美國人花生過敏，中國人卻沒有，難道花生還挑人？

為什麼總能看到美國人發生花生過敏的報道，但是關於中國人過敏的報道就似乎沒有？

先說總結：由於中國人吃花生的頻率和地域並不如外國廣泛，而且中國產的花生里過敏原含量比外國出產的花生少，所以中國花生過敏的比例相對比較少。但是絕對人數不一定少。

一、衛生假說

關於中美差異問題。 1989 年，Strachan 在一篇具有里程碑意義的文章中首次提出了衛生學假說，用以解釋家庭規模和/或衛生情況與過敏性疾病易感性呈反相關的關係。該項研究的受試者來自於 同一個歐洲第一世界國家，而在這一群高加索人群中，可以觀察到不同的社會群體間存在標誌性差異。尤其值得注意的是，社會經濟層次較低的、家庭規模較大的人群，其過敏性疾病的發病風險會降低。

目前普遍用於解釋這些疾病患病率差異的機制都是以「研究群體中社會經濟層次較低組人群的總體微生物暴露程度最高」這一假設為基礎的。另外，該假說還提出， 富裕程度較低人群中兒童時期對微生物暴露的增加、特別是對病原體暴露的增加，可轉移免疫系統對非致病性環境過敏原的注意力，從而降低過敏程度。

而 13 年前完成的一項研究也得出了基本上與此一致的結論，該研究對加拿大北部生活狀況與第三世界國家等同的土著印第安人群（the Métis）進行了評價。Gerrard 等報告， 雖然鄰近的白人人群血清 IgE 水平低於 Métis 人群，但 Métis 人群中卻很少出現過敏性疾病。 相反，印第安人群中嚴重的病毒性和細菌性感染以及寄生蟲感染則更為常見。因此，Gerrard 等提出了有預見性的觀點，「相對而言，特應性疾病是某些白人群體成員為了免患病毒、 細菌和寄生蟲性疾病而付出的代價」。

已知過敏性疾病是多基因遺傳病 ,並不能用遺傳基因改變來解釋過敏性疾病流行。人們更多關注環境因素對過敏性疾病發病影響 ,尤其在生命早期。由於生後最初幾年是免疫系統發育高峰時期 ,特別易受環境因素影響出現過敏癥狀 ,抑制或促進過敏性疾病發生的環境因素非常複雜。已知引起過敏性疾病的危險因素包括早期餵養、食物、感染、過敏原、空氣污染和香煙。感染在過敏性疾病發病中作用非常複雜 ,與暴露微生物種類、暴露時間、劑量及過敏性疾病臨床表型均有關。

過敏原暴露也是如此 ,並不一定均可誘發過敏性疾病 ,與過敏原劑量密切相關。早期高水平貓過敏原暴露可防止哮喘發生 ,而低水平暴露則促進哮喘發生[4] 。作者體外研究表明高水平塵蟎刺激可促進臍血淋巴細胞降低 T細胞上誘導共刺激因子 ( ICOS)表達 ,增加 T2bet表達 ,促進 T細胞向 Th1發育。進一步明確引起或抑制過敏性疾病發生因素 ,將能向社區推薦可行的干預措施。

從 Th1 /Th2到 Th/Toll樣受體 ,從經典「衛生假說 」到「新衛生假說 」。經典的「衛生假說 」認為在工業化程度高的地方 ,生活方式相對乾淨 ,對感染性致病原暴露減少 ,大量使用抗生素及預防接種減少使機體 Th1功能發育障礙 ,削弱機體免疫功能向非過敏應答傾斜 ,導致哮喘發病。

Th1 和 Th2 功能失衡是經典「衛生假說 」基礎 ,但隨著對過敏性疾病認識的深入 ,人們發現早年腸道寄生蟲感染可增加 Th2反應 ,同樣減少過敏性疾病發生。研究還顯示干擾素 2γ( IFN2γ)在哮喘免疫病理中促炎因子作用可能比其下調 Th2細胞因子作用更明顯 ,因此 ,基於 Th1 /Th2的衛生假說並不能解釋過敏性疾病發生的全部機制。

「新衛生假說」是基於調節性 T細胞 (CD4+CD25+T細胞 , Tr)理論 ,認為由於優越的衛生條件 ,缺乏微生物暴露 ,減少了脂多糖 (LPS)和 CpG二核苷酸等微生物表面存在病原相關分子模式 (PAMPs)通過 Toll樣受體刺激免疫體調節細胞可能性 ,導致 Th1和 Th2應答發展過程中失去了對 T細胞平衡調節作用。作者初步研究也顯示哮喘急性發作期兒童存在 Tr功能異常。通過作用於 Tr干預治療過敏性疾病是目前研究熱點。

二、花生過敏原。

在北美和歐洲等國家，分別有１％和０．５％的兒童及成人對花生過敏。超過敏病人攝入１００ｕｇ花生蛋白就可誘導過敏反應，在美國每年有１００～２００病人死於花生過敏。中國是世界上最大的花生生產、消費和出口國，但在國內生產的花生主要以油用為主，僅３０％左右被直接食用。美歐等發達國家７０％～８０％的花生被直接食用，在美國、日本近９４％家庭食用花生醬。

隨著花生食品的廣泛食用，花生過敏人群不斷增加。近１０年來，西方國家花生過敏病例由１燉１００００增長到１燉２００，目前美國、英國和法國約有０．５％～１％的人對花生過敏，在英國的懷特島過敏人群甚至達到１．５％。在亞洲一些國家和地區，花生製品也是引起兒童食物過敏的主要致敏原之一。中國醫學科學院變態反應研究人員對就診病人統計發現約有４％的病人對花生過敏。葉世泰研究表明，花生等油料作物的過敏原性較強，通常引起嚴重的變態反應，甚至導致致命性的休克。

換句話說，中國也有很多對花生過敏的人，其中一個原因可能中國人吃花生醬真的不那麼普遍而已。

花生致敏反應是指人體對花生抗原物質產生的由ＩｇＥ介導的不良免疫反應，屬於Ⅰ型變態反應。當過敏患者食用花生後，機體對抗原呈反應性增強狀態，並誘導ＩｇＥ反應；當再次食用花生過敏原時，已有的ＩｇＥ就會直接識別並結合這些物質，從而誘導細胞釋放出組胺、５羥色胺等血管活性物質，使機體在某一組織、器官，甚至全身出現功能喪失。

引起病人花生過敏反應的可能是主要致敏組分（Ａｒａｈ１、Ａｒａｈ２、Ａｒａｈ３）也可能是次要致敏組分（Ａｒａｈ４、Ａｒａｈ５、Ａｒａｈ６、Ａｒａｈ７、Ａｒａｈ８）。但是它們都是蛋白質。其中前七種蛋白過敏患者血清的識別率超過5 0 % ，因此是主要的花生致敏蛋白。各國花生過敏血清學不同，Ara h 1 在歐洲不同人群的識別率分別為 35%。

中國主要的致敏蛋白是 Ara h1、Ara h1 亞基和三條Ara h 3 多肽，並且Ara h1 和Ara h1 亞基致敏性最強。不同花生品種中Ara h 1 差異極顯著(p＜0.01)，Ara h 3中37.5kD 的多肽差異顯著(p ＜0.05)。並且Ara h1 和Arah 3 的相對含量均低於國外花生品種，這是可以解釋中國花生過敏發病率低於國外的另一個原因。

劉恩梅, 楊錫強. 過敏性疾病研究進展與展望[J]. 實用兒科臨床雜誌, 2007, 22(21): 1603-1604.

王通, 梁炫強, 李玲. 花生致敏原的研究進展[J]. 中國油料作物學報, 2007, 29(3): 353-358.

叢艷君, 婁飛, 薛文通, 等. 中國花生致敏蛋白的識別[J]. 食品科學, 2007, 28(10): 109-112.

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