骨丟失與骨密度測定結果
從生命的起始就會出現骨的轉換。隨著生長和發育，骨量不斷積累，並逐漸在青壯年期（大約30歲-40歲）達到一生中的最高值，即峰值骨量。一般女性自絕經開始，男性從50歲以後，出現骨轉換失平衡，骨吸收大於骨形成，骨量趨於下降。其中女性在絕經早期出現快速骨丟失，之後進入緩慢骨丟失期。男性自50歲後進入持續的骨丟失期。
骨丟失的相關因素
遺傳因素
骨量的50-85%是由遺傳因素決定的。同時遺傳還決定著骨折的其他危險因素，例如骨質量、股轉換、肌肉強度、體重指數和絕經年齡等，進而影響骨折發生率。
雌激素缺乏
雌激素的骨骼保護作用的機制尚不明確。雌激素通過其受體結合ERa，促進破骨細胞的凋亡，而對成骨細胞和骨細胞發揮相反的作用，防止其凋亡，並增強其功能。雌激素缺乏骨吸收增加。
維生素D缺乏和營養不足
營養因素在骨質疏鬆症的發生中也具有重要作用。日照過少或皮膚維生素D合成過少，很容易出現維生素D缺乏。特別是長期居於室內的老年人更是如此。營養不足骨基質形成障礙，骨量減少。
繼發性甲狀旁腺功能亢進症
是老年性骨質疏鬆症的重要原因。老年人由於日照減少、皮膚維生素D合成不足、腎1羥化酶活性降低，鈣攝入量不足、以及腸鈣吸收降低等因素，會出現血鈣水平降低，繼而繼發性甲狀旁腺功能亢進。過多的甲狀旁腺激素會引起骨吸收增加而致骨量丟失。
活動減少和制動
運動是維持正常骨量和防止骨丟失的關鍵因素。通過適量運動可以維持骨骼肌肉單位的完整性，增加青少年期峰值骨量，並可預防骨丟失。
骨重建異常和骨轉換失平衡
骨重建是指去除骨骼局部的舊骨代之以形成新骨的過程，是成熟的骨組織的一種重要替換機制，能夠預防骨組織疲勞損傷的積累從而保持生物力學特性的穩定。適當的骨重建水平對維持骨強度具有重要意義。骨重建由骨重建單位來完成，它是指在骨的重建過程中破骨細胞與成骨細胞一個成對的、相偶聯的細胞活動過程。骨重建中骨丟失和骨積累維持平衡。過度骨重建與骨重建中骨吸收和骨形成之間的失衡是骨質疏鬆症發生的重要機制。
骨質疏鬆的臨床表現
患者可有腰背疼痛或全身疼痛，負重增加時疼痛加重或活動受限，嚴重時翻身、起坐及行走有困難。
脊柱變形、駝背
骨質疏鬆嚴重者可有身高縮短和駝背。椎體壓縮性骨折會導致胸廓畸形，腹部受壓等。患者甚至出現限制性通氣障礙、呼吸衰竭、肺部感染、便秘，納差和消化不良等。
骨折
輕度外傷或日常活動後發生的骨折為脆性骨折。發生脆性骨折的常見部位：胸、腰椎、髖部，橈、尺骨遠端和肱骨近端。其他部位亦可發生骨折。發生過一次脆性骨折後，再次發生骨折的風險明顯增加。
骨密度檢測的意義
診斷標準：參照1994年世界衛生組織建議的白人婦女骨質疏鬆症的診斷標準即：
骨量正常
骨密度值低於同性別、同種族健康成人的骨峰值不足一個標準差；
骨量減低
骨密度值低於同性別、同種族健康成人的骨峰值1-2.5個標準差之間；
骨質疏鬆
骨密度值等於或低於同性別、同種族健康成人的骨峰值2.5個標準差以下；
嚴重骨質疏鬆
骨密度降低程度符合骨質疏鬆診斷標準同時伴有一處或多處骨折時為嚴重骨質疏鬆。
目前常用T-Score(T值)表示，T值=（實測BMD值-正常青年BMD均值）/正常青年人群參考值的SD，即T值≥-1.0為正常，-2.5＜T值＜-1.0為骨量減少，T值≤-2.5為骨質疏鬆症。
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