新證據暗示帕金森氏症不是由大腦開始而是從腸道

關於帕金森氏症，我們可能一直都是錯的。

一項新的研究加入越來越多的身體研究，暗示有關於帕金森氏症(Parkinson"s disease)，我們所想的可能一直都是錯的。

取代被孤立在大腦的解釋，在老鼠身上的新證據暗示，這個疾病可能實際上是從腸道開始，而且它可以解釋在這個疾病中所看到的一些奇怪巧合，例如為什麼大多數帕金森氏症患者在其他癥狀出現前，抱怨便秘長達10年。

雖然有治療方法可以減緩這個疾病的進行，卻沒有辦法來預防或治療這個疾病，而研究人員仍然無法真正了解造成這個疾病的原因以及它如何進展。

多年來，科學家將帕金森氏症病因的研究限制在大腦里，但越來越多的身體證據暗示這可能是錯誤的方法。

在蔓延到大腦之前，帕金森氏症可能實際上是起源於腸道，這可以解釋研究人員在帕金森氏症患者身上看到的一些奇怪連結。

研究人員注意到，帕金森氏症患者在注意到顫抖之前，常常報告便秘和其他消化道問題，長達10年的。也有證據顯示，帕金森氏症患者有不同於其他健康成年人的腸道菌。

現在，一項在老鼠身上新的研究顯示，集結在帕金森氏症患者的神經細胞周圍的有毒纖維，能夠在大約幾個星期內影響大腦中的神經。

來自加州理工學院(Californian Institute of Technology，Caltech)的首席研究員薩基斯·馬茲曼尼安(Sarkis Mazmanian)說：「我們第一次發現到腸道微生物與帕金森氏症之間在生物學上的連結。」

「更一般來說，這項研究揭示神經退化性疾病可能有一個源頭在腸道中，而不是先前所想的只是在大腦中。」

藉由詳細檢查由名為α-突觸核蛋白(alpha-synuclein)所製成的有毒纖維的擴散，這個團隊發現到這一點。

α-突觸核蛋白是很小而且可溶於健康的神經細胞，但由於某些原因，在帕金森氏症患者身上，這些α-突觸核蛋白分子聚集在一起，並形成傷害腦神經的纖維。

大約十年前，研究人員開始報告在大腦中有這些纖維的患者，在腸子里也有。

在最近的研究，藉由過度產生α-突觸核蛋白纖維，Caltech團隊詳細檢查被基因修改為容易感染帕金森氏症的老鼠。

在無菌籠中飼養的小鼠，表現出較少的運動缺陷，而且在大腦中的毒性纖維較少。但在非無菌環境中飼養的老鼠，考慮到它們的遺傳傾向，一如期待地出現了帕金森氏症的癥狀。

抗生素治療能夠減少非無菌老鼠的這些癥狀，暗示在它們的微生物群中存在有改善癥狀的東西。

最後，這個團隊把帕金森氏症患者的腸道菌注射到無菌老鼠身上，他們很快地就從幾乎沒有任何癥狀出現到迅速惡化。

取自健康人的腸道菌並沒有相同的效果。

團隊中的一位成員提摩西·桑普森(Timothy Sampson)說：「這是"我找到了(eureka)"的時刻，老鼠在基因上是相同的，唯一的區別是腸道菌叢的存在或不存在。」

「現在我們相當有信心是腸道菌在調節，甚至是帕金森氏症癥狀所需要的。

這些科學家認為這個腸道菌可能釋放出過度活化部分大腦的化學物質，導致腦部傷害。

來自英國新堡大學(Newcastle University)、沒有參與這項研究的大衛·伯恩(David Burn) 告訴新科學人(New Scientist)雜誌的克萊爾·威爾遜(Clare Wilson)：「這會是顛覆性的。有很多種不同的機制可能可以阻止散播。」

這個團隊現在想要分析帕金森氏症患者的腸道菌叢，試圖縮小可能是哪些微生物容易使人感染這個疾病。[ 腸胃是人類的第二個腦 ]

如果他們能夠識別出確切的菌株，這意味著這些科學家可以找到一種方法，在癥狀出現和大腦發生傷害之前，篩選出帕金森症患者。這個方法也可以幫助他們提出新的治療選擇。

馬茲曼尼安說：「很像任何其他藥物的發現過程，將這種創新的研究工作從老鼠轉變到人類會花掉很多年時間。但這是重要的第一步。」