情緒和情緒障礙的生理形成機制

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情緒和情緒障礙的生理形成機制

【內容摘要】：情緒過程包括主觀心理體驗和客觀外在生理反映。本文主要論述了情緒產生的生理機制，和化學調節機制，情緒的生理反應的表現，情緒研究的發展概況。重點分析了情緒障礙的形成原因分類和情緒生理反映所形成的身心疾病的原因和表現和治療方法。主要有變態情緒如抑鬱症和精神分裂。

【關鍵詞】：情緒障礙 變態情緒 焦慮 抑鬱症 精神分裂 生理機制。

在社會生活中，人與人或與客觀事物的相互作用過程中，情緒常常處於極為敏感的前沿地位。情緒的好壞同身心健康發展和人際關係乃至事業的成敗有著密切的關係。人一旦長期被抑鬱，焦慮等消極情緒所困，容易產生消極情緒。

所謂情緒廣義上包括情感，狹義情緒是指伴隨著認知和意識過程產生的對外界事物的態度，是對客觀事物和主體需求之間關係的反應，根據最新研究，情緒可能是由一個獨立的功能系統完成的，生物學定義，情緒可能是由一個獨立的系統功能完成的，這個功能系統可能包括下丘腦、邊緣葉、丘腦核團等，丘腦核團是獲得情緒的核心結構，丘腦中存在一種叫丘覺的遺傳結構，有一種丘覺是產生情緒體驗的。 而情感廣義指人對客觀事物是否符合其所需要所產生的態度體驗。狹義指與人的社會性需要相關係的一種複雜而穩定的態度體驗，亦具有穩定而深刻社會內涵的高級感情。（Ⅱ）

一、情緒的生理機制：

情緒是在大腦皮層活動的主導作用下，皮下中樞和內臟器官協同作用的結果。包括機體內部變化機制和中樞過程機制。關於情緒的問題最早是美國心理學家詹姆士（W.James）和丹麥生理學家蘭格（C.Lange）提出的。認為情緒是內臟活動引起的身體感覺。稱為植物神經理論。但這種認識過於簡單和片面，忽視了中樞神經系統的調節作用。然後1927年美國心理學家坎儂（W.B.Cannon）提出情緒是大腦皮層抑制解除後丘腦功能坑進的結果。這也有其局限性，過分強調了丘腦的功能。類似的還有巴普洛夫皮層機能理論，帕帕茲-麥克的邊緣理論等。雖然許多生理心理學家對此形成了不同的理論，現代實驗表明，下丘腦，隔區，杏仁核，海馬核，邊緣皮層，前額葉皮層和顳葉皮層等均是情緒過程的重要中樞。（Ⅰ）例如在情緒表達的方式和類型中，對憤怒和攻擊起主要作用的是下丘腦。下丘腦是自主神經系統的整合中樞，它通過控制自主神經系統的活動，從而控制情緒的表達。20世紀60年代耶魯大學Flynn發現刺激貓的內側下丘腦，可誘發情緒性的攻擊廝殺——發怒的表現。如怒叫，毛髮豎立。刺激停止動物就迅速平靜下來，蜷縮至入睡。（Ⅲ）

二、情緒活動的化學調節：

生物的化學調節包括外周和腦內的許多神經一體液環節，如神經遞質，激素，血液成分等。其中生化環節主要在中樞內發生作用，也有些環節主要在外周發生作用。去腎上腺素，多巴胺與情緒變化密切相關，還有就是5-羥色胺和乙醯膽鹼。臨床上發現長期服用利血平來治療高血壓的病人容易產生抑鬱症，其原因在於利血平能使腦內單胺類遞質（多巴胺，去腎上腺素和5-羥色胺）的含量下降。

三、情緒障礙原因：所謂情緒障礙是指情感活動的變態或失常，或情感的誇張，混亂和減退。斷定情感反映是否正常或變態，主要依據情感反應強烈程度，持續時間的長久和是否與所處的環境相符合等三者為尺度。現代神經學研究表明，情緒障礙主要是大腦與「情緒四路」（由下丘腦，邊緣系統，網狀結構等部分構成）的發動與運轉異常。（Ⅱ）現代精神病學將人類的的情緒障礙可分為3類：器質性情感障礙，心因性情緒障礙和內生性情緒障礙。器質性情緒障礙由腦瘤，腦血栓，腦外傷，腦萎縮等結構變化所引起。心因性情緒障礙由重大精神創傷或持久性精神緊張或不良環境所造成的。內因情緒障礙與這兩類有可查的情緒障礙不同被認為是一種原因不明的疾病。雖然它與精神分裂症都屬於原因不明的精神障礙，但精神分裂往往導致不可逆轉的精神衰退。內生性情緒障礙包括躁狂症和抑鬱症兩大類。對此在不同年代分別提出了60年代的情緒性障礙的單胺假說和80 年代的神經內分泌理論。

四、變態情緒：焦慮和抑鬱症是常見的變態情緒。

焦慮：所謂焦慮是一種以情緒異常為主的神經症。人的焦慮可能導致為恐慌，疑病症等嚴重的神經疾病。焦慮的表現有誇大失敗，懷疑，不安，憂慮，恐慌，緊張等。焦慮者的心理應激與身體應激相呼應。從生理標準上看在安靜狀態下他們的皮膚導電率，心率，血流量，血壓，呼吸頻率等和正常人相同。但在刺激環境下，焦慮者的腦電波相隨負電化反應變小。對定向反應習慣的形成也慢。這說明焦慮者對環境應激反應較小，但較持久且不易形成習慣。而焦慮的產生原因從外部因素看來通常都有些突發性誘因，使人產生心理和機體應激。內部因素看焦慮的產生也有一定關係。研究發現大約有15%的焦慮患者的父母和兄弟姐妹也具有焦慮的特徵：大約有50%的焦慮患者的同卵雙生子也有類似癥狀。焦慮的產生過程神經遞質其重要作用。當患者出現焦慮癥狀血壓，心率呼吸均高於正常人這些植物性變化都是交感神經活動坑進的表現。交感神經末梢釋放的神經遞質主要是去甲腎上腺素，因而從機體生理過程看，焦慮往往是由於過量的去甲腎上腺素所致。治療焦慮。1、增強GABA作用藥物：苯二胺，苯二胺類藥物發現於20實際60年代，這種藥物取代了低劑量巴比妥鹽酸，苯二胺類藥物在20世紀80年代是臨床應用最廣的精神藥物，但服用它並非沒有代價一旦停用焦慮癥狀會反彈甚至比以前更高。2、增強去甲腎上腺素有證據表明有些焦慮特別是驚慌，至少部分是收去甲腎上腺素調節。就這些疾病而言，用抗抑鬱藥物進行治療比傳統的抗焦慮藥物更有效（Bakker et al ,1999）為了安全，通常使用三環抗抑鬱藥物，雖然三環抗抑鬱藥物主要對5—羥色胺有效，但它也可以提高去甲腎上腺素水平。（Ⅳ）

抑鬱：而抑鬱症是另一種情緒變態，它的表現為悲哀，冷漠的心境，消極的態度，自我責備，迴避他人的期望。睡眠，食慾和性慾喪失，活動上表現為易怒等。有的患者心情抑鬱和過分高漲交替出現。在生理上抑鬱患者定向反射時自發的皮膚導電反應比正常人小，且病越重越明顯。心率和肌肉緊張度比正常人高，唾液分泌量比正常人少。抑鬱病人的腦電圖看不見始終一致的異常波。睡眠腦電波表明抑鬱患者睡眠不且常常中斷。抑鬱症的產生原因很多，抑鬱症也與遺傳有關。生理原因認為一是電介質代謝失調的結果，還有認為是去甲腎上腺素和5—羥色胺有關，它們在中樞含量過低會導致中樞特別是下丘腦和邊緣系統神經通路中突觸效能降低引起的。抑鬱的治療：1、藥物治療，現在普遍使用的抗抑鬱藥物主要用三種：單胺氧化酶抑製劑（MAOIs）、三環類抗抑鬱劑、5—羥色胺重吸收抑製劑（SSRIS）。單胺氧化酶抑製劑能抑制MOA的氧化作用，提高了腦內5—羥色胺、去甲腎上腺素和多巴胺的含量達到抗抑鬱的目的。三環類抗抑鬱劑的作用是阻止去甲腎上腺素的再提取。使靠近突觸間隙的去甲腎上腺素含量增多，使之易於向神經元外邊釋放以增加去甲腎上腺素對其作用，相反，神經元內部的去甲腎上腺素的含量則趨於減少。2、電休克治療（ECT），這種休克能促進單胺類遞質的生成。

神經分裂：對於神經分裂的本質存在橫多爭議，但大多數認為它包括思維和知覺的根本扭曲為特徵的一系列障礙。從生理上看一般神經分裂症患者的生理喚醒水平比正常人高。他們皮膚經常出現自發的皮膚電反應，肌肉緊張，外周血管收縮，高的呼吸和心跳頻率。神經分裂的產生同樣與遺傳有關。雙生子的研究表明，同卵雙生子中患精神分裂症的比例高於異卵雙生子。通過對收養的子女調查，患精神分裂症的父或母送給別人收養的孩子患精神分裂症高於健康的父母子女（Wahlberg et al ,2000）。精神分裂的生理原因精神分裂症的多巴胺假說認為，精神分裂症是由於腦的代謝過程的代謝過程出現了障礙，從而導致腦中的某些化學物質—主要是神經遞質的聚積過剩或消耗過多引起的。精神分裂症的治療：精神分裂症的患者都要接受一定的藥物治療，鹽酸氯丙嗪、氟哌丁醇和氯氮平是最常見的藥物。他們最顯著的療效是鎮靜，雖然對幻覺和妄想也有直接療效但具體效果因個體不同而有差別。鹽酸氯丙嗪和氟哌丁醇一般只對精神分裂症的陽性癥狀起作用，而氯氮平是一種較新的葯，對陰性也有作用。但這些葯只是推遲了發病，沒有真正的根除疾病。還有就是電休克治療，這與前面的方法一樣只是短期的改善。常用ECT與抗精神藥物結合使用。（Ⅳ）

關於情緒和情緒障礙疾病的研究很多，特別是現在人們常處在緊張而忙碌的工作和學習中，不良的生活和各種壓力與刺激，如果不能很好的解決很容出現情緒障礙與疾病。了解情緒和情緒障礙的生理機制對我們有一定的幫助。

【參考文獻】：

Ⅰ、《生理心理學》 李新旺主編

Ⅱ、《當代西方心理學新辭典》 車文博譯

Ⅲ、《生理心理學》 沈政，林庶芝主編

Ⅳ、《異常臨床心理學》 【美】保羅，貝內特，陳傳鋒，嚴建雯等譯

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