糖尿病「 戰 爭 史」

編譯 王安亦

超重或肥胖會增加患糖尿病的風險

糖尿病是21世紀人類面臨的最嚴重的幾大健康問題之一。相比其他慢性病，病人需要掌握更多治療方面的知識。只要堅持正確服用藥物並保持健康的生活習慣，糖尿病並不可怕。

這幅畫描繪了酒館裡，一位綁木腿的老水手。在19世紀的歐洲地區，很大一部分截肢案例，是由糖尿足引發

2004年的一天，美國加州的比爾把自己的腳給烤熟了。因為感覺腳很冷，比爾在睡前打開了紅外線暖爐烘腳。大約過了40分鐘，一陣香噴噴的烤牛排味兒喚醒了比爾。他猛然起身查看，發現自己的腳滋滋作響冒著泡泡——腳被暖爐烤熟了。此時比爾已經發展到糖尿病中晚期，如果不是貪吃的比爾對肉香異常敏感，睡夢中的他根本不會察覺自己的腳已經成了「烤肉」。這表明他的遠端神經病變已經相當嚴重，足部發冷發麻甚至沒有感覺，這是典型的神經細胞萎縮表現。

糖尿病在初期不容易被發現，這是因為患者身體和正常人沒什麼不一樣的地方。許多人直到併發症相當嚴重時，才知道自己得了糖尿病。至於上面提到的糖尿病患者比爾，他的糖尿病就是吃出來的。比爾是義大利裔，在美食文化濃郁的社區里生活的他對各種美味來者不拒。若不是這次事故，比爾不會察覺自己有糖尿病。根據世界衛生組織2016年統計，全世界有超過4.22億糖尿病患者，其中1億多在中國。即便以現在的醫療水平來看，人類離攻克糖尿病這個目標，還有很長的道路。

糖尿病簡史

公元150年，古希臘醫生阿列塔尤斯記錄了一種奇怪的病症：「此病不太常見，病人的血肉和四肢消溶，變成尿液流出體外。患上這種病的人往往無法控制地大量排尿，尿液卻從未斷過，彷彿開閘的水渠。」

很久以前就有醫生髮現，某些病人的尿液特別受螞蟻和狗的喜愛。有勇敢的醫生親口嘗了這些病人的尿液，意外發現尿液居然有甜味。直到18世紀，法國醫生富勒爾從糖尿病人尿液中提取了結晶葡萄糖，尿中的甜味物質才被證實是葡萄糖。1889年，德國科學家梅林和俄裔德國科學家明科夫斯基兩人在斯特拉斯堡大學做實驗摘除了幾條小狗的胰腺。在隨後幾天，這幾條狗在狗舍里大量撒尿，弄得臭氣熏天。當時正值盛夏，滿地狗尿吸引了大量蒼蠅。工作人員不堪尿騷把二人告到了學院，但這二人受到啟發，將研究方向轉向狗胰腺摘除和尿液含糖量之間的關係。1889年年底，兩人聯合發表論文，在醫學史上首次論證了胰腺和糖尿病之間的關係。人類經過數千年渾渾噩噩的摸索，終於在1889年弄清了這種絕症發病的緣由。

血管里流淌的炸藥包

糖尿病可怕，但你也許會問：血液里多點糖，真的有那麼可怕么？事實是，糖尿病患者血糖高的原因是細胞無法正常利用葡萄糖，血管中超量的葡萄糖不但不能給細胞供能，還會造成各種問題。

人體內大大小小的血管遍布全身各處，甜血所到之處，都可能引起該處血管病變，從而影響器官和組織的正常運作。如果血管病變發生在腦部，病人就有患上中風和痴呆症的風險；發生在眼部，青光眼、白內障甚至失明很可能接踵而來；如果是下肢血管發生病變，將大大增加下肢感染、潰爛和截肢的風險；高濃度的甜血會大幅提高血液滲透壓，造成血管內滲透壓過高，如果這種情況發生在腎臟，會造成蛋白質滲出，形成蛋白尿和腎臟病。可以說，糖尿病是一種慢性代謝系統疾病，並且初期不容易察覺。但只要發作起來，患者全身——只要有血管的地方，都是病魔下手的目標。

常見的糖尿病有三種類型：1型糖尿病人表現為胰島β細胞受到來自自身免疫細胞的攻擊，導致體內胰島素不足；2型糖尿病人表現為胰島分泌胰島素較少，或身體細胞對胰島素不敏感；妊娠期糖尿病也是較為常見的糖尿病類型，孕婦體內的脂肪細胞和肌肉細胞因為某種原因，對胰島素的反應變得遲鈍，原因可能是孕婦體內激素的變化。

小知識：中國和印度是全世界糖尿病患者人數最多的兩個國家。發展中國家人民生活水平突然提升，已經適應了低熱量攝入的人民身體無法適應這種劇變，因此發展中國家的糖尿病患者往往呈爆髮式增長。

人體控制血糖的兩大工具

提到血糖，就必須說一說胰島素和胰高血糖素，它們是人體維持血糖濃度穩定的兩大工具。胰島素負責降血糖，胰高血糖素負責升血糖，這兩者的搭配可以維持血糖濃度穩定。

胰島是胰島素和胰高血糖素的製造車間。之所以被稱作胰島，因為它看上去很像遍布在胰腺四周的小島。胰島是一個個細胞團，每個胰島由1000多個細胞組成。在其中，胰島β細胞負責分泌胰島素，胰島α細胞負責分泌胰高血糖素。

胰島素屬於蛋白質激素，含有51個氨基酸。胰島素主要作用於肝臟細胞、脂肪細胞和肌肉細胞。糖尿病患者的身體會出現種種問題，要麼因為胰島素分泌不足，要麼因為細胞對胰島素產生了抵抗，也就是胰島素沒了指揮權。無論哪一種情況，病人的身體都會產生高血糖癥狀。血液中過多的葡萄糖無法被細胞利用，大量充斥在血管中讓血管壁變厚，造成血管病變。血管病變導致的後果就是肌肉潰爛、視力障礙、腎病、糖尿病足、遠端神經病變等等，高血糖帶來的併發症是折磨糖尿病患者的真正兇手。

小知識：糖尿病會損壞患者的心臟、血管、眼睛、腎臟和神經，造成多器官功能失常，嚴重的情況下患者會死亡。

圖中淺色部分為胰島細胞

飯後胰腺分泌胰島素

葡萄糖是人體的燃料。碳水化合物在腸道中被分解成葡萄糖，葡萄糖被吸收進血液，隨著血管流向身體各處。

為了保證細胞有源源不斷的葡萄糖供能，人體要將血液中一下子用不完的葡萄糖儲存在肝臟和肌肉中。血糖濃度過高時，胰島分泌的胰島素告訴身體：將多餘的葡萄糖組裝成長鏈葡萄糖。它們的名字叫糖原，糖原被儲存在肝臟和肌肉中，分別叫做肝糖原和肌糖原。糖原相當於臨時儲備糧，可以保證人體在不進餐的時間裡維持正常的血糖水平。

這些食物都是碳水化合物：

米飯、玉米、其他穀物、麵條、饅頭、發糕、烙餅、麵包、蛋糕、餅乾、薯片、蜂蜜、糖漿、糖果、土豆、紅薯和山藥。

食物被人吃進去後，血糖值會快速提高。胰島發現血液中有太多能源物質，馬上開始分泌胰島素，讓葡萄糖進入細胞。胰島素的作用包括如下：

刺激肝、肌細胞製造糖原並儲存；

刺激脂肪細胞合成脂肪；

刺激肝、肌細胞合成蛋白質；

抑制肝臟和腎臟細胞的糖異生過程（糖異生是利用乳酸、丙酮酸、丙三醇等非碳水化合物轉化成葡萄糖的過程）。

兩餐之間及夜間胰腺分泌胰高血糖素

不吃飯的時候身體會發生什麼？在無食物來源期間，胰腺分泌胰高血糖素以產生葡萄糖。胰高血糖素和胰島素的作用完全相反。

胰高血糖素有以下作用：

刺激肝、肌細胞分解糖原並釋出葡萄糖（該過程被稱為糖原分解過程）；

刺激肝臟和腎臟進行糖異生。

和胰島素的作用剛好相反，胰高血糖素負責調動被身體儲存起來的葡萄糖，並增加血液中葡萄糖的濃度。如果沒有胰高血糖素的升血糖作用，血糖濃度過低對身體非常危險。

小知識：中國成年人糖尿病發病率為11.6%。在1.1億「糖友」中，2/3的患者沒有進行診斷或不知道自己有糖尿病，被確診的患者中只有1/4的患者接受治療，在所有接受治療的患者里，只有約40%能穩定控制血糖。

葡萄糖什麼時候存，什麼時候用？

一般情況下，血液中這兩種激素的濃度保持對抗平衡。打個比方，剛吃完飯後，身體正準備吸收食物分解來的葡萄糖、各種脂肪酸和氨基酸。腸道將上述營養物質吸收進血液，胰島β細胞受到高血糖刺激，開始向血管分泌胰島素，同時胰島α細胞分泌胰高血糖素的過程被胰島素抑制。這時候血液中胰島素濃度上升，胰島素開始作用於各個細胞，當然重點作用的還是肝臟細胞、脂肪細胞和肌肉細胞。在胰島素作用下，這三類細胞開始吸收血液中的葡萄糖、脂肪酸和氨基酸。胰島素的這一系列動作讓細胞得到了能量儲備，避免了進食後血糖（以及脂肪酸和氨基酸）飆升，身體就維持了能源物質的穩定供應。

當你在兩頓飯之間或者在睡覺時，雖然身體斷糧，細胞還是需要能量來運作。這期間人體血糖水平會略微下降，胰島α細胞受刺激並開始分泌胰高血糖素，同時開始抑制β細胞分泌胰島素。此時血糖濃度上升。胰高血糖素對肝臟、肌肉和腎臟組織產生作用，促使這些地方的糖原轉化為葡萄糖，或者將這些地方的葡萄糖釋放到血液中。正是因為有了胰島素和胰高血糖素的互相制約，人才能整天都保持穩定的血糖水平——每百毫升血液90毫克葡萄糖。

小知識：胰高血糖素在血液中的濃度如果超過極值，就會促進脂肪細胞分解成脂肪酸和丙三醇，分解後的脂肪酸會進入血管。

胰島素原理示意圖

無奈的飢餓療法

1910年，美國內科醫生艾倫提出了「艾倫飢餓療法」（以下簡稱艾倫療法），提倡限制糖尿病患者的熱量總攝入。在胰島素被發現之前，艾倫療法一直是全世界公認的最佳食療方案。艾倫療法主張糖尿病患者每日從食物中獲取的熱量不超過1000大卡，並嚴格限制碳水化合物的攝入量（每天不超過10克），因為和愛斯基摩人高蛋白高脂肪的飲食方式類似，艾倫本人也稱其為愛斯基摩飲食法。在艾倫醫生的報告中，他對患有糖尿病的狗使用了低熱量低碳水化合物的愛斯基摩飲食法後，狗的糖尿病癥狀有所好轉。狗實驗的成功讓他有了把這套療法應用於人類的信心。

在白天，艾倫會讓住院病人每隔兩小時服用黑咖啡和威士忌。因為在當時，威士忌被認為是包治百病的神仙湯。艾倫本人因為發明艾倫療法，成為洛克菲勒醫學研究所（如今的洛克菲勒大學）的糖尿病研究部總監。

由於艾倫療法採用逐步減少病人飲食量的治療措施，一直要持續到病人尿液中的葡萄糖完全消失為止，這套療法招來了不少非議。

接受艾倫飢餓療法治療的患者往往被餓得皮包骨頭。一些人批評說，艾倫治療的患者雖然多活了幾個月，但最後真正的死因是營養不良，而非糖尿病。今天我們有了胰島素，糖尿病患者不用再被餓得半死。回首這段歷史，我們會發現飢餓療法走上了一條絕路：斷絕碳水化合物的攝入，影響了人體正常的新陳代謝並增加腎臟負擔。減少食物攝入量的初衷雖好，但為了避免尿糖，最終把人餓死，顯然行不通。

左圖中工人在篩選動物胰臟 右圖中工人操作機器碾碎胰臟

比金子還貴的胰島素

人類很難從動物胰臟獲取大量胰島素。以往，科學家盡了最大努力，也只能從屠宰場的動物胰臟中提取微量胰島素。低下的效率讓科學家將目光投向人工合成胰島素。

1955年，英國生物化學家德萊弗利克第一次完成了胰島素的全氨基酸測序。他將組成胰島素的51個氨基酸的序列完全測出，並因此獲得了1958年諾貝爾化學獎。

1963年，人類首次在實驗室中以化學手段合成了胰島素，胰島素成了人類在實驗室合成的第一種蛋白質。

1965年，中國科學家首次在實驗室中合成了結晶牛胰島素。

實驗室合成胰島素的成功，證明了人類可以通過實驗室合成人體所需的胰島素。雖然人工合成取得了突破性進展，但化學合成的效率始終太低：科學家每加入一種氨基酸，正確連接的可能性只有千分之幾，51個氨基酸完全正確排列的概率趨近於零。實驗室的化學合成效率完全敗給了生物合成效率。即便在多年後，人工合成效率有了很大提高，但是相比生物合成的效率依然太低，這導致人工合成的胰島素價格高昂，普通人無法承受。

既然人工合成的道路走不通，能不能利用生物進行合成？要知道，人體製造胰島素的效率遙遙領先於實驗室的效率。但科學家不可能在實驗室里養一大堆活人提取胰島素。其實，每當人類需要進行生物合成，就一定會請出我們的老朋友——細菌。

20世紀70年代初，美國分子生物學家漢密爾頓和他的同事首次發現了能夠將雙股DNA分子切開的限制性內切酶。自從對限制性內切酶的研究成果被公布後，它就被科學界廣泛用來剪切DNA。

1976年，一家名為「基因科技」的公司首次利用限制性內切酶來製作攜帶有人胰島素DNA片段的大腸桿菌。人類首次用到了來自發酵罐里由細菌生產的人胰島素。利用細菌這座生物工廠，人類迎來了胰島素大批量生產時代，更廉價的胰島素為糖尿病患者帶來了福音。

細菌工廠生產胰島素的原理可以概括為一句話：用限制性內切酶把負責合成胰島素的DNA移植到大腸桿菌的DNA上，讓大腸桿菌負責製造胰島素。

一波三折的降糖明星：二甲雙胍

二甲雙胍是目前糖尿病治療領域的一線藥物，但它的發現和臨床應用可謂是幾經波折。提起二甲雙胍，不得不提到山羊豆。山羊豆是一種多年生草本植物，喜歡生長在氣候溫和的地區。早在中世紀，歐洲人就用山羊豆治療多尿癥狀。除了用於治療糖尿病外，山羊豆還被當成傳染病人發汗的藥物，一些牧民甚至將山羊豆混進飼料，因為他們發現吃了山羊豆的奶牛的產奶量有所增加。這些牧民不知道山羊豆有毒，食用了山羊豆的奶牛往往出現麻痹或低血壓等癥狀。

20世紀20年代時，科學家從山羊豆中提取出胍類化合物，在動物實驗中，胍類被證實具有降低血糖的作用。胍類降血糖的原理是通過作用肝臟，抑製糖異生過程，從而降低血糖；同時，胍類又能加速葡萄糖進入細胞的速度。在發現了胍類化合物優秀的降血糖作用後，科學界表現出了極大的熱情。各種胍類化合物在實驗室中被合成出來，1922年，現在的主流降糖葯二甲雙胍被首次人工合成，並於1929年的動物實驗中被證實具有降血糖作用。只不過在當時，二甲雙胍沒有得到足夠的重視。這一方面是因為，科學家們的主要精力依然放在繼續合成新的胍類化合物上；另一方面，也是因為同時期登上糖尿病治療舞台的超級巨星——胰島素。在後者的光芒籠罩下，二甲雙胍就像個醜小鴨。

胰島素雖然效果好，但缺點也很明顯：首先，胰島素無法口服，只能注射，而且必須在低溫條件下保存，使用起來麻煩；其次，胰島素會增加體重；最後，也是最危險的一點，使用胰島素不當會導致嚴重低血糖，甚至可能威脅生命。面對胰島素的種種短板，科學家不得不尋求其他降糖藥物。

二甲雙胍的發現，要歸功於中世紀人們發現山羊豆的藥用價值，當時山羊豆的用途是給鼠疫病人發汗

20世紀60年代時，糖尿病藥物領域上常見的藥物有二甲雙胍、苯乙雙胍和丁雙胍這三種。其中，苯乙雙胍降糖效果最好，一度成為市場上最熱的降糖葯。苯乙雙胍的優點很多：不用嚴格限制飲食；口服使用非常方便；還可以作為不得不注射胰島素之前的降糖手段。隨著苯乙雙胍的廣泛使用，越來越多的苯乙雙胍中毒事件開始顯現。人們發現，使用苯乙雙胍會導致患者出現乳酸中毒，嚴重者甚至出現了危及生命的代謝紊亂。因此，1977年到1982年這段時間，英美相繼停止生產並銷售苯乙雙胍藥物。少數無法靠自己管理血糖的人依然可以使用苯乙雙胍。一些特殊工種的糖尿病患者，例如吊車駕駛員，因為他們的工作不允許他們出現低血糖或休克，因此這些群體無法使用胰島素控制血糖，他們也被允許繼續使用苯乙雙胍。

苯乙雙胍的退出給了二甲雙胍登場的機會。很快，法國科學家斯特恩等人發現，服用二甲雙胍的患者不會出現乳酸中毒的癥狀。不但如此，二甲雙胍似乎還對患者的心血管系統有益。這個驚人的發現，讓二甲雙胍重新被醫學界重視，越來越多的醫生推薦病人使用這種安全的降糖藥物。現在，因為其低廉的價格和確切的降血糖效果，二甲雙胍已經成為使用最普遍的一線降糖藥物。從被發現到被忽視，到被重新重視，二甲雙胍走過了70多年的漫長道路，其降糖效果和安全性經受住了科學家成百上千次的驗證。

對於許多糖尿病患者來說，單獨使用二甲雙胍就能控制血糖，即便糖尿病發展到光靠二甲雙胍無法控制時，也可以和胰島素等其他藥物聯合使用。除了用於治療糖尿病外，二甲雙胍還被用於延長卵巢癌患者生命。英國卡迪夫大學的一項研究表明，二甲雙胍對於非糖尿病患者，也有延緩衰老的作用。

新葯：利拉魯肽

20世紀80年代，科學家發現了人體小腸分泌的某種激素能促進胰島素分泌，這種作用被稱作腸促胰素效應。後來又有科學家發現，2型糖尿病患者體內，腸促胰素作用減退，這說明腸促胰素異常可能引發糖尿病。腸促胰素是一類內源性激素，具有促進胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌、延緩胃排空和抑制食慾的作用。腸促胰素主要有兩類：胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）和葡萄糖依賴的促胰島素多肽（GIP）。利拉魯肽是一種人胰高血糖素樣肽-1類似物，它的出現為糖尿病治療和藥物的開發提供了新思路。

GLP-1天生有易降解的缺點，在人體內被分泌後的2分鐘內，GLP-1就會被酶類分解。科學家對利拉魯肽進行了若干氨基酸修飾，終於克服了天然GLP-1易降解的缺點。利拉魯肽的多靶點性和多角度性治療優勢，讓它成了糖尿病藥物領域備受關注的焦點。

利拉魯肽

無法戰勝、卻可馴服的糖魔

隨著人類對糖尿病的認識越來越深入，治療方案也逐漸成熟。雖然迄今為止，人類還無法徹底治癒糖尿病，但糖尿病只要得到正確管理，患者就可以像正常人一樣生活。要想有效管理糖尿病，患者要接受糖尿病教育和心理治療，在了解病情後限制飲食、定期查血糖值、加強運動鍛煉並正確服用藥物。不同類型的糖尿病患者，確切的治療方案也不同。

1型糖尿病患者體內缺少胰島素，每天要進行數次胰島素管理，通常手段是在飯後注射胰島素防止血糖飆升。1型糖尿病患者每天都要測量多次血糖值，根據血糖值高低相應調整胰島素注射量。

要是覺得測血糖和計算胰島素注射量太麻煩，患者可以選擇使用胰島素泵。胰島素泵會根據血糖值自動調整注射量，按下按鈕就完成胰島素注射。有的患者覺得晚飯吃一根豬蹄，多注射些胰島素就能夠抵消高血糖，但實際上這樣做是很危險的，因為大劑量胰島素會讓體內血糖值迅速下降，病人會出現急性低血糖。

胰島移植是目前1型糖尿病患者唯一完全治癒糖尿病的希望。醫生首先提取已死亡捐贈者體內的胰島，再通過導管注射到糖尿病患者的肝臟內。經過一段時間後，移植細胞附著在新的血管上，並開始正常分泌胰島素。對胰島移植的初期研究證明，胰島移植有成功治癒糖尿病的可能，但該療法的主要問題還是對捐贈者胰島細胞的排異反應。由於該療法具有巨大的發展潛力，該領域的研究一直沒有中斷過。

2型糖尿病患者控制血糖的手段主要是控制飲食和加強鍛煉。患者可以每天檢測血糖值，也可以僅僅在就醫時測量血糖值。根據糖尿病的嚴重程度不同，有些患者需要口服藥物幫助調節血糖。大多數2型糖尿病患者通過口服藥物調節血糖，藥物的血糖調節機制主要分為以下幾類：

刺激胰腺分泌更多胰島素降低血糖；干預腸道對葡萄糖的吸收過程，阻止葡萄糖進入血管；增強細胞對胰島素的敏感性；減少肝臟生成的葡萄糖量；增強身體分解或代謝葡萄糖的效率。

小知識：病人的血糖值要保持在穩定水平，過低或過高都十分危險。血糖過高會導致病人酮酸中毒、脫水、血漿滲透壓升高；過低會導致昏迷、休克、腦細胞不可逆受損甚至死亡。

良好的生活習慣是最好的治療方案

很多人苦苦尋找治療糖尿病的秘方，卻忽視了控制飲食和鍛煉不僅是一種替代治療方案，而且對於糖尿病的控制非常必要。美國糖尿病協會建議，能夠正常活動的糖尿病患者每周進行兩次抗阻訓練，包括無規定重量的舉重或拉力帶訓練。2型糖尿病患者每周至少應該進行150分鐘的運動，低強度運動和高強度運動相搭配效果較好。

《世界糖尿病期刊》發表過一篇針對2型糖尿病患者進行鍛煉的多個研究的評審，評審發現對於2型糖尿病患者來說，運動鍛煉是最為有效的治療手段之一。運動不但能降低病人血壓，提高病人對高血糖的耐受性，最重要的是能夠防止血糖水平過高。運動雖然有效，但1型糖尿病患者在運動時要嚴格監控血糖水平，謹防運動期間發生低血糖。

天然食物是糖尿病患者的最好選擇。餅乾、蛋糕和速食麵等加工食品的最大問題是糖、脂和鹽含量過多。一杯奶茶含糖35克，一個普通大小的蘋果含糖量10克。奶茶中的糖含量不僅遠超蘋果，而且缺乏蘋果中富含的纖維素。人體從蘋果中消化和吸收糖分的速度比從奶茶中吸收糖分的速度慢得多。最關鍵的是，喝光一杯奶茶很容易，但一口氣吃三個半蘋果恐怕很難。糖本身是一種常見的安全食品，是我們的食物構成中重要的一部分。我們只要保持均衡的膳食，就不必擔心吃糖。但問題恰恰是沒多少人把均衡膳食當回事。對於許多患者懼怕的肉類，糖尿病患者不需要過於擔心。相比澱粉類食物，肉類食品的升糖度和吸收速度都不如前者。除此以外，患者應該適量食用豆類、蔬菜、非精製穀物和水果。

避免高糖食物和精加工食物——澳大利亞低糖飲食運動人士加繆親自完成了一項大膽的飲食實驗。在兩個月時間裡，加繆把平時的食物全部替換成了高糖食物和精加工食物。兩個月後加繆的體重和腰圍大幅增加，肝臟嚴重脂肪化。跟蹤檢測加繆身體狀況的醫療團隊發現，在實驗結束後，加繆的各個新陳代謝指標都接近糖尿病高危人群。實驗結束後，加繆調整回了原先的健康飲食習慣，身體各項健康指標逐漸恢復，血檢也趨於正常。通過這個實驗，加繆一定程度上論證了高糖食物和精加工食物會增加人們患上糖尿病的風險。

關於糖尿病的常見問題

問：胖人遲早會得糖尿病么？

答：超重或肥胖會增加患糖尿病的風險，但糖尿病與家族病史、人種和年齡都有關係，不能單單因為胖就下結論。事實上，許多胖子一輩子都不曾患上2型糖尿病，也有許多2型糖尿病患者並不肥胖，或只是稍稍超重。

纖維素豐富、熱量低的蔬菜非常適合糖尿病患者

問：吃太多糖會導致糖尿病么？

答：這個問題解釋起來稍微有點複雜。1型糖尿病的病因要歸因於基因和某些未知因素，而2型糖尿病的致病因素除了遺傳，也包括一些不良生活習慣。高熱量飲食確實與糖尿病有關，有研究證實飲用含糖飲料與患上2型糖尿病有關。普普通通的一罐330毫升的常見碳酸飲料，平均含碳水化合物40克，約合150大卡熱量，大量飲用會增加患上糖尿病的風險。

問：得了糖尿病，只能吃專供糖尿病患者的無糖食物么？

答：健康飲食應該是碳水化合物、脂肪、蛋白質、無機鹽、維生素、水和膳食纖維等合理搭配。此外，還應該具有飽和脂肪、反式脂肪、鹽分、糖分都較低的特點。相比健康人，糖尿病患者要特別注意控制飲食總熱量，避免大量食用碳水化合物和精加工食物。專家建議糖尿病患者食用粗糧和蔬菜，並注意多種主食搭配食用，食用較為健康的脂肪，並適量食用含有粗纖維的水果。市面上的無糖食品也不是絕對健康。無糖餅乾並不一定健康，因為餅乾也是碳水化合物，被吃進肚子里同樣會分解成葡萄糖被人體吸收，只不過沒有添加額外的糖分。無糖食品一般不具有特殊功效，其中的大多數被食用後依然會提高血糖值，並且普遍較貴。

問：得了糖尿病是不是只能吃少量澱粉類食物，比如米飯、饅頭、麵條和土豆等？

答：健康膳食構成應該包含一部分澱粉類食物，但各種澱粉類食物的比例很重要。像米、燕麥、麵條、全麥麵包和饅頭這類主食，以及土豆、紅薯、豌豆和玉米這類含澱粉類蔬菜，可以作為正餐和零食。如果要吃其他澱粉類食物、水果、豆類、牛奶、酸奶和各種甜食，應該將這些甜食的熱量計算進每天攝入的總熱量中。含糖量高和精製程度高的碳水化合物要嚴格控制攝入量。對於一些含糖量不高且精製或糊化程度低的澱粉類食物，可以適當多吃一些。

問：我是2型糖尿病患者，醫生說我要開始注射胰島素了，是不是我沒有好好管理我的生活方式？

答：對大多數人來說，2型糖尿病會漸漸惡化。患者在被診斷出患有糖尿病初期，通過口服藥物即可維持正常血糖值。但時間一久，身體自身製造的胰島素越來越少，最後發展為單靠口服藥無法維持正常血糖水平。這時候使用胰島素不失為好辦法，並不代表你控制得不好。

甜味劑（代糖）對身體有害么？

甜味劑按照熱量高低，可以分為營養型甜味劑和非營養型甜味劑。無糖食品中添加的就是非營養型甜味劑，這些甜味劑被添加進食品中只是為了增加甜味，並不提供熱量，或只是提供微乎其微的熱量。按照《GB 2760-2014食品添加劑使用衛生標準》，以下這些常見甜味劑都是我國允許被添加進食品的甜味劑：

安賽蜜、甜蜜素、阿斯巴甜、阿力甜、甜菊糖苷、羅漢果甜苷、三氯蔗糖、果糖低聚糖和紐甜。

對於廣泛流傳的甜味劑可能在人體內堆積致癌的傳聞，糖友和健康人大可不必太在意。既然甜味劑可以通過審核被添加進食品，前前後後是做了大量的試驗和論證的。以上甜味劑大部分不會被身體吸收。在不過量攝入的前提下，甜味劑不會對人造成影響。

小知識：紐甜是世界上最甜的合成甜味劑，甜度是一般蔗糖的8000倍，也是口味最接近蔗糖的甜味劑。

1克天冬醯胺的甜度相等於180克砂糖

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