第七章 動脈粥樣硬化和冠狀動脈(摘自內科學第七版)
第七章 動脈粥樣硬化和冠狀動脈
粥樣硬化性心臟病
第一節動脈粥樣硬化
功脈粥樣硬化(atherosclerosis)是一組稱為動脈硬化的血管病中最常見、最重要的
一種。各種動脈硬化的共同特點是動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小。動脈粥樣硬
化的特點是受累動脈的病變從內膜開始，先後有多種病變合併存在，包括局部有脂質和復
合糖類積聚、纖維組織增生和鈣質沉著形成斑塊，並有動脈中層的逐漸退變，繼發性病變
尚有斑塊內出血、斑塊破裂及局部血栓形成(稱為粥樣硬化一血栓形成，athel·osclei-osis—
thromt,osis)。現代細胞和分子生物學技術顯示動脈粥樣硬化病變具有巨噬細胞游移、平
滑肌細胞增生；大量膠原纖維、彈力纖維和蛋白多糖等結締組織基質形成；以及細胞內、
外脂質積聚的特點。由於在動脈內膜積聚的脂質外觀呈黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣
硬化。
其他常見的動脈硬化類型還有小動脈硬化(arteriolosclerosis)和動脈中層硬化
(MOnckeberg arteriosclerosis)。前者是小型動脈瀰漫性增生性病變，主要發生在高血壓患
者。後者多累及中型動脈，常見於四肢動脈，尤其是下肢動脈，在管壁中層有廣泛鈣沉
積，除非合併粥樣硬化，多不產生明顯癥狀，其臨床意義不大。
鑒於動脈粥樣硬化雖僅是動脈硬化的一種類型，但因臨床上多見且意義重大，因此習
慣上簡稱之「動脈硬化」多指動脈粥樣硬化。
【病因和發病情況】
本病病因尚未完全確定，對常見的冠狀動脈粥樣硬化所進行的廣泛而深入的研究表
明，本病是多病因的疾病，即多種因素作用於不同環節所致，這些因素稱為危險因素
(risk。factor)。主要的危險因素為：
(一)年齡、性別
本病臨床上多見於40歲以上的中、老年人，49歲以後進展較快，但在一些青壯年人
甚至兒童的屍檢中，也曾發現他們的動脈有早期的粥樣硬化病變，提示這時病變已開始。
近年來，臨床發病年齡有年輕化趨勢。男性與女性相比，女性發病率較低，但在更年期後
發病率增加。年齡和性別屬於不可改變的危險因素。
(二)血脂異常
脂質代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的危險因素。總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低
密度脂蛋白(10w density lipoprotein，LDL即p脂蛋白，特別是氧化的低密度脂蛋白)或極低
密度脂蛋白(very low density lipoprotein，VLDL即前p脂蛋白)增高，相應的載脂蛋白B
(ApoB)增高；高密度脂蛋白(high density lipo~)rotein，HDL即a脂蛋白)減低，載脂蛋白A
(apopr』otein A，ApoA)降低都被認為是危險因素。此外脂蛋白(a)[Lp(a)]增高也可能是獨
立的危險因素。在臨床實踐中，以TC及LDL增高最受關注。
(三)高血壓
血壓增高與本病關係密切。60％～70％的冠狀動脈粥樣硬化患者有高血壓，高血壓患
者患本病較血壓正常者高3～4倍。收縮壓和舒張壓增高都與本病密切相關。
第三篇循環系統疾病
(四)吸煙
吸煙者與不吸煙者比較，本病的發病率和病死率增高2～6倍，且與每日吸煙的支數
呈正比。被動吸煙也是危險因素。
(五)糖尿病和糖耐量異常
糖尿病患者中不僅本病發病率較非糖尿病者高出數倍，且病變進展迅速。本病患者糖
耐量減低者也十分常見。
其他的危險因素尚有：①肥胖(標準體重計算參考本節防治段)。②從事體力活動少，腦
力活動緊張，經常有工作緊迫感者。③西方的飲食方式：常進較高熱量、含較多動物性脂肪、
膽固醇、糖和鹽的食物者。④遺傳因素：家族中有在年齡<50歲時患本病者，其近親得病的
機會可5倍於無這種情況的家族。常染色體顯性遺傳所致的家族性高脂血症是這些家族成
員易患本病的因素。此外，近年已克隆出與人類動脈粥樣硬化危險因素相關的易感或突變
基因200種以上。⑤性情急躁、好勝心和競爭性強、不善於勞逸結合的A型性格者。
近年提出肥胖與血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常同時存在時稱為「代謝綜合
征」是本病重要的危險因素。
新近發現的危險因素還有：①血中同型半胱氨酸增高；②胰島素抵抗增強；③血中纖
維蛋白原及一些凝血因子增高；④病毒、衣原體感染等。
近年來由於人民衛生事業的發展，許多傳染病得到控制，人民平均期望壽命延長，生
活水平提高，滋長的不健康的生活方式使本病相對和絕對發生率增高，現已躍居於導致人
口死亡的主要原因之列。
【發病機制】
對本病發病機制，曾有多種學說從不同角度來闡述。包括脂質浸潤學說、血栓形成學
說、平滑肌細胞克隆學說等。近年多數學者支持「內皮損傷反應學說」。認為本病各種主
要危險因素最終都損傷動脈內膜，而粥樣硬化病變的形成是動脈對內膜損傷作出的炎症一
纖維增生性反應的結果。
動脈內膜受損可為功能紊亂或解剖損傷。在長期高脂血症的情況下，增高的脂蛋白中
主要是氧化修飾的低密度脂蛋白(OX LDL)和膽固醇對動脈內膜造成功能性損傷，使內
皮細胞和白細胞(單核細胞和淋巴細胞)表面特性發生變化，黏附因子表達增加。單核細
胞黏附在內皮細胞上的數量增多，並從內皮細胞之間移入內膜下成為巨噬細胞，通過清道
夫受體吞噬oxlDL，轉變為泡沫細胞形成最早的粥樣硬化病變脂質條紋。巨噬細胞能氧
化LDL、形成過氧化物和超氧化離子，還能合成和分泌至少6種細胞因子，在這些細胞因
子的作用下，促使脂肪條紋演變為纖維脂肪病變，再發展為纖維斑塊。
在血流動力學發生變化的情況下，如血壓增高、血管局部狹窄所產生的湍流和切應力
變化等，使動脈內膜內皮細胞間的連續性中斷，內皮細胞回縮，從而暴露內膜下的組織。
此時血小板活化因子(：PAlr)激活血液中的血小板，使之黏附、聚集於內膜上，形成附壁
血栓。血小板可釋出許多細胞因子。這些因子進入動脈壁，也對促發粥樣硬化病變中平滑
肌細胞增生起重要作用。
【病理解剖和病理生理】
動脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環系統的大型肌彈力型動脈(如主動脈)和中
型肌彈力型動脈(以冠狀動脈和腦動脈罹患最多，肢體各動脈、腎動脈和腸系膜動脈次
之，下肢多於上肢)，而肺循環動脈極少受累。病變分布多為數個組織器官的動脈同時受
累。最早出現病變的部位多在主動脈後壁及肋間動脈開口等血管分支處。
正常動脈壁由內膜、中膜和外膜三層構成，如圖3—7—1所示。動脈粥樣硬化時相繼出
：纛灌霾4灌饉；；，矗溢器a薏；；
第七章動脈粥樣硬化和冠狀動一錄粥樣囊鬻蒸i羹il黼趲
現脂質點和條紋、粥樣和纖維粥樣斑塊、複合病變3類變化。美國心臟病學學會根據其病
變發展過程將其細分為6型：
圖3—7—1動脈壁結構示意
顯不動脈壁內膜、中膜和外膜三層結構，右下角是局部再放大示意
I型脂質點。動脈內膜出現小黃點，為小範圍的巨噬細胞含脂滴形成泡沫細胞
積聚。
Ⅱ型脂質條紋。動脈內膜見黃色條紋，
胞也含脂滴，有T淋巴細胞浸潤。
Ⅲ型斑塊前期。細胞外出現較多脂滴，
未形成脂質池。
為巨噬細胞成層並含脂滴，內膜有平滑肌細
在內膜和中膜平滑肌層之間形成脂核，但尚
Ⅳ型粥樣斑塊。脂質積聚多，形成脂質池，內膜結構破壞，動脈壁變形。
V型纖維粥樣斑塊。為動脈粥樣硬化最具特徵性的病變，呈白色斑塊突人動脈腔內
引起管腔狹窄。斑塊表面內膜被破壞而由增生的纖維膜(纖維帽)覆蓋於脂質池之上。病
變並可向中膜擴展，破壞管壁，並同時可有纖維結締組織增生，變性壞死等繼發病變。
Ⅵ型複合病變。為嚴重病變。由纖維斑塊發生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形
成。粥樣斑塊可因內膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍。破潰後粥樣物質進入血流成為栓子。
近年來由於冠脈造影的普及和冠脈內超聲成像技術的進展，對不同的冠心病患者的斑
塊性狀有了更直接和更清晰的認識。從臨床的角度來看，動脈粥樣硬化的斑塊基本上可分
為兩類：一類是穩定型即纖維帽較厚而脂質池較小的斑塊；而另一類是不穩定型(又稱為
易損型)斑塊，其纖維帽較薄，脂質池較大易於破裂。而就是這種斑塊的破裂導致了心血
管急性事件的發生。導致動脈粥樣硬化斑塊不穩定的因素包括血流動力學變化、應激、炎
症反應等。其中炎症反應在動脈粥樣硬化斑塊不穩定和斑塊破裂中起著重要作用。動脈粥
樣硬化斑塊不穩定反映其纖維帽的機械強度和損傷強度的失平衡。斑塊破裂釋放組織因子
和血小板活化因子，使血小板迅速黏附聚集形成白色血栓，血栓形成使血管急性閉塞而導
致嚴重的持續的心肌缺血。同時斑塊破裂導致大量的炎症因子的釋放，可以上調促凝物質
里粵二ii第三篇循環系統疾病 iiijiii j j
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的表達，並能促進纖溶酶原激活劑抑制物一1(PAI_1)的合成，從而加重血栓形成，並演
變為紅色血栓(圖3—7—2a，2b，圖3—7—3)。
，結締組織
纖維帽包含{囂箍窩蕎罵罌器磨質
脂質池 、細胞碎片
圖3-7·2a動脈粥樣硬化斑塊結構示意
顯示粥樣斑塊的纖維帽和它所覆蓋的脂質池示意
正常動脈 脂質條紋 斑塊前期
粥樣斑塊 纖維粥樣斑塊(不穩定)
薄纖維帽
纖維粥樣斑塊強定)
圖3-7—2b動脈粥樣硬化進展過程血管橫切面結構示意
圖中深黑色代表血栓、鈣化，淡黑色代表脂質條紋、脂質核和脂質池，細黑點代表纖維帽
圖3-7-3主動脈粥樣硬化斑塊透視電鏡像(×4800)
圖示源於平滑肌細胞的泡沫細胞，胞漿內充滿脂滴
第七章動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病鞭
從動脈粥樣硬化的慢性經過來看，受累動脈彈性減弱，脆性增加，其管腔逐漸變窄甚
至完全閉塞，也可擴張而形成動脈瘤。視受累的動脈和側支循環建立情況的不同，可引起
整個循環系統或個別器官的功能紊亂：
1．主動脈因粥樣硬化而致管壁彈性降低 當心臟收縮時，它暫時膨脹而保留部分心
臟排出血液的作用即減弱，使收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增寬。主動脈形成動脈瘤
時，管壁為纖維組織所取代，不但失去緊張性而且向外膨隆。這些都足以影響全身血流的
調節，加重心臟的負擔。
2．內臟或四肢動脈管腔狹窄或閉塞 在側支循環不能代償的情況下使器官和組織的
血液供應發生障礙，產生缺血、纖維化或壞死。如冠狀動脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌
梗死或心肌纖維化；腦動脈粥樣硬化引起腦梗死或腦萎縮；腎動脈粥樣硬化引起高血壓或
腎臟萎縮；下肢動脈粥樣硬化引起間歇性跛行或下肢壞疽等。
本病病理變化進展緩慢，除非有不穩定斑塊破裂造成意外，明顯的病變多見於壯年
以後。
現已有不少資料證明，實驗動物的動脈粥樣硬化病變，在用藥物治療和停止致動脈粥
樣硬化飼料一段時間後，病變甚至可完全消退。在人體經血管造影或腔內超聲檢查證實，
控制和治療各危險因素一段時間後，較早期的動脈粥樣硬化病變可部分消退。
【分期和分類】
本病發展過程可分為4期，但l臨床上各期並非嚴格按序出現，各期還可交替或同時
出現。
1．無癥狀期或稱亞臨床期其過程長短不一，包括從較早的病理變化開始，直到動
脈粥樣硬化已經形成，但尚無器官或組織受累的臨床表現。
2．缺血期 由於血管狹窄而產生器官缺血的癥狀。
3．壞死期 由於血管內急性血栓形成使管腔閉塞而產生器官組織壞死的表現。
4．纖維化期長期缺血，器官組織纖維化萎縮而引起癥狀。
按受累動脈部位的不同，本病有主動脈及其主要分支、冠狀動脈、頸動脈、腦動脈、
腎動脈、腸系膜動脈和四肢動脈粥樣硬化等類別。
【臨床表現】
主要是有關器官受累後出現的病象。
(一)一般表現
可能出現腦力與體力衰退。
(二)主動脈粥樣硬化
大多數無特異性癥狀。主動脈廣泛粥樣硬化病變，可出現主動脈彈性降低的相關表
現：如收縮期血壓升高、脈壓增寬、橈動脈觸診可類似促脈等。X線檢查可見主動脈結向
左上方凸出，有時可見片狀或弧狀鈣質沉著陰影。
主動脈粥樣硬化最主要的後果是形成主動脈瘤，以發生在腎動脈開口以下的腹主動脈
處為最多見r其次在主動脈弓和降主動脈。腹主動脈瘤多在體檢時查見腹部有搏動性腫塊
而發現，腹壁上相應部位可聽到雜音，股動脈搏動可減弱。胸主動脈瘤可引起胸痛、氣
急、吞咽困難、咯血、聲帶因喉返神經受壓而麻痹引起聲音嘶啞、氣管移位或阻塞、上腔
靜脈或肺動脈受壓等表現。X線檢查可見主動脈的相應部位增大；主動脈造影可顯示梭形
或囊樣的動脈瘤。二維超聲、X線或磁共振顯像可顯示瘤樣主動脈擴張。主動脈瘤一旦破
裂，可迅速致命。在動脈粥樣硬化的基礎上也可發生動脈夾層分離。
(三)冠狀動脈粥樣硬化
將在下節詳述。
(四)顱腦動脈粥樣硬化
顱腦動脈粥樣硬化最常侵犯頸內動脈、基底動脈和脊動脈，頸內動脈入腦處為特別好
發區，病變多集中在血管分叉處。粥樣斑塊造成血管狹窄、腦供血不足或局部血栓形成或
斑塊破裂，碎片脫落造成腦栓塞等腦血管意外(缺血性腦卒中)；長期慢性腦缺血造成腦
萎縮時，可發展為血管性痴呆。
(五)腎動脈粥樣硬化
可引起頑固性高血壓，年齡在55歲以上而突然發生高血壓者，應考慮本病的可能。
如發生腎動脈血栓形成，可引起腎區疼痛、尿閉和發熱等。長期腎臟缺血可致腎萎縮並發
展為腎衰竭。
(六)腸系膜動脈粥樣硬化
可能引起消化不良、腸道張力減低、便秘和腹痛等癥狀。血栓形成時，有劇烈腹痛、
腹脹和發熱。腸壁壞死時，可引起便血、麻痹性腸梗阻和休克等癥狀。
(七)四肢動脈粥樣硬化
以下肢動脈較多見，由於血供障礙而引起下肢發涼、麻木和典型的間歇性跛行，即行
走時發生腓腸肌麻木、疼痛以至痙攣，休息後消失，再走時又出現；嚴重者可持續性疼
痛，下肢動脈尤其是足背動脈搏動減弱或消失。如動脈管腔完全閉塞時可產生壞疽。
【實驗室檢查】
本病尚缺乏敏感而又特異性的早期實驗室診斷方法。部分患者有脂質代謝異常，主要
表現為血總膽固醇增高、LDL膽固醇增高、HDI。膽固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降
低，ApoB和Lp(a)增高。X線檢查除前述主動脈粥樣硬化的表現外，選擇性或數字減
影法動脈造影可顯示冠狀動脈、腦動脈、腎動脈、腸系膜動脈和四肢動脈粥樣硬化所造成
的管腔狹窄或動脈瘤病變，以及病變的所在部位、範圍和程度，有助於確定介入或外科治
療的適應證和選擇施行手術的方式。多普勒超聲檢查有助於判斷頸動脈、四肢動脈和。腎動
脈的血流情況和血管病變。腦電阻抗圖、腦電圖、x線、電子計算機斷層顯像(CT)或
磁共振顯像有助於判斷腦動脈的功能情況以及腦組織的病變情況。放射性核素心臟檢查、
超聲心動圖檢查、心電圖檢查和它們的負荷試驗所示的特徵性變化有助於診斷冠狀動脈粥
樣硬化性心臟病，血管造影包括冠狀動脈造影在內是診斷動脈粥樣硬化最直接的方法。血
管內超聲顯像和血管鏡檢查是輔助血管內介入治療的新的檢查方法。
【診斷和鑒別診斷】
本病發展到相當程度，尤其是有器官明顯病變時，診斷並不困難，但早期診斷很不容
易。年長患者如檢查發現血脂異常，X線、超聲及動脈造影發現血管狹窄性或擴張性病
變，應首先考慮診斷本病。
主動脈粥樣硬化引起的主動脈變化和主動脈瘤，需與梅毒性主動脈炎和主動脈瘤以及
縱隔腫瘤相鑒別；冠狀動脈粥樣硬化引起的心絞痛和心肌梗死，需與冠狀動脈其他病變所
引起者相鑒別；心肌纖維化需與其他心臟病特別是原發性擴張型心肌病相鑒別；腦動脈粥
樣硬化所引起的腦血管意外，需與其他原因引起的腦血管意外相鑒別；腎動脈粥樣硬化所
引起的高血壓，需與其他原因的高血壓相鑒別；腎動脈血栓形成需與腎結石相鑒別；四肢
動脈粥樣硬化所產生的癥狀需與其他病因的動脈病變所引起者鑒別。
【預後】
本病預後隨病變部位、程度、血管狹窄發展速度、受累器官受損情況和有無併發症而
不同。病變涉及心、腦、腎等重要臟器動脈預後不良。
第七章動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
【防治】
首先應積極預防動脈粥樣硬化的發生。如已發生，應積極治療，防止病變發展並爭取
逆轉。已發生併發症者，及時治療，防止其惡化，延長患者壽命。
(一)一般防治措施
1．發揮患者的主觀能動性配合治療 已有客觀根據證明：經過合理防治可以延緩和
阻止病變進展，甚至可使之逆轉消退，患者可維持一定的生活和工作能力。此外，緩慢進
展的病變本身又可以促使動脈側支循環的形成，使病情得到改善。因此說服患者耐心接受
長期的防治措施至關重要。
2．合理的膳食
(1)控制膳食總熱量，以維持正常體重為度，40歲以上者尤應預防發胖。正常體重
的簡單計演算法為：體重指數BMI===體重(kg)／身高(m)。，一般以20～24為正常範圍，
或以腰圍為標準，一般以女性≥80cm，男性≥85cm為超標。
(2)超過正常標準體重者，應減少每日進食的總熱量，食用低脂(脂肪攝入量不超過
總熱量的30％，其中動物性脂肪不超過10％)、低膽固醇(每日不超過200mg)膳食，並
限制酒和蔗糖及含糖食物的攝入。提倡飲食清淡，多食富含維生素C(如新鮮蔬菜、瓜
果)和植物蛋白(如豆類及其製品)的食物。盡量以花生油、豆油、菜籽油等植物油為食
用油。
(3)年過40歲者即使血脂無異常，也應避免經常食用過多的動物性脂肪和含膽固醇
較高的食物，如：肥肉、肝、腦、腎、肺等內臟，豬油、蛋黃、蟹黃、魚子、奶油及其制
品、椰子油、可可油等。以食用低膽固醇、低動物性脂肪食物，如魚、禽肉、各種瘦肉、
蛋白、豆製品等為宜。
(4)已確診有冠狀動脈粥樣硬化者，嚴禁暴飲暴食，以免誘發心絞痛或心肌梗死。合
並有高血壓或心力衰竭者，應同時限制食鹽。
3．適當的體力勞動和體育活動參加一定的體力勞動和體育活動，對預防肥胖，鍛
煉循環系統的功能和調整血脂代謝均有裨益，是預防本病的一項積極措施。體力活動量應
根據原來身體情況、體力活動習慣和心臟功能狀態而定，以不過多增加心臟負擔和不引起
不適感覺為原則。體育活動要循序漸進，不宜勉強作劇烈活動，對老年人提倡散步(每日
1小時，可分次進行)，做保健體操，打太極拳等。
4．合理安排工作和生活 生活要有規律、保持樂觀、愉快的情緒，避免過度勞累和
情緒激動，注意勞逸結合，保證充分睡眠。
5．提倡不吸煙，不飲烈性酒雖然少量低濃度酒能提高血HDL，但長期飲用會引起
其他問題，因此不宜提倡。
6．積極控制與本病有關的一些危險因素 包括高血壓、糖尿病、高脂血症、肥胖
症等。
不少學者認為，本病的預防措施應從兒童期開始，即兒童也不宜進食高膽固醇、高動
物性脂肪的飲食，亦宜避免攝食過量，防止發胖。
(二)藥物治療
1．調整血脂藥物血脂異常的患者，經上述飲食調節和注意進行體力活動3個月後，
未達到目標水平者，應選用以他汀類降低Tc和LD卜C為主的調脂葯，其他如貝特類、
煙酸類、膽酸隔置劑、不飽和脂肪酸等(參見第八篇第四章)。
2．抗血小板藥物抗血小板黏附和聚集的藥物，可防止血栓形成，可能有助於防止
血管阻塞性病變病情發展，用於預防冠狀動脈和腦動脈血栓栓塞。最常用者為阿司匹林，
第七章動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
【防治】
首先應積極預防動脈粥樣硬化的發生。如已發生，應積極治療，防止病變發展並爭取
逆轉。已發生併發症者，及時治療，防止其惡化，延長患者壽命。
(一)一般防治措施
1．發揮患者的主觀能動性配合治療 已有客觀根據證明：經過合理防治可以延緩和
阻止病變進展，甚至可使之逆轉消退，患者可維持一定的生活和工作能力。此外，緩慢進
展的病變本身又可以促使動脈側支循環的形成，使病情得到改善。因此說服患者耐心接受
長期的防治措施至關重要。
2．合理的膳食
(1)控制膳食總熱量，以維持正常體重為度，40歲以上者尤應預防發胖。正常體重
的簡單計演算法為：體重指數BMI===體重(kg)／身高(m)。，一般以20～24為正常範圍，
或以腰圍為標準，一般以女性≥80cm，男性≥85cm為超標。
(2)超過正常標準體重者，應減少每日進食的總熱量，食用低脂(脂肪攝入量不超過
總熱量的30％，其中動物性脂肪不超過10％)、低膽固醇(每日不超過200mg)膳食，並
限制酒和蔗糖及含糖食物的攝入。提倡飲食清淡，多食富含維生素C(如新鮮蔬菜、瓜
果)和植物蛋白(如豆類及其製品)的食物。盡量以花生油、豆油、菜籽油等植物油為食
用油。
(3)年過40歲者即使血脂無異常，也應避免經常食用過多的動物性脂肪和含膽固醇
較高的食物，如：肥肉、肝、腦、腎、肺等內臟，豬油、蛋黃、蟹黃、魚子、奶油及其制
品、椰子油、可可油等。以食用低膽固醇、低動物性脂肪食物，如魚、禽肉、各種瘦肉、
蛋白、豆製品等為宜。
(4)已確診有冠狀動脈粥樣硬化者，嚴禁暴飲暴食，以免誘發心絞痛或心肌梗死。合
並有高血壓或心力衰竭者，應同時限制食鹽。
3．適當的體力勞動和體育活動參加一定的體力勞動和體育活動，對預防肥胖，鍛
煉循環系統的功能和調整血脂代謝均有裨益，是預防本病的一項積極措施。體力活動量應
根據原來身體情況、體力活動習慣和心臟功能狀態而定，以不過多增加心臟負擔和不引起
不適感覺為原則。體育活動要循序漸進，不宜勉強作劇烈活動，對老年人提倡散步(每日
1小時，可分次進行)，做保健體操，打太極拳等。
4．合理安排工作和生活 生活要有規律、保持樂觀、愉快的情緒，避免過度勞累和
情緒激動，注意勞逸結合，保證充分睡眠。
5．提倡不吸煙，不飲烈性酒雖然少量低濃度酒能提高血HDL，但長期飲用會引起
其他問題，因此不宜提倡。
6．積極控制與本病有關的一些危險因素 包括高血壓、糖尿病、高脂血症、肥胖
症等。
不少學者認為，本病的預防措施應從兒童期開始，即兒童也不宜進食高膽固醇、高動
物性脂肪的飲食，亦宜避免攝食過量，防止發胖。
(二)藥物治療
1．調整血脂藥物血脂異常的患者，經上述飲食調節和注意進行體力活動3個月後，
未達到目標水平者，應選用以他汀類降低Tc和LD卜C為主的調脂葯，其他如貝特類、
煙酸類、膽酸隔置劑、不飽和脂肪酸等(參見第八篇第四章)。
2．抗血小板藥物抗血小板黏附和聚集的藥物，可防止血栓形成，可能有助於防止
血管阻塞性病變病情發展，用於預防冠狀動脈和腦動脈血栓栓塞。最常用者為阿司匹林，
第七章動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病『鏨
性嚴重狹窄的基礎上，由於心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜
合征。其特點為陣發性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺，主要位於胸骨後部，可放射至心前
區和左上肢尺側，常發生於勞力負荷增加時，持續數分鐘，休息或用硝酸酯製劑後消失。
本症患者男性多於女性，多數患者年齡在40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒、
急性循環衰竭等為常見的誘因。
【發病機制】
當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的
需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即可發生心絞痛。
心肌氧耗的多少主要由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定，故常用「心率×收縮
壓」(即二重乘積)作為估計心肌氧耗的指標。心肌能量的產生要求大量的氧供，心肌細
胞攝取血液氧含量的65％～75％，而身體其他組織則僅攝取10％～25％。因此心肌平時
對血液中氧的吸取已接近於最大量，氧供需再增加時已難從血液中更多地攝取氧，只能依
靠增加冠狀動脈的血流量來提供。在正常情況下，冠狀循環有很大的儲備力量，其血流量
可隨身體的生理情況而有顯著的變化；在劇烈體力活動時，冠狀動脈適當地擴張，血流量
可增加到休息時的6～7倍。缺氧時，冠狀動脈也擴張，能使血流量增加4～5倍。動脈粥
樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供
血量相對地比較固定。心肌的血液供應如減低到尚能應付心臟平時的需要，則休息時可無
癥狀。一旦心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加、心肌收縮
力增加和心率增快等而致心肌氧耗量增加時，心肌對血液的需求增加，而冠脈的供血已不
能相應增加，即可引起心絞痛。
在多數情況下，勞力誘發的心絞痛常在同一「心率×收縮壓」的水平上發生。
產生疼痛感覺的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內積聚過多的代謝產
物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質，或類似激肽的多肽類物質，刺激心臟內自主神經
的傳人纖維末梢，經1～5胸交感神經節和相應的脊髓段，傳至大腦，產生疼痛感覺。這
種痛覺反映在與自主神經進入水平相同脊髓段的脊神經所分布的區域，即胸骨後及兩臂的
前內側與小指，尤其是在左側，而多不在心臟部位。有人認為，在缺血區內富有神經供應
的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產生疼痛衝動。
【病理解剖和病理生理】
冠狀動脈造影顯示穩定型心絞痛的患者，有1、2或3支動脈直徑減少>70％的病變
者分別各有25％左右，5％～10％有左冠狀動脈主幹狹窄，其餘約15％患者無顯著狹窄。
後者提示患者的心肌血供和氧供不足，可能是冠狀動脈痙攣、冠狀循環的小動脈病變、血
紅蛋白和氧的離解異常、交感神經過度活動、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常等所致。
患者在心絞痛發作之前，常有血壓增高、心率增快、肺動脈壓和肺毛細血管壓增高的
變化，反映心臟和肺的順應性減低。發作時可有左心室收縮力和收縮速度降低、射血速度
減慢、左心室收縮壓下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒張末期壓和血容量增加等左
心室收縮和舒張功能障礙的病理生理變化。左心室壁可呈收縮不協調或部分心室壁有收縮
減弱的現象。
【臨床表現】
(一)癥狀
心絞痛以發作性胸痛為主要臨床表現，疼痛的特點為：
1．部位 主要在胸骨體中段或上段之後可波及心前區，有手掌大小範圍，甚至橫貫
前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。
2·性質胸痛常為壓迫、發悶或緊縮性，也可有燒灼感，但不像針刺或刀扎樣銳性
痛，偶伴瀕死的恐懼感覺。有些患者僅覺胸悶不適不認為有痛。發作時，患者往往被迫停
止正在進行的活動，直至癥狀緩解。
3·誘因發作常由體力勞動或情緒激動(如憤怒、焦急、過度興奮等)所誘發，飽
食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發。疼痛多發生於勞力或激動的當時，而不是
在一天勞累之後。典型的心絞痛常在相似的條件下重複發生，但有時同樣的勞力只在早晨
而不在下午引起心絞痛，提示與晨間交感神經興奮性增高等晝夜節律變化有關。
4·持續時間疼痛出現後常逐步加重，然後在3～5分鐘內漸消失，可數天或數星期
發作一次，亦可一日內多次發作。
5·緩解方式一般在停止原來誘發癥狀的活動後即可緩解；舌下含用硝酸甘油也能
在幾分鐘內使之緩解。
(二)體征
平時一般無異常體征。心絞痛發作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或
出汗，有時出現第四或第三心音奔馬律。可有暫時性心尖部收縮期雜音，是乳頭肌缺血以
致功能失調引起二尖瓣關閉不全所致。
【實驗室和其他檢查】
因心絞痛發作時間短暫，以下大多數檢查均應在發作間期進行，可直接或間接反映心
肌缺血。
(一)心臟X線檢查
可無異常發現，如已伴發缺血性心肌病可見心影增大、肺充血等。
(二)心電圖檢查
圖3—7—4心絞痛發作時的心電圖
I、Ⅱ導聯sT段壓低T波倒置，m導聯ST段壓低，aVF導聯sT段壓低，T波平坦，
aVR導聯ST段抬高，aVL導聯T波倒置，u、v5導聯sT段壓低，T波倒置
第七章動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
是發現心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法。
1．靜息時心電圖約半數患者在正常範圍，也可能有陳舊性心肌梗死的改變或非特
異性ST段和T波異常，有時出現房室或束支傳導阻滯或室性、房性期前收縮等心律
失常。
2．心絞痛發作時心電圖絕大多數患者可出現暫時性心肌缺血引起的ST段移位。因
心內膜下心肌更容易缺血，故常見反映心內膜下心肌缺血的ST段壓低(≥O．1mv)，發
作緩解後恢復。有時出現T波倒置。在平時有T波持續倒置的患者，發作時可變為直立
(「假性正常化」)。T波改變雖然對反映心肌缺血的特異性不如ST段，但如與平時心電圖
比較有明顯差別，也有助於診斷(圖3—7—4)。
3．心電圖負荷試驗最常甩的是運動負荷試驗，運動可增加心臟負荷以激發心肌缺
血。運動方式主要為分級活動平板或踏車，其運動強度可逐步分期升級，以前者較為常
用，讓受檢查者迎著轉動的平板就地踏步。目前國內外常用的是以達到按年齡預計可達到
的最大心率(HRmax)或亞極量心率(85％～90％的最大心率)為負荷目標，前者稱為
極量運動試驗，後者稱為亞極量運動試驗。運動中應持續監測心電改變，運動前、運動中
每當運動負荷量增加一次均應記錄心電圖，運動終止後即刻及此後每2分鐘均應重複心電
圖記錄直至心率恢復至運動前水平。進行心電圖記錄時應同步測定血壓。運動中出現典型
心絞痛，心電圖改變主要以sT段水平型或下斜型壓低≥O．1mV(J點後60～80ms)持續
2分鐘為運動試驗陽性標準(圖3—7—5)。運動中出現心絞痛、步態不穩，出現室性心動過
速(接連3個以上室性期前收縮)或血壓下降時，應立即停止運動。心肌梗死急性期，有
不穩定型心絞痛，明顯心力衰竭，嚴重心律失常或急性疾病者禁作運動試驗。本試驗有一
定比例的假陽性和假陰性，單純運動心電圖陽性或陰性結果不能作為診斷或排除冠心病的
依據。
4．心電圖連續動態監測 常用方法是讓患者在正常活動狀態下，攜帶慢速轉動的記
錄裝置，以雙極胸導聯(現已可同步12導聯)連續記錄並自動分析24小時心電圖(又稱
Holter心電監測)，然後在熒光屏上快速回放並可進行人機對話選段記錄，最後列印出綜
合報告。可從中發現心電圖sT_T改變和各種心律失常，出現時間可與患者的活動和癥狀
相對照。胸痛發作時相應時間的缺血性ST_T改變有助於確定心絞痛的診斷。
(三)放射性核素檢查
1．加』Tl一心肌顯像或兼做負荷試驗。」Tl(鉈)隨冠狀血流很快被正常心肌細胞所攝取。
靜息時鉈顯像所示灌注缺損主要見於心肌梗死後瘢痕部位。在冠狀動脈供血不足時，則明
顯的灌注缺損僅見於運動後心肌缺血區。不能運動的患者可作雙嘧達莫試驗，靜脈注射雙
嘧達莫使正常或較正常的冠狀動脈擴張，引起「冠狀動脈竊血」，使狹窄冠脈供血區局部心肌
缺血更為明顯，可取得與運動試驗相似的效果。近年還用腺苷或多巴酚丁胺做負荷試驗。
變異型心絞痛發作時心肌急性缺血區常顯示特別明顯的灌注缺損。近年來有用。。mTc．MIBI
取代柏』Tl作心肌顯像可取得與之相似的良好效果，更便於臨床推廣應用(彩圖3—7—6a)。
2．放射性核素心腔造影 應用」」Tc進行體內紅細胞標記，可得到心腔內血池顯影。
通過對心動周期中不同時相的顯影圖像分析，可測定左心室射血分數及顯示心肌缺血區室
壁局部運動障礙。
3．正電子發射斷層心肌顯像(PET) 利用發射正電子的核素示蹤劑如」F、nC、，。N等
進行心肌顯像。除可判斷心肌的血流灌注情況外，尚可了解心肌的代謝情況。通過對心肌
血流灌注和代謝顯像匹配分析可準確評估心肌的活力。
(四)冠狀動脈造影
參見本章第三節。
∑7■j j，■? 」●一?％?繁緲
0
運動後2
Ⅱ
Ⅲ aVR aVL aVF
圖3-7—5心電圖平板運動試驗
靜息時心電圖示Ⅲ導聯sT段略壓低T波雙相，aVF和V6導聯sT段略壓低運動時CC5導聯ST段2rnin開
始壓低，12min 38s時達到2．5mm運動後I、1I、aVF、V4、Vs、V6導聯均出現ST段壓低T波一+雙相或倒
置，lOmin後仍未恢復，運動試驗陽性
(五)其他檢查
二維超聲心動圖可探測到缺血區心室壁的運動異常，心肌超聲造影可了解心肌血流灌
注。電子束或多層螺旋X線計算機斷層顯像(EBCT或MDCT)(彩圖3—7—6b)冠狀動脈造
影二維或三維重建，磁共振顯像(MRI)冠狀動脈造影等，已用於冠狀動脈的顯像。血管
鏡檢查、冠狀動脈內超聲顯像(彩圖3-7—6c)及多普勒檢查有助於指導冠心病介入治療時
採取更恰當的治療措施。
【診斷和鑒別診斷】
根據典型心絞痛的發作特點和體征，含用硝酸甘油後緩解，結合年齡和存在冠心病危
險因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。發作時心電圖檢查可見以R波
為主的導聯中，ST NcK-~，T波平坦或倒置，發作過後數分鐘內逐漸恢復。心電圖無改
變的患者可考慮作心電圖負荷試驗。發作不典型者，診斷要依靠觀察硝酸甘油的療效和發
。，a月i a酒疆；日，0
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第七章動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣囊蒸韝i《ll秦鬟豢
作時心電圖的改變，或作24小時的動態心電圖連續監測。診斷有困難者可行放射性核素
心肌顯像、Mr)CT或MRI冠脈造影，如確有必要可考慮行選擇性冠狀動脈造影。
鑒別診斷要考慮下列各種情況：
(一)急性心肌梗死疼痛部位與心絞痛相仿，但性質更劇烈，持續時間多超過
30分鐘，可長達數小時，可伴有心律失常、心力衰竭或(和)休克，含用硝酸甘油
多不能使之緩解。心電圖中面向梗死部位的導聯ST段抬高，及或同時有異常Q波
(非sT段抬高性心肌梗死則多表現為ST段下移及或T波改變)。實驗室檢查示白細
胞計數增高、紅細胞沉降率增快，心肌壞死標記物(肌紅蛋白、肌鈣蛋白I或T、
CK—MB等)增高。
(二)其他疾病引起的心絞痛包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風濕性冠狀動
脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、X綜合征(Kemp
1973年)、心肌橋等病均可引起心絞痛，要根據其他臨床表現來進行鑒別。其中x綜合征
多見於女性，心電圖負荷試驗常陽性，但冠狀動脈造影則陰性且無冠狀動脈痙攣，預後良
好，被認為是冠狀動脈系統毛細血管舒張功能不良所致。心肌橋則指通常行走於心外膜下
結締組織中的冠狀動脈，如有一段行走於心肌內，其上的一束心肌纖維即稱為心肌橋。當
心臟收縮時，心肌橋可擠壓該動脈段足以引起遠端血供減少而導致心肌缺血，加之近端血
管常有粥樣硬化斑塊形成，遂可引起心絞痛。冠狀動脈造影或冠脈內超聲檢查可確立
診斷。
(三)肋間神經痛和肋軟骨炎 前者疼痛常累及1～2個肋間，但並不一定局限在胸
前，為刺痛或灼痛，多為持續性而非發作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉動可使疼痛加劇，
沿神經行徑處有壓痛，手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛；後者則在肋軟骨處有壓痛。故與
心絞痛不同。
(四)心臟神經症患者常訴胸痛，但為短暫(幾秒鐘)的刺痛或持久(幾小時)的
隱痛，患者常喜歡不時地吸一大口氣或作嘆息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附
近，或經常變動。癥狀多在疲勞之後出現，而不在疲勞的當時，作輕度體力活動反覺舒
適，有時可耐受較重的體力活動而不發生胸痛或胸悶。含用硝酸甘油無效或在10多分鐘
後才「見效」，常伴有心悸、疲乏、頭昏、失眠及其他神經症的癥狀。
(五)不典型疼痛還需與反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、
頸椎病等相鑒別。
心絞痛嚴重度的分級：根據加拿大心血管病學會(C(3S)分級分為四級。
I級：一般體力活動(如步行和登樓)不受限，僅在強、快或持續用力時發生心
絞痛。
Ⅱ級：一般體力活動輕度受限。快步、飯後、寒冷或颳風中、精神應激或醒後數小時
內發作心絞痛。一般情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限。
Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，一般情況下平地步行200m，或登樓一層引起心絞痛。
Ⅳ級：輕微活動或休息時即可發生心絞痛。
【預後】
穩定型心絞痛患者大多數能生存很多年，但有發生急性心肌梗死或猝死的危險。有室
性心律失常或傳導阻滯者預後較差，合併有糖尿病者預後明顯差於無糖尿病者，但決定預
後的主要因素為冠狀動脈病變範圍和心功能。左冠狀動脈主幹病變最為嚴重，據國外統
計，年病死率可高達30％左右，此後依次為三支、二支與一支病變。左前降支病變一般較
其他兩大支嚴重。據左心室造影、超聲心動圖檢查或放射性核素心室腔顯影所示射血分數
降低和室壁運動障礙也有預後意義。
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心電圖運動試驗中sT段壓低≥3mm而發生於低運動量和心率每分鐘不到120次時，
或伴有血壓下降者，常提示三支或左主幹病變引起的嚴重心肌缺血。
【防治】
預防主要在預防動脈粥樣硬化的發生和治療已存在的動脈粥樣硬化(參見本章第一
節)。針對心絞痛的治療原則是改善冠狀動脈的血供和降低心肌的耗氧，同時治療動脈粥
樣硬化。長期服用阿司匹林75～100mg／d和給予有效的降血脂治療可促使粥樣斑塊穩定，
減少血栓形成，降低不穩定型心絞痛和心肌梗死的發生率。
(一)發作時的治療
1．休息發作時立刻休息，一般患者在停止活動後癥狀即可消除。
2．藥物治療較重的發作，可使用作用較快的硝酸酯製劑。這類藥物除擴張冠狀動
脈，降低阻力，增加冠狀循環的血流量外，還通過對周圍血管的擴張作用，減少靜脈迴流
心臟的血量，降低心室容量、心腔內壓、心排向量和血壓，減低心臟前後負荷和心肌的需
氧，從而緩解心絞痛。
(1)硝酸甘油(nitroglycerin)：可用O．3～O．6mg，置於舌下含化，迅速為唾液所溶
解而吸收，1～2分鐘即開始起作用，約半小時後作用消失。對約92％的患者有效，其中
76％在3分鐘內見效。延遲見效或完全無效時提示患者並非患冠心病或為嚴重的冠心病，
也可能所含的藥物已失效或未溶解，如屬後者可囑患者輕輕嚼碎後繼續含化。長時間反覆
應用可由於產生耐受性而效力減低，停用10小時以上，即可恢復有效。與各種硝酸酯一
樣副作用有頭暈、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等，偶有血壓下降。因此第一次用藥
時，患者宜平卧片刻。
(2)硝酸異山梨酯(isosorbide dinitrate)：可用5～10mg，舌下含化，2～5分鐘見
效，作用維持2～3小時。還有供噴霧吸人用的製劑。
在應用上述藥物的同時，可考慮用鎮靜葯。
(二)緩解期的治療
宜盡量避免各種確知足以誘致發作的因素。調節飲食，特別是一次進食不應過飽；禁
絕煙酒。調整日常生活與工作量；減輕精神負擔；保持適當的體力活動，但以不致發生疼
痛癥狀為度；一般不需卧床休息。
1．藥物治療使用作用持久的抗心絞痛藥物，以防心絞痛發作，可單獨選用、交替
應用或聯合應用下列被認為作用持久的藥物。
(1)p受體阻滯劑：阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率、
降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，從而減少心絞痛的發作。此外，還減低運動時血
流動力的反應，使在同一運動量水平上心肌氧耗量減少；使不缺血的心肌區小動脈(阻
力血管)縮小，從而使更多的血液通過極度擴張的側支循環(輸送血管)流入缺血區。
用量要大。負性作用有心室射血時間延長和心臟容積增加，這雖可能使心肌缺血加重或
引起心肌收縮力降低，但其使心肌氧耗量減少的良性作用遠超過其負性作用。目前常用
對心臟有選擇性的製劑是美托洛爾(metoprol01)25～100mg，2次／日，緩釋片95～
190rag，1次／日；阿替洛爾(atenol01)12．5～25mg，1次／日；比索洛爾(bisoprolol，
康忻)2．5～5rag，1次／日；也可用納多洛爾(nadolc)l，康加爾多)40～80rag，1次／
日；塞利洛爾(celip~『olol，塞利心安)200～300mg，1次／日或用兼有a受體阻滯作用的
卡維地洛(carvedil01)25mg，2次／日；阿羅洛爾(arol：inolol，阿爾馬爾)10mg，2次／
日等。
使用本葯要注意：①本葯與硝酸酯類合用有協同作用，因而用量應偏小，開始劑量尤
第七章動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟瘸
其要注意減小，以免引起直立性低血壓等副作用；②停用本約時應逐步減量，如突然停用
有誘發心肌梗死的可能；③低血壓、支氣管哮喘以及心動過緩、二度或以上房室傳導阻滯
者不宜應用。
(2)硝酸酯制齊U：
1)硝酸異山梨酯：硝酸異山梨酯片劑或膠囊口服3次／日，每次5～20mg，服後半小
時起作用，持續3～5小時；緩釋製劑藥效可維持12小時，可用20mg，2次／日。
2)5一單硝酸異山梨酯(isosor』bide 5一mononitrate)：是長效硝酸酯類藥物，無肝臟首
過效應，生物利用度幾乎100％。2次／日，每次20～40mg。
3)長效硝酸甘油製劑：服用長效片劑，硝酸甘油持續而緩緩釋放，口服後半小時起
作用，持續可達8～12小時，可每8小時服1次，每次2．5mg。用2％硝酸甘油油膏或橡
皮膏貼片(含5～10mg)塗或貼在胸前或上臂皮膚而緩慢吸收，適於預防夜間心絞痛
發作。
(3)鈣通道阻滯劑：本類藥物抑制鈣離子進人細胞內，也抑制心肌細胞興奮一收縮偶
聯中鈣離子的利用。因而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙
攣，改善心內膜下心肌的供血；擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；還降低血黏
度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環。更適用於同時有高血壓的患者。常用製劑有：
①維拉帕米(vet』apamil)40～80rag，3次／日或緩釋劑240mg／日，副作用有頭暈、噁心、
嘔吐、便秘、心動過緩、PR間期延長、血壓下降等。②硝苯地平(nifedipine)，其緩釋
製劑20～40mg，2次／日，副作用有頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率增快、水腫等，
控釋劑(拜新同)30mg，每日1次，副作用較少；同類製劑有尼索地平(nisoldipine)
10～40mg，1次／日；氨氯地平(amlodipine)5～10mg，1次／日等。③地爾硫草(dilti—
azem，硫氮革酮)3D～60rag，3次／日，其緩釋製劑90mg，1次／日，副作用有頭痛、頭
暈、失眠等。
(4)曲美他嗪(trimel，azidine)：通過抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代謝，改善心肌氧
的供需平衡而治療心肌缺血，20rag，3次／日，飯後服。
(5)中醫中藥治療：目前以「活血化瘀」、「芳香溫通」和「祛痰通絡」法最為常用。
此外，針刺或穴位按摩治療也可能有一定療效。
(6)其他治療：增強型體外反搏治療可能增加冠狀動脈的血供，也可考慮應用。兼有
早期心力衰竭或因心力衰竭而誘發心絞痛者，宜用快速作用的洋地黃類製劑。
2．介入治療參見本章第三節。
3．外科手術治療主要是在體外循環下施行主動脈一冠狀動脈旁路移植手術，取患者
自身的大隱靜脈作為旁路移植材料，一端吻合在主動脈，另一端吻合在有病變的冠狀動脈
段的遠端；或遊離內乳動脈與病變冠狀動脈遠端吻合，引主動脈的血流以改善病變冠狀動
脈所供血心肌的血流供應。
本手術主要適應於：①左冠狀動脈主幹病變狹窄>50％；②左前降支和迴旋支近端狹
窄≥70％；③冠狀動脈3支病變伴左心室射血分數<50％；④穩定型心絞痛對內科藥物治
療反應不佳，影響工作和生活；⑤有嚴重室性心律失常伴左主幹或3支病變；⑥介入治療
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