藥理學重點：藥理學重點簡答題(最全) 藥理學重點

通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環內的有效藥量明顯減少，也稱首過代謝或首過效應。5、 肝葯酶誘導劑：指凡能增強肝葯酶活性或增加肝葯酶合成的藥物。6、 肝葯酶抑製劑：指凡能抑制肝葯酶活性或減少肝葯酶生成的藥物。7、 腸肝循環：被分泌到膽汁內的藥物及其代謝產物經由膽道及膽總管進入腸腔，然後隨糞便排泄出去，經膽汁排入腸腔的藥物部分可再經小腸上皮細胞吸收經肝臟進入血液循環，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環稱腸肝循環。8、 一級動力學消除（恆比消除）：是體內藥物在單位時間內消除的藥物百分率不變，也就是單位時間內消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比，血漿藥物濃度高，單位時間內消除的藥物多，學將藥物濃度時，單位時間內消除的藥物也相應降低。9、 零級消除動力學（恆量消除）：是藥物在體內以恆定的速率消除，即無論血漿藥物濃度高低，單位時間內消除的藥物量不變。10、 藥物消除半衰期（t1/2）：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。11、 生物利用度：經任何給葯途徑給予一定劑量的藥物後到達全身血循環內藥物的百分 率。12、 藥物不良反應：凡與用藥目的無關，並為病人帶來不適或痛苦的反應。13、 副反應：由於選擇性低，藥理效應涉及多個器官，當某一效應用作治療目的時，其 他效應就成為副反應，通常稱副作用。14、 毒性反應：是指在劑量過大或藥物在體內蓄積過多時發生的危害性反應，一般比較嚴重。可預知，應避免發生。15、 後遺效應：是指停葯後血葯濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。16、 停藥效應：是指突然停葯後原有疾病加劇，又稱回躍反應。17、 變態反應：是一類免疫反應。非肽類藥物作為半抗原與機體蛋白結合為抗原後，經接觸10天左右的敏感化過程而發生的反應，也稱過敏反應。18、 特異質反應：少數特殊體質的病人對某些藥物反應特別敏感，反應性質也可能與常人不同，但與藥物固有的藥理作用基本一致，反應嚴重程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治可能有效。19、 感敏反應：服用或局部外用某些藥物後經日光照射可產生紅、腫、熱、痛等。20、 受體：指能與配體結合併能傳遞信息和引起效應的細胞成分。21、 激動葯：有親和力又有內在活性的藥物，能與受體結合併激動受體而產生效應。22、 部分激動葯：有較強的親和力，但內在活性不強的激動葯。23、 拮抗藥：能與受體結合，具有較強親和力而無內在活性的藥物；其本身不產生作用，但因佔據受體而拮抗激動葯的效應。24、 競爭性拮抗藥：與激動葯並用時，可使激動葯的親和力降低，但內在活性不改變，結合是可逆的。25、 非競爭性拮抗藥：可使激動葯的親和力和內在活性均降低，結合很牢固，是不可逆的。問答題：1、 試述耐受性和耐藥性的區別。答：耐受性為機體在連續多次用藥後反應性降低；是指人體對藥物反應性、敏感性降低的一種狀態。耐藥性是指病原體或腫瘤細胞對反覆應用的化學治療藥物的敏感性降低，也稱抗藥性。一些病原體在多次或長期與抗病原體的藥物接觸後產生耐藥性，致使抗病原體藥物的療效下降，甚至完全失效。對病原體較易產生耐藥性的藥物主要有抗菌葯、抗寄生蟲葯（以抗瘧葯為主）等。2、 試述乙醯膽鹼和去甲腎上腺素消失或滅活的途徑。答：①乙醯膽鹼作用的消失主要是由於突觸間隙中乙醯膽鹼酯酶的水解，此外，還有少量的乙醯膽鹼可從突觸間隙擴散，進入血液而消失。②去甲腎上腺素的失活主要依賴於神經末梢的攝取；此外，還有小部分去甲腎上腺素從突觸間隙擴散到血液，最後被肝腎等組織中的COMT和MAO破壞失活。3、 簡述毛果芸香鹼的作用機理和臨床用途。答：作用機理：能直接作用於副交感神經節後纖維支配的效應器官的M膽鹼受體尤其對眼和腺體的作用更明顯。對眼，可引起縮瞳，降低眼內壓和調節痙攣的作用。對腺體可使汗腺和唾液腺的分泌增加，也可使淚腺、胃腺、胰腺、小腸腺體合呼吸道黏膜分泌增加。臨床應用：用於治療青光眼，虹膜炎，頸部放射後的空腔乾燥，還可用於阿托品中毒的解救。4、 新斯的明的主要臨床用途有哪些？原因引起的答：臨床上可用於重症肌無力，也可用於由手術或其他腹氣脹和尿渚留，此外還可用於陣發性室上性心動過速和對抗競爭性神經肌肉阻滯葯過量時的毒性反應。5、 簡述阿托品的基本作用和臨床用途。答：藥理作用：①抑制腺體的分泌，特別對唾液腺和汗腺的作用最敏感；②對眼的作用可出現擴瞳，眼內壓升高和調節麻痹；③對多種內臟平滑肌有鬆弛作用，尤其對過度活動或痙攣的平滑肌作用更明顯。④心臟：可使心率加快；可拮抗迷走神經過度興奮所致的房室傳導阻滯和心律失常，也可縮短房室結的有效不應期，增加房顫或房撲患者的心室率；⑤血管與血壓：大劑量可擴張血管和降低血壓；⑥對中樞神經系統有興奮作用。臨床應用：①接觸平滑肌痙攣；②制止腺體分泌；③眼科：虹膜睫狀體炎、驗光、檢查眼底；④治療緩慢型心律失常；⑤抗休克；⑥解救有機磷酸脂類中毒。6、 山莨菪鹼和東莨菪鹼的藥理作用和臨床作用。答：山莨菪鹼的藥理作用：對抗ACH所致的平滑肌痙攣和抑制心血管作用；抑制腺體分泌和擴瞳作用；對心血管有解痙作用。臨床作用：用於感染性休克，也可用於內臟平滑肌絞痛。東莨菪鹼的藥理作用：對中樞神經系統有抑制作用；抑制腺體分泌；有擴瞳和調節麻痹作用。臨床應用：用於麻醉前給葯，用於暈動病的治療，用於妊娠嘔吐和放射病嘔吐；康震顫麻痹症，解救有機磷酸酯類中毒。7、 去甲腎上腺素的藥理作用和不良反應。答：藥理作用：激動α受體作用強大，對α1和α2無選擇性。對心臟β1受體作用較弱，對β2受體幾乎無作用。①血管：對血管收縮作用；②心臟：使心肌收縮性加強；心率加快；傳導加速，心排出量增加；③血壓：小劑量升高收縮壓而舒張壓升高不明顯，脈壓加大；大劑量收縮壓和舒張壓都升高，脈壓減小；④大劑量使血糖升高。不良反應：①局部組織缺血壞死；②急性腎衰竭。8、 腎上腺素的臨床用途有哪些？答：①用於心臟驟停；②用於過敏性疾病：過敏性休克，支氣管哮喘（急性發作），血管神經性水腫及血清病。④與麻醉。葯配伍及局部止血；④治療青光眼。9、 腎上腺素為什麼常用於過敏性休克？答：腎上腺素可激動α受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌，降低毛細血管的通透性；激動β受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣；減少過敏介質釋放，擴張冠狀動脈。可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀，挽救病人生命。故常用腎上腺素治療過敏性休克。10、 多巴胺的藥理作用和主要臨床用途有哪些？答：多巴胺主要激動α、β和外周多巴胺受體。與受體結合的快慢為：多巴胺受體>β受體>α受體。①心臟：低濃度使血管舒張，高濃度使心肌收縮力增加，心排出量增加。可增加收縮壓和脈壓差。②腎臟：低濃度舒張腎血管，使腎血流量增多，腎小球的濾過率增加。高濃度使腎血管明顯收縮。多巴胺具有排鈉利尿作用。11、 β受體阻斷葯的藥理作用和嚴重的不良反應有哪些？答：（1）β受體阻斷作用：①心血管系統：阻斷β1受體，可使心率減慢，心肌收縮力減弱，心排出量減少，心肌耗氧量下降，冠脈血流量下降；對高血壓患者可使其血壓下降；還能延緩心房和房室結的傳導，延長心電圖的P-R間期。②支氣管平滑肌：阻斷β受體，收縮支氣管平滑肌而增加呼吸道阻力；③代謝：加速脂肪的分解：當與α受體阻斷葯合用時則可拮抗腎上腺素的升高血糖作用。④腎素：通過阻斷腎小球旁器細胞的β1受體而抑制腎素的釋放。（2）內在擬交感活性：除能阻斷β受體外，尚對β受體具有部分激動作用。（3）膜穩定作用：可降低細胞膜對離子的通透性。（4）普萘洛爾有抗血小板凝集作用；β受體阻斷葯有降低眼內壓作用。嚴重不良反應：①心血管反應：由於對β1有阻斷作用，出現心臟功能抑制。②誘發或加重支氣管哮喘。③反跳現象。④其他：偶見眼-皮膚綜合征，個別患者有失眠，幻覺和抑鬱癥狀。12、 試述地西泮的藥理作用和臨床用途。答：藥理作用：①抗焦慮作用；②鎮靜催眠作用③抗驚厥抗癲癇作用；④中樞性肌肉鬆弛作用。⑤其他：較大劑量可致暫時性記憶缺失；可抑制肺泡換氣功能；可降低血壓和減慢心率。臨床用途：用於焦慮症，麻醉前給葯，失眠症，用於各種原因引起的驚厥（抽搐），如破傷風，子癇等；是治療癲癇持續狀態的首選葯，用於中樞病變引起的肌強直及腰肌勞損引起的肌痙攣，加強全麻藥的肌松作業。13、 巴比妥類急性中毒搶救可採取哪些主要措施？為什麼鹼化尿液可加速其排泄？答：洗胃，給氧，人工呼吸，升壓葯及中樞興奮葯，強效利尿劑，鹼化尿液促進藥物排泄。注意保暖並保持呼吸道暢通。靜脈滴注10%葡萄糖溶液和生理鹽水各半（適當加鉀）。對休克或脫水病兒應即輸液、輸血、並用升壓葯。鹼化尿液能使巴比妥類在尿液中接理型增加，減少重吸收，加快其排泄。14、 簡述苯妥英鈉的藥理作用，臨床作用和不良反應。答：藥理作用：①抗癲癇②抗心律失常作用；③具有膜穩定作用，可降低細胞膜對Na和Ca的通透性，抑制Na和Ca的內流，導致動作電位不易產生。臨床應用：①治療癲癇大發作和局限性發作的首選葯，對小發作無效，有時甚至使病情惡化。②治療三叉神經痛和舌咽神經痛綜合征；③治療心律失常。不良反應：①與劑量有關的毒性反應：Ⅳ過快可引起心律失常，血壓下降，口服過量影響小腦的前庭功能。②慢性毒性反應：出現齒齦增生；低鈣血症；佝僂病，具有紅細胞性貧血；③過敏反應；④畸形反應：孕婦早期用偶致畸胎。15、 乙琥胺的藥理作用，臨床作用和不良反應。答：藥理作用：①抗驚厥作用；②抗T型Ca通道。臨床作用：用於治療癲癇小發作，為首選葯。對其他驚厥無效。不良反應：①胃腸道反應。②中樞神經系統癥狀：表現為焦慮、抑制、短暫的意識喪失、攻擊行為、多動、精神不集中和幻聽等；③偶見嗜酸性粒細胞缺乏或粒細胞缺乏症，嚴重者發生再生障礙性貧血。16、 試述局麻藥的分類、藥理作用機制和不良反應。答：分類：①脂類：結構中具有-COO-基團，有普魯卡因，丁卡因等；②醯胺類：結構中具有-CONH-基團，有利多卡因，布比卡因。藥理作用機制：局麻藥的作用是阻止Na內流和K外流，時Na在作用時間內不能進入細胞。不良反應：（1）毒性反應：①中樞神經系統：先興奮後抑制。②心血管系統：對心肌具有膜穩定作用，吸收後可降低心肌興奮性，使心肌收縮力減弱，傳導減慢，不應期延長，使小動脈擴張，血壓下降；（2）變態反應：出現麻疹，支氣管痙攣及喉頭水腫。17、 試述氯丙嗪的藥理作用、臨床作用和不良反應？答：藥理作用：（1）對中樞神經系統作用：①抗精神病作用；②鎮吐作用；③對體溫調節作用。（2）對自主神經系統的作用：氯丙嗪能阻斷腎上腺素α受體和M膽鹼受體，分別引起血管擴張，血壓下降和口乾、便秘、視力模糊。（3）對內分泌系統影響：結節-漏斗系統的D2亞型受體可促進使下丘腦分泌多種激素。臨床作用：①精神分裂：對Ⅰ型有效；②嘔吐和頑固性呃逆；③低溫麻醉與人工冬眠。不良反應：①常見不良反應：中樞抑制癥狀（嗜睡、淡漠、無力等）、M受體阻斷癥狀（視力模糊、口乾、無汗、便秘、眼壓升高）、α受體阻斷癥狀（鼻塞、淡漠、無力②③④⑤⑥⑦18、 簡述抗心律失常葯的分類及各類代表葯。答：（1）Ⅰ類Na通道組織葯：①Ⅰa類：奎寧丁、普魯卡因胺；②Ⅰb類：利多卡因、苯妥英、美西律；③Ⅰc類：普羅帕酮、弗尼卡；（2）Ⅱ類β腎上腺受體拮抗劑：普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾、艾司洛爾；（3）Ⅲ類延長動作電位時程葯：胺碘酮、索他洛爾、多菲利特；（4）Ⅳ類鈣通道阻滯葯：維拉帕米；（5）其他：腺苷。19、 利尿葯的分類、主要代表葯的臨床應用及不良反應。答：分類：（1）碳酸酐酶抑製藥：乙醯唑胺。（2）滲透性利尿葯：甘露醇；（3）袢利尿葯：呋塞米；（4）噻嗪類利尿葯：氫氯噻嗪：（5）保鉀利尿葯：螺內酯。乙醯唑胺：治療青光眼、急性高山病、鹼化尿液、糾正代謝性鹼中毒、癲癇的輔助治療，伴有低血鉀的周期性麻痹，也用於重症高磷酸鹽治療。不良反應：過敏反應、代謝性酸中毒、尿石症、失鉀、其他毒性。甘露醇：治療腦水腫、降低顱內壓安全而有效的首選葯；青光眼的急性發作和病人術前應用以降低眼內壓；可預防急性腎衰竭，改善急性腎衰早期的血流動力學變化。不良反應：注射過快可引起一過性頭痛眩暈、畏寒和視力模糊。呋塞米：用於急性水腫和腦水腫、其他嚴重水腫（心肝腎性水腫）、慢性腎衰竭、高鈣血症、加速某些毒物的排泄。不良反應：水與電解質紊亂、耳毒性、高尿酸血症、胃腸道出血、過敏反應等。氫氯噻嗪：治療水腫、高血壓病、永固腎性尿崩和加壓素無效的垂體性尿崩。不良反應：電解質紊亂、高尿酸血症、代謝變化（可致高血糖、高脂血症）、過敏反應。螺內酯：治療醛固酮有關的頑固性水腫、充血性心力衰竭。不良反應：頭痛、睏倦和精神紊亂，久用引起高血鉀、性激素樣副作用。20、 比較氯丙嗪與解熱鎮痛葯對體溫調節的作用機制及臨床用途。藥物體溫影響的作用機製藥效臨床應用解熱鎮痛葯抑制中樞PG合成而降低體溫（體溫調定點恢復正常）降低發熱者體溫體溫，不降低正常者體溫（影響散熱過程，不影響產熱過程）解熱（僅比較兩者對體溫影響的差異）氯丙嗪直接抑制下丘腦體溫調節中樞，是體溫調定點調節失靈（增高或降低）受外界體溫的影響，外界溫度高，則體溫隨著增高。必須配合物理降溫，能降低發熱者，正常者體溫。（產熱減少，散熱增加）人工冬眠、低溫麻醉。21、 簡述嗎啡藥理作用及臨床用途。答：藥理作用：（1）中樞神經系統：①鎮痛作用；②鎮靜、致欣快作用；③呼吸抑制；④鎮咳；⑤縮瞳；⑥其他中樞作用：作用於下丘腦體溫調節中樞，改變體溫調定點。（2）平滑肌：①胃腸道平滑肌：興奮胃腸道平滑肌和括約肌，引起痙攣，使胃排空和推進性腸蠕動減弱，引起便秘。②膽道平滑肌：治療量嗎啡可引起膽道平滑肌和括約肌收縮，膽道和膽囊內壓增高，嚴重者引起膽絞痛。③其他平滑肌：治療量嗎啡增強子宮平滑肌張力，延長產程，影響分娩；增強膀胱外括約肌張力和容積，導致尿瀦留。（3）心血管系統：嗎啡擴張阻力血管和容量血管，引起直立性低血壓。引起腦血管擴張和阻力降低，導致腦血流量增加和顱內壓身高。（4）免疫系統：對免疫系統有抑制作用。臨床用途：鎮痛、心源性哮喘、止瀉。22、 哌替啶的藥理作用和臨床用途。答：主要激動u型阿片受體，有鎮痛、呼吸抑制，致欣快、擴血血管的作用，還有提高平滑肌和括約肌的張力，大劑量可引起支氣管平滑肌收縮。臨床用途：鎮痛，心源性哮喘，麻醉前給葯及人工冬眠。23、 簡述嗎啡治療心源性哮喘的機制。答：機制可能是由於嗎啡擴張外周血管，降低外周阻力，減輕心臟前、後負荷，有利於肺水腫的消除；其鎮靜作用又有利於消除患者的焦慮，恐懼情緒。此外，嗎啡降低呼吸中樞對CO2的敏感性，減弱過度的反射性呼吸興奮，使急促淺表的呼吸得以緩解，也有利於心源性哮喘的治療。24、 簡述阿司匹林的藥理作用、臨床用途和不良反應。答：藥理作用：①解熱、鎮痛和抗風濕作用。②影響血小板的功能：減少血小板的凝聚和抗血栓形成，達到抗凝作用。臨床用途：①用於頭痛、牙痛、肌肉痛、痛經及感冒發熱；②用於治療風濕性關節炎，是急性風濕熱的診斷依據。③治療缺血性心臟病，腦缺血，房顫，人工心瓣膜、動靜脈瘺或其他手術奇偶的血栓形成。④兒科用於皮膚黏膜淋巴結綜合征的治療。不良反應：①胃腸道反應；②加重出血傾向。③水楊酸反應；④過敏反應；⑤瑞夷綜合症；⑥對腎臟的影響：引起水腫、多尿等腎功能受損；⑦溶血。25、 抗心絞痛的分類，主要機制及代表葯。答：（1）硝酸酯類：硝酸甘油、硝酸異山梨酯、單硝酸異山梨酯。主要機制：鬆弛平滑肌，但對不同器官的選擇性有差異，以對血管平滑肌的作用最顯著。進入細胞→釋出NO2→加H 還原→NO→與巰基反應→硝基硫醇類中間產物→鳥甘酸環化酶↑→cGMP生成↑→細胞內有利鈣濃度↓，cGMP依賴蛋白激酶↑→抑制收縮蛋白→血管擴張。（2）β腎上腺受體阻斷葯：普萘洛爾，吲哚洛爾，噻嗎洛爾，阿替洛爾，美托洛爾等。(3)鈣通道阻滯劑：硝苯地平，維拉帕米，地爾硫卓。主要機制：阻滯鈣通道，抑制鈣的內流。（4）其他抗心絞痛葯：卡維地洛，尼可地爾，嗎多明。26、 硝酸甘油與普萘洛爾合用治療心絞痛的目的，並簡述其合用的目的。答：兩葯能協同降低耗氧量，同時β受體阻斷葯能對抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收縮力加強；硝酸甘油可縮小β受體阻斷葯所致的心室容積增大和心室攝血時間延長，二葯合用可相互取長補短，合用時用量減少，副作用也減少。27、 簡述肝素的藥理作用、臨床用途、不良反應及過量解救方法。答：藥理作用：①肝素在體內、體外均有強大的抗凝作用，主要依賴於抗凝血酶Ⅲ；②使血管內皮釋放脂蛋白酯酶，水解血中的乳糜微粒和VLDL發揮調血脂作用；③抑制炎症介質活性和炎症細胞活動，呈現抗炎作用。④抑制血管平滑肌細胞增生，抗血管內膜增生等作用；⑤抑制血小板凝集。臨床用途：①血栓栓塞性疾病。②彌散性血管內凝血；③防治心肌梗死，腦梗死，心血管手術及外周靜脈術後血栓形成；④體外抗凝。不良反應：出血，血小板減少症，過敏反應，長期應用可致骨質疏鬆或骨折。肝素輕度過量時，停葯即可，如嚴重出血，可靜脈注射硫酸魚精蛋白解救。28、 簡述華法林的藥理作用、臨床用途，不良反應及過量解救方法。答：華法林是維生素K拮抗劑，抑制維生素K在肝由環氧化物向氫醌型轉化，從而阻止維生素K的複利用。維生素K是γ-羧化酶的輔酶，其循環受阻可影響凝血過程。臨床用途：口服用於血栓栓塞性疾病如心房纖顫和心臟瓣膜病所致的血栓栓塞，與血小板合用，可減少外科大手術，風濕性心臟病等靜脈栓塞的發生。不良反應：應用過量以致自發性出血，最嚴重者為顱內出血。可引起出血性疾病，影響胎兒的發育。華法林應用過量時引起出血時，應立刻停葯並緩慢靜脈注射大量維生素K或新鮮血液。29、 簡述鐵劑、葉酸、維生素B12的用途。影響鐵劑吸收的因素。答：鐵劑用於各種原因引起的缺鐵性貧血。葉酸用於各種巨幼紅細胞性貧血、惡性貧血，預防神經管畸形。維生素B12主要用於惡性貧血和巨幼紅細胞性貧血，也可作為神經系統疾病、肝臟疾病的輔助治療。影響鐵劑吸收的因素，胃酸的PH值，維生素C、抗酸葯、高磷酸鈣食物，差四環素土霉素等。30、 簡述H1受體阻斷劑的藥理作用和臨床應用。答：藥理作用：（1）抗H1R作用：可完全對抗組胺引起的支氣管、胃腸道平滑肌的收縮作用。（2）中樞抑制作用。（3）苯海拉明、異丙嗪等具有阿托品樣抗膽鹼作用，止暈和防吐作用較強。臨床應用：皮膚黏膜變態反應性疾病、防暈止吐、治療氣道炎症等。31、 平喘葯的分類及每類的代表葯。答：（1）抗炎平喘葯：糖皮質激素；（2）支氣管擴張葯：腎上腺受體激動葯（鹽酸異丙腎上腺、素硫酸沙丁胺醇）、茶鹼類（氨茶鹼、膽茶鹼）M受體阻斷葯（異丙托溴銨、泰烏托品）（3）抗過敏平喘葯：肥大細胞阻斷葯（色甘酸二鈉）、H1受體阻斷葯（酮替芬）、抗白三烯藥物（扎魯斯特鈉）。32、 治療消化性潰瘍葯的分類及代表葯。答：（1）抗酸葯：碳酸鈣、氧化鎂、氫氧化鎂、氫氧化鋁、三硅酸鎂、碳酸氫鈉。（2）刺激胃酸分泌葯：①H2受體阻斷葯：西咪替丁、雷尼替丁等；②H-K-ATP：酶抑製藥：奧美拉唑、蘭素拉唑；③M膽鹼阻斷葯和胃泌素阻斷葯：丙谷胺。（3）增強胃粘膜功能屏障的藥物：米索前列醇、硫糖鋁。（4）抗幽門桿菌：阿莫西林、四環素。33、 簡述瀉藥、止吐葯的分類及代表葯。答：瀉藥的分類：（1）刺激性瀉藥：酚酞、比沙可啶、蒽醌類。（2）滲透性瀉藥：硫酸鎂、乳果糖、甘油和山梨醇；（3）潤滑性瀉藥：液狀石蠟、甘油、纖維素。止吐葯的分類：（1）H1受體阻斷葯：苯海拉明、茶苯海明、美克洛；（2）M膽鹼能受體阻斷葯：東莨膽鹼、苯海索、阿托品；（3）多巴胺受體阻斷葯：氯丙嗪、多潘立酮、甲氧氯普胺等；（4）5-HT3受體阻斷葯：阿洛司瓊、昂丹司瓊、格拉司瓊。34、 縮宮素的藥理作用、臨床應用及使用注意事項。答：藥理作用：①興奮子宮平滑肌。②使乳腺腺泡周圍的肌上皮細胞收縮，促進排乳，大劑量可短暫鬆弛血管平滑肌。臨床應用：用於催產、引產、產後及流產後因宮縮無力或子宮收縮複位不良引起的子宮出血；滴鼻可促進排乳。注意事項：①嚴格掌握劑量，避免發生子宮強直性收縮。②嚴格掌握禁忌症。35、 簡述糖皮質激素類藥物的藥理作用、臨床反應、不良反應及禁忌症。答：藥理作用：（1）對物質代謝的影響：①糖代謝：增加肝、肌糖原的含量和升高血糖。②蛋白質代謝：加速組織蛋白質分解代謝，增高尿中氮的排泄量，造成負氮平衡。③脂肪代謝：長期使用促使脂肪的重新分布，造成向心性肥胖；④核酸代謝：促進核酸代謝。⑤水和電解質代謝：有保鈉排鉀作用，長期使用造成骨質疏鬆。（2）允許作用；（3）抗炎作用；（4）免疫抑制和抗過敏作用。（5）抗休克作用；（6）其他：①退熱作用；②刺激血管造血系統，使紅細胞和血紅蛋白含量增加；③提高中樞神經系統的興奮性；④出現骨質疏鬆；⑤增加血管對其他物質的反應性，可出現高血壓；⑥增強應激反應。臨床應用：（1）嚴重感染或炎症：①嚴重急性感染：爆發性流行性腦膜炎及敗血症；②抗炎症治療及防止某些炎症後遺症；（2）自身免疫系統疾病，器官移植排斥反應和過敏性疾病。（3）抗休克治療。（4）血液病：多用於治療兒童急性淋巴細胞性白血病。（5）局部應用：濕疹，肛門瘙癢，接觸性皮炎治療；（6）替代治療。不良反應：（1）長期大劑量應用引起的不良反應：①消化系統併發症。②誘發或加重感染；③醫源性腎上腺皮質功能亢進；④心血管併發症；⑤骨質疏鬆，肌肉萎縮、傷口癒合遲緩；⑥糖尿病。（2）停葯反應：①醫源性腎上腺皮質功能不全；②反跳現象。禁忌症：有嚴重精神病和癲癇，活動性消化性潰瘍，新近胃腸吻合術，骨折，創傷修復期，角膜潰瘍，腎上腺皮質功能亢進症，嚴重高血壓，糖尿病，孕婦，抗菌藥物不能控制的感染如水痘、麻疹、真菌感染等。36、 糖皮質激素類藥物的分類及兩種以上的代表葯。答：（1）短效糖皮質激素：氫化可的松，潑尼松，潑尼松龍，可的松，甲基潑尼龍。（2）中效糖皮質激素：曲安西龍，對氧米松，氟潑尼松龍；（3）長效糖皮質激素：倍他米松、地塞米松。37、 簡述抗甲狀腺葯的分類及代表葯，各類代表葯的藥理作用及作用機制，臨床應用和不良反應。答：（1）硫脲類：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、卡比馬唑（2）碘及碘化物：復方碘溶液『碘化鉀或碘化鈉；（3）β受體阻斷葯：普萘洛爾、氧烯洛爾（4）放射性碘：131I硫脲類藥理作用：①抑制甲狀腺激素的合成；②抑制外周組織的T4轉化為T3,；③免疫抑制作用。臨床應用：甲亢的內科治療，甲狀腺手術的準備，甲狀腺危象的治療。不良反應：過敏反應，消化道反應，粒細胞缺乏症，甲狀腺腫及甲狀腺功能減退。碘及碘化物的藥理作用：①小劑量碘劑促進甲狀腺激素合成；②大劑量碘劑產生抗甲狀腺作用，抑制甲狀腺激素的釋放，拮抗TSH促進激素釋放作用。臨床應用：甲亢的手術準備、甲狀腺危象治療。不良反應：①一般反應：咽喉部反應，口含金屬味，呼吸道刺激等。②過敏反應；③激發甲狀腺功能紊亂。β受體阻斷葯的藥理作用：阻斷β受體，改善甲亢癥狀。抑制外周T4轉變為T3,。臨床應用：控制甲亢癥狀，甲狀腺危象治療。不良反應：對心血管系統和器官平滑肌的影響。38、 簡述甲狀腺的臨床應用。答：（1）用於甲狀腺功能系統低下：①呆小病；②粘液性水腫。（2）單純性甲狀腺腫。39、 簡述胰島素的臨床應用，不良反應及防治。答：臨床應用：胰島素依賴型糖尿病、非胰島素依賴型糖尿病、糖尿病發各種急重併發症、糖尿病合併高熱，重度感染，消耗性疾病，妊娠，創傷，疾病，細胞內缺鉀。不良反應：①低血糖症，為防止低血糖的嚴重後果，應教會病人熟知反應；②過敏反應；③胰島素抵抗；④脂肪萎縮。40、 口服降血糖葯主要有哪些？簡述各類葯的代表葯，臨床應用主要不良反應。答：分類：（1）胰島素增敏劑：羅格列酮，吡格列酮，環格列酮、曲格列酮、恩格列酮。臨床應用：主要用於胰島素抵抗和2型糖尿病。不良反應：嗜睡、肌肉和骨骼痛、頭痛、消化道癥狀；對高敏感人有肝毒性。（2）磺醯脲類：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、格列苯脲。臨床應用:用於胰島功能尚存的的2型糖尿病且單用飲食控制無效者；尿崩症。不良反應：常見為皮膚過敏，胃腸道不適，嗜睡及神經痛也可致肝損害；少數病人有白細胞，血小板減少及溶血性貧血，也可發生低血糖血症。（3）雙弧類：二甲雙弧、苯乙雙弧。臨床應用：用於輕症糖尿病患者，尤適用於肥胖及單用飲食控制無效者。不良反應：乳酸性血症，酮血症；食慾下降、噁心、腹部不適及腹瀉等。（4）α葡萄糖苷酶抑製劑：阿卡波糖；臨床應用：單用或與其他降血糖葯和用降低病人的餐後血糖。不良反應：常見為胃腸道反應。（5）餐時血糖調節劑：瑞格列奈。臨床應用：主要用於2型糖尿病患者，老年糖尿病患者也可服用，且適用於糖尿病腎病患者。41、調血脂藥物分為哪類?答:(1)降低TC和LDL的藥物:①他汀類；②膽汁酸結合樹脂；③醯基酶A膽固醇醯基轉移酶抑製藥。(2)降低TG及VLDL的藥物:①四特類:氯貝T酯,吉非貝齊,苯扎貝特.非諾貝特,②煙酸(3)降低LP(a)的藥物。42、治療慢性心功能的藥物分幾類:主要代表葯是什麼?答:(1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑製藥：①血管緊張素I轉化酶抑製藥:卡托普利；②血管緊張素II受體(AT1)拮抗藥:氯沙坦；③醛固酮拮抗藥:螺內酯。(2)利尿葯:氫氯噻嗪、呋塞米；(3)β受體阻斷葯:美托洛爾、卡維地洛；(4)強心苷類葯:地高辛。(5)擴血管葯:硝普鈉、硝酸異山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪。(6)非苷類正性肌力葯:米力農、維司力農。43、強心苷治療心衰的藥理作用有哪些?並試述其正性肌力作用機制.強心苷中毒的主要表現有哪些?如何處理?答:藥理作用：(1)對心臟的作用:①正性肌力作用:對心臟具有高度的選擇性能顯著加強衰竭心臟的收縮力.增加心輸出量.從而解除心衰癥狀②減慢心率作用③對傳導組織和心臟生理我的影響:縮短心房和心室的動作電位時程和有效不應期。(2)對神經和內分泌系統的作用:引起嘔吐.快速型心失常。(3)利尿作用:直接抑制腎小管NA -K -ATP酶，減少腎小管對NA 的重吸收促進鈉和水排出。(4)對血管的作用:直接收縮捉血管平滑肌,使外周阻力上升。正性肌力作用的機制:強心苷與心肌細胞膜上的強心苷受體Na -K -ATP酶結合併抑制其活性,導致鈉泵失靈,使細胞內Na -Ca2 雙向交換機制,或使NA 內流減少,Ca2 外流減少,或使Na 外流增加,Ca2 內流增加,最終導致心肌細胞內Ca2 增加,心肌的收縮加強。中毒反應:(1)心臟反應：①快速型心律失常,用Ca2 通道阻滯葯治療；②房室傳導阻滯；③竇性心動過緩。氯化鉀是由強心苷中毒所致的快速型心律扮演的有效藥物。苯妥英鈉用於心律失常嚴重者。利多卡因可用於治療強心苷中毒所引起的室性心動過速和心室纖顫。M受體阻斷葯阿托品心動過緩和房室傳導阻滯等緩慢型心律失常。(2)胃腸道反應:厭食.噁心.嘔吐及腹瀉等,應注意補鉀或考慮停葯.(3)中樞神經系統反應:眩暈,頭痛,失眠,疲綣,譫妄等癥狀及視覺障礙。停葯指征。44、血管緊張素轉化酶抑製藥治療心衰的藥理機制?答:(1)降低外周血管阻力降低心臟後負荷；(2)減少醛固酮生成;減輕鈉水瀦留,降低心臟前負荷；(3)抑制心臟及血管重構；(4)對血流動力學的影響；(5)降低交感神經活性。45、常用抗組胺葯-H1受體阻斷劑,H2受體阻斷劑的代表葯.答:H1受體阻斷劑:①第一代:苯海拉明、異丙嗪、曲吡那敏、氯苯那敏、多賽平；②第二代:西替利嗪、美喹他嗪、阿斯咪唑、阿伐斯汀、左卡巴斯汀、咪唑斯汀；H2受體阻斷葯:西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁；46、抗帕金森葯有哪些類別？各舉一例。答：（1）擬多巴胺類葯：①多巴胺的前體葯，左旋多巴；②左旋多巴的增效葯：a.氨基酸脫羧酶(AADC)抑製藥，卡比多巴、苄絲肼b.MAO-B抑製藥：司來吉米c.COMT抑製藥：硝替苄朋、托卡朋、恩他卡朋。③多巴胺受體激動葯：溴隱亭、利舒脲、培高利特、羅匹尼羅和普拉克索、阿撲嗎啡。④促多巴胺釋放葯：金剛烷胺。（2）抗膽鹼葯：苯海索、苯扎托品。47、簡述鈣通道阻滯葯的分類及各代表葯、臨床應用。答：（1）二氫嘧啶類：硝苯地平、尼卡地平、尼群地平、氨氯地平、尼莫地平。（2）苯並噻氮卓類：地爾硫卓、勞侖硫卓、二氯呋利。（3）苯烷胺類：維拉帕米、加洛帕米、噻帕米。非選擇性鈣通道調節葯：普尼拉明、苄普地爾、卡羅維林、氯桂利嗪。臨床應用：主要用於防治心血管系統疾病。（1） 高血壓：嚴重高血壓或並發心源性哮喘的高血壓危象患者用硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平；輕度及中度用維拉帕米和地爾硫卓。①兼有冠心病用硝苯地平；②伴腦血管病用尼莫地平；③伴快速型心律失常用維拉帕米。（2） 心絞痛：①變異型：硝苯地平；②穩定型（勞累型）；③不穩定型：維拉帕米和地爾硫卓；（3） 心律失常：維拉帕米和地爾硫卓減慢心率作用較明顯；硝苯地平較差，甚至反射性加速心率，因而不用於治療心律失常。（4） 腦血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪預防腦血管痙攣及腦栓塞。（5） 其他：改善雷諾病患者的癥狀用硝苯地平和地爾硫卓預防動脈粥樣硬化、支氣管哮喘、偏頭痛，維拉帕米用做腫瘤耐受性逆轉劑。
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