是,在體內胰島素相對不足的情況下出現了引起血糖急劇升高的因素,同時伴有嚴重失水,導致血糖顯著升高。本症常伴有神經系統功能損害癥狀,嚴重時可昏迷,死亡率高。特點是血糖和血漿滲透壓極高,無明顯酮症酸中毒。
麥卡效應
上世紀30年代,美國營養學家麥卡完成了一項有名的實驗。一組小白鼠限制熱能攝取量,但保證其他營養素的攝入;另一組則自由進食,不加任何限制。結果自由進食的小白鼠,175天骨骼便停止生長,兩年半內全部死亡;而限食的小白鼠1000天後骨骼生長還在繼續,活了3~4年,這就是「麥卡效應」。
經常過量飽食的人,體內基礎營養積聚過多,細胞膜增厚,會使吞噬細胞和淋巴細胞的敏感性降低,導致免疫力下降,容易感染疾病,加速衰老。古人云「飽生眾疾」,可能就是指的這一現象。
空腹血糖受損
是指空腹血糖值已超過正常水平(餐後2小時血糖<7.8mmol/l,空腹血糖≥5.6mmol/l、且<7.0mmol/l)但仍未達到診斷糖尿病的標準。空腹血糖受損是介於正常與糖尿病之間的中間狀態。
(最近,國際上有關專家提議,餐後2小時血糖<7.8mmol/l,空腹血糖水平6.0~<7.0mmol/L為空腹血糖受損。)
糖耐量損害
又稱糖耐量減低。它是指在作糖耐量試驗時,空腹和服糖後2小時的血糖都沒達到糖尿病診斷指標,但後者在140~199mg/dl(7.8~<11.lmmol/L)之間。糖耐量損害只能是糖耐量試驗的結果。如果沒作糖耐量試驗,僅僅餐後2小時血糖介於7.8~<11.lmmol/L之間則不能診斷。
餐後血糖受損
是指餐後半小時、l小時血糖升高,或餐後2小時血糖在正常和糖尿病診斷標準之間(7.8~11.1mmol/L)的狀況。
空腹血糖受損、餐後血糖受損、糖耐量受損者都是糖尿病的高危人群。但有的人在出現這些情況後,認為自己必將成為糖尿病患者,從此背上了沉重的心理包袱,這也是不對的。此時如果在飲食和運動上多加註意,大多數人是可以不發展為糖尿病的。
胰島素抵抗
是指胰島素執行其正常生物作用的效應不足,表現為外周組織尤其是肌肉、脂肪組織對葡萄糖的利用障礙。早期胰島B細胞尚能代償性地增加胰島素分泌以彌補其效應不足,久而久之,胰島B細胞的功能逐步衰竭,導致糖耐量異常和糖尿病發生。肥胖是引起胰島素抵抗最常見的原因。
很多患者將胰島素抵抗與胰島素抗體混為一談。胰島素抗體是指機體對外來的胰島素中的物質產生的一種抗體(某些情況下也可對自身胰島素產生抗體),是一種化學物質,這種抗體能結合胰島素而使其作用下降。胰島素抗體可導致胰島素抵抗。抗體是造成胰島素抵抗的一個原因,但這種情況與與通常所說的胰島素抵抗有本質的區別。
氮質血症
氮質血症是一個生化名詞,有廣義和狹義的兩方面概念。廣義的概念是,只要血中的尿素氮、非蛋白氮或肌酐超出正常範圍,均可稱為氮質血症。狹義的概念是,當腎病患者到慢性腎功能不全階段,血中尿素氮、肌酐均超過正常範圍,這一時期稱為氮質血症期,或稱尿毒症前期。有些人血液學檢查僅尿素氮輕度升高就非常恐慌,認為自己得了腎病,將氮質血症與腎病劃等號。其實過多攝入蛋白質、尿量少、劇烈運動等因素也可以引起血尿素氮升高,而這種情況是可以恢復的。
腎糖閾
正常人的腎小球濾液中含一定量的葡萄糖,但其絕大部分被腎小管重吸收到血液中,故正常人尿中只含極微量葡萄糖,一般常規檢查測不出來,所以尿糖定性是陰性。但腎小管吸收葡萄糖的能力是有一定限度的,當血糖超過這一限度時,腎小球濾液中就有部分葡萄糖不能被吸收,而隨尿排出產生糖尿,當尿檢血糖超過8.9~10.0mmol/L時,即可查出尿糖,這一血糖水平則稱為腎糖閾值即腎糖閾。但腎糖閾值並不是固定不變的,在很多情況下,如腎病、老年、妊娠等情況下,腎糖閾可升高或降低。
糖異生
非糖物質轉變為葡萄糖或糖原的過程稱為糖異生(gluconeogenesis)。非糖物質主要有生糖氨基酸(甘、丙、蘇、絲、天冬、谷、半胱、脯、精、組氨酸等)、有機酸(乳酸、丙酮酸及三羧酸循環中各種羧酸)和甘油等。不同物質轉變為糖的速度不同。進行糖異生的器官,首推肝臟,長期飢餓和酸中毒時腎臟中的糖異生作用大大加強,相當於同重量的肝組織的作用。值得注意的是,糖異生是生成糖的過程,而不是糖分解代謝的過程。
胰島素釋放試驗
讓患者口服葡萄糖或用饅頭餐,使其血糖升高從而刺激胰島B細胞分泌胰島素,通過測定空腹及餐後1小時、2小時、3小時的血漿胰島素水平,了解胰島B細胞的儲備功能,有助於糖尿病的診斷、分型和指導治療。
反應性低血糖
餐後低血糖反應又叫做反應性低血糖,女性病人占多數,年齡偏低。主要表現為發作性的心慌、出汗、乏力,有「不由自主」感,並多在餐後2~4小時發生,因此得名餐後低血糖反應。發作時,不宜服用糖類食物,它雖然能迅速緩解低血糖癥狀,但也可進一步刺激胰腺分泌胰島素,從而加重病情。可當即吃些餅乾、饅頭片之類的食物。如伴有情緒焦慮、易激動、睡眠差等,還需配合一些藥物治療。
餐後低血糖反應也可以是2型糖尿病發病前的一種現象,這類患者進餐後胰島素的釋放慢於血糖水平的升高,因此當血液中胰島素濃度達到高峰時,此時血糖水平已經開始下降,從而發生低血糖反應。
應激性高血糖
在嚴重創傷、腦血管意外、急性心肌梗死、感染性休克等強烈刺激因素作用下,人體處於應激狀態,體內升糖激素、腎上腺素、去甲腎上腺素等激素分泌增加,拮抗胰島素而出現血糖升高。應激性高血糖並非糖尿病,當應激因素消除後,血糖可恢復正常。
蘇木傑氏反應(somogyi效應)
低血糖之後發生高血糖反應。有的糖尿病患者胰島素用量很大,夜間出現低血糖反應而自己並不知道,晨起的血糖反而很高,尿糖很多,這種患者會因此而增加睡前胰島素用量,進一步造成這種低血糖後高血糖現象,使得血糖極難控制。這些就是經典的蘇木傑氏反應。避免蘇木傑反應的關鍵是加強血糖監測、及時調整胰島素用量,避免低血糖。
黎明現象
是指糖尿病患者清晨時血糖明顯升高,或維持正常血糖所需的胰島素顯著增多的現象。因為多在黎明時出現高血糖,故稱為黎明現象。黎明現象的主要原因是午夜過後體內生長激素增多,血液中生長激素水平升高,血糖升高,需要較多的胰島素來維持血糖在正常範圍。正常人的胰島細胞自動分泌較多的胰島素,所以血糖保持正常值,而糖尿病患者的胰島細胞功能缺損,故可發生黎明現象。
黎明現象是產生在黎明之前,午夜並無低血糖發生,且不存在低血糖後的高血糖反應,故臨床上應與蘇木傑氏反應相鑒別,兩者的處理原則完全不同。黎明現象需要增加胰島素的用量,以控制清晨出現的高血糖現象;而蘇木傑反應則要減少胰島素用量,以防止低血糖的發生。
C-肽
胰島素是從胰島素原分解而來的,每生成一個胰島素分子,就同時放出一個分子的C-肽。C-肽可能有調節胰島素合成與分泌的作用。C-肽的分泌有一定特點:首先,C-肽與胰島素是等分子釋放的,測定C-肽的量就反映胰島素的水平;其次C-肽分子比胰島素穩定,在體內保存的時間較長,這對測定胰島功能來說較為有利;更重要的是C-肽的分子與胰島素相差很大,注射胰島素的病人沒有辦法測定自身產生的胰島素水平,但是測定C-肽就不受注射胰島素的影響。所以說C-肽是反映自身胰島素分泌能力的一個良好指標,對於鑒別不同類型的糖尿病很有幫助。
必需脂肪酸
機體生理需要,體內不能合成,而必須由食物供給的多不飽和脂肪酸,稱為必需脂肪酸。人類營養中最重要的必需脂肪酸是亞油酸和亞麻酸,它主要來自於植物油中。雖然植物油中必需脂肪酸含量豐富,但絕不是提倡僅攝入植物油脂而不攝入動物脂肪。在膳食脂肪中,2/3應由植物油脂提供,1/3由動物脂肪提供。
膳食纖維
膳食纖維比營養學中「粗纖維」一詞的範圍更廣。通常認為膳食纖維是「木質素和不能被人體消化酶所消化的多糖之總稱」,這主要是指植物性來源的物質如纖維素、半纖維素、木質素、戊聚糖、果膠和樹膠等。但也有人主張應包括動物性物質,如存在於蝦殼、蛋殼中的甲殼質、殼聚糖等。此外,也有人提出可包括人工化學修飾的某些物質,如甲基纖維素、羧甲基纖維素和藻酸丙二酯等。
高胰島素血症
不同原因使機體對胰島素產生了抵抗,而為了維持一個較正常的血糖水平,機體自我調節機制使其胰島B細胞分泌較正常多幾倍甚至十幾倍的胰島素來降低血糖,這便造成了高胰島素血症。高胰島素血症的定義為空腹胰島素≥85 pmol/L。 高胰島素血症是冠心病、高血壓、高血脂、2型糖尿病、肥胖、腦卒中等共同的發病基礎之一。有些人認為,血中胰島素升高了,就不能再使用胰島素治療了,其實此時機體對胰島素需要量增加,即處於相對缺乏狀態,所以仍可應用胰島素治療。
糖化血紅蛋白
是血中葡萄糖與紅細胞的血紅蛋白相結合的產物,即紅細胞中血紅蛋白的糖基化部分。它可以反映一段時期內(2~3個月)的血糖水平,是評價糖尿病病情好壞的良好指標。其含量受血糖濃度影響。血糖濃度越高,糖化血紅蛋白含量也就越高,正常值是4%~6%,糖尿病患者應控制在6.5%以內。
蜜月期
1型糖尿病發病後,經過一段時間的胰島素治療,胰島B細胞得到一定程度的「休息」和自我修復,分泌胰島素的功能得到了恢復,病情緩解。在此期間,減少胰島素用量,甚至不用胰島素,血糖也可以維持正常,這就是糖尿病人的蜜月期。這時候很多患者和家屬都高興地以為糖尿病治癒了。但蜜月期一段時間後必將終止,患者仍需胰島素治療,這一點應當引起注意。
口服葡萄糖耐量試驗
當血糖高於正常範圍而又未達到糖尿病診斷標準時,需進行口服葡萄糖耐量試驗(OGTT),即在清晨空腹狀態下,成人口服溶於250~300ml水中的
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