卡維地洛和依那普利聯合治療慢性心力衰竭50例療效觀察

卡維地洛和依那普利聯合治療慢性心力衰竭50例療效觀察

摘要：目的探討卡維地洛和依那普利聯合治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法將150例慢性心力衰竭患者隨機分為卡維地洛和依那普利聯合治療組5O例，單獨應用卡維地洛或依那普利兩個對照組各50例，進行抗心力衰竭治療，觀察3個月並進行比較。結果治療組心功能明顯改善，超聲心動檢查LVEF明顯增加，E／A明顯升高，LVED、LVES也明顯減少，與對照組相比有顯著差異性(P<0.05)。結論卡維地洛和依那普利聯合治療慢性心力衰竭的臨床療效顯著。

關鍵詞：慢性心力衰竭；卡維地洛；依那普利；β-受體阻滯劑

慢性心力衰竭是各種心血管疾病發展的最後階段，也是最主要的死亡原因。目前慢性心力衰竭的治療目標不僅是改善癥狀，而且要防止和延緩其發展，降低慢性心力衰竭的住院率和死亡率。治療藥物已從過去的強心、利尿和擴血管轉變為以腎素—血管緊張素—醛固酮系統阻斷劑(ACEI)和β-受體阻滯劑為主，輔以洋地黃製劑的綜合治療。我院自2002年開始對慢性心力衰竭患者採用卡維地洛和依那普利聯合治療，取得良好的療效，現報告如下。

1臨床資料

1.1一般資料研究對象為2002～2008年我院收治的慢性心力衰竭患者150例，隨機分為治療組和兩個對照組。治療組50例，男27例，女23例，年齡34～75歲(平均64歲)。其中缺血性心肌病患者39例，擴張型心肌病患者11例。心功能Ⅱ級12例，Ⅲ級27例，Ⅳ級11例。對照組又分兩組各50例，對照組1：男28例，女22例，年齡38～76歲(平均63歲)。缺血性心肌病患者40例，擴張型心肌病患者10例，心功能Ⅱ級13例，Ⅲ級26例，Ⅳ級11例；對照組2：男26例，女24例，年齡36～77歲(平均63.5歲)。缺血性心肌病患者37例，擴張型心肌病患者13例，心功能Ⅱ級l0例，Ⅲ級27例，Ⅳ級13例。心功能分級按紐約心臟協會(NYHA)標準[1]。排除下列病例：病態竇房結綜合症、嚴重竇性心動過緩、Ⅱ度以上房室傳導阻滯、慢性阻塞性肺疾病、收縮壓低於90mmHg、使用其他β-受體阻滯劑和ACEI、嚴重肝腎功能不全者。

1.2治療方法對照組1：在常規應用強心、利尿、硝酸酯類藥物基礎上，加用依那普利，起始劑量為1.25mg每日2次口服，7d後加倍，目標劑量每日20mg，療程90d。對照組2：在常規應用強心、利尿、硝酸酯類藥物基礎上，加用卡維地洛，起始劑量為3.125mg，每日2次口服，7d後加倍，目標劑量每日25mg，療程90d。治療組：在常規應用強心、利尿、硝酸酯類藥物基礎上，同時應用依那普利和卡維地洛，劑量、用法和療程同兩個對照組。

1.3觀察指標①臨床癥狀和體征：胸悶、呼吸困難、心悸、心率、血壓及肺部啰音；②實驗室檢查：血常規、電解質、肝功、腎功、血糖；③超聲心動圖測量左室舒張末期內徑(LVED)，左室收縮末期內徑(LVES)，E／A比值，左室射血分數(LVEF)。

1.4療效判斷顯效：治療後心衰癥狀及體征消失，心功能改善2級；有效：心衰癥狀及體征明顯改善，心功能改善1級；無效：心衰癥狀及體征均無改善或惡化。

1.5統計學方法計量資料以均值±標準差(

±s)表示，組間比較採用q檢驗，治療前後比較採用配對t檢驗，P<0.05表示有統計學差異。

2結果

2.1臨床療效治療組50例，顯效32例(64％)，有效l5例(30％)，無效3例(6％)，總有效47例(94％)；對照組1：顯效20例(40％)，有效12例(24％)，無效18例(36％)，總有效32例(64％)。對照組2：顯效19例(38％)，有效13例(26％)，無效17例(34％)，總有效32例(64％)。治療組總有效率高於對照組(P<0.05)。

2.2治療前後左室舒張功能比較治療組治療後心功能多項指標較治療前有明顯改善(P<0.05)，治療組治療後的各項指標均高於2個對照組(P<0.05)，對照組間比較無顯著差異(P>0.05)。見表1。

2.3副反應治療組有2例、對照組各有1例出現竇性心動過緩和低血壓，用藥後血常規、電解質、肝、腎功能、血糖均無異常改變。

3討論

慢性心力衰竭是心血管事件鏈的終末階段，從心血管危險因素開始，發生動脈粥樣硬化，心肌梗死，左室肥厚，心室擴張，進而發生心力衰竭，進展到疾病終末期導致死亡。慢性心力衰竭的病理生理機制是神經體液激活，即交感神經系統和腎素—血管緊張素系統激活在心衰發生和發展中起了重要作用，兩個系統激活引起外周血管收縮，影響鈉排泄，而增加容量和血壓。

依那普利為ACEI，治療慢性心力衰竭通過兩個機制：①抑制腎素—血管緊張素系統；②抑制緩激肽降解，提高緩激肽水平。卡維地洛為β-和ɑ1-受體競爭性拮抗劑，較高濃度時為鈣通道拮抗劑，具有β-受體阻滯作用和血管擴張作用，血管擴張作用主要由於阻滯ɑ1受體所致，心輸出量與心率保持穩定，外周血管阻力與血壓平行下降。因為是一種血管擴張作用的β-受體拮抗劑，故對慢性心力衰竭有效，其對β-受體阻滯作用可保持心臟免受交感神經過度興奮的不良作用，而血管擴張作用可對抗由β-受體阻滯引起的急性有害血流動力學效應，能改善慢性心力衰竭病人的射血分數及運動時間和擴張型心臟病患者的血流動力學，降低其肺毛細血管鍥嵌壓和外周血管阻力。 β-受體阻滯劑和ACEI從不同的角度阻滯心衰時過度激活的神經體液系統，兩種藥物合用有很好的協同作用，優於單用一種藥物。本組研究結果顯示：應用卡維地洛和依那普利治療使患者的臨床癥狀和心功能明顯改善，超聲心動檢查LVEF明顯增加，E／A明顯升高，LVED、LVES也明顯減少，上述變化提示卡維地洛和依那普利對左心室重塑有逆轉作用[2,3]。本研究中可以看出卡維地洛對心室重構作用優於依那普利但無統計學差異(P>0.05)。

參考文獻：

[1]葉任高，陸再英.內科學[M].第6版.北京：人民衛生出版社，2006：174.

[2]BristowMr，GilbertEM.Improvementincardiacmyocytefunctionbybiologicaleffectsofmedicaltherapy：anewconceptinthetreatmentofheartfailure[J].1995，16：20[

[3]吳鏡，盛勇.卡維地洛治療慢性充血性心力衰竭[J].心血管康復醫學雜誌，2002，11(4)：342-343.