第十三章 循環系統疾患

第十三章 循環系統疾患「最新調查資料表明：本市冠心病死亡率已達到十萬分之四十。本市高血壓患病率已超過14%，達100多萬人。……」（摘自1999/4/18日解放日報報道消息）當前心血管病已成為現代社會的最重要疾病和最主要的死亡原因。心血管病的發病、惡化和死亡的原因，都與心因性因素以及社會環境和人們的生活方式密切相關。所以，現代有人將此種疾病稱之為「生活方式病」。心血管病是心理醫學心因性疾病中一個極其重要的疾病，是心理醫學重點討論、研究的對象和需要重點防治、處理的一大類病種。本章著重討論：高血壓、冠心病、心律失常和心因性猝死。第一節 概述一、發病現狀與病譜順位變遷心血管病是現代社會威脅人類生命最嚴重和最主要的病鍾之一。80年代，據上海醫科大學中山醫院心血管研究所陳灝珠氏1984年發表的資料稱，當時美國約有400萬冠心病病人，每年死於心血管病的100萬人中，冠心病佔50~60萬；每年心肌梗塞發作者約有70萬。我國近幾十年來發病率也在明顯上升，據國家衛生部生命統計的資料：1957年時城市居民心血管病死亡佔總死亡的百分率還只是12.07%，1985年則上升至44.4%，死亡順位由第五、六位上升到第一、二位；農村的心血管病死亡百分數同樣呈上升趨勢。北京西城區1973年的冠心病死亡率為21.7/10萬，1986年卻增至37.4/10萬；上海市1974年為15.7/10萬，十年後的1984年增至37.4/10萬。10餘年來冠心病的死亡率增加1~3倍。據戴瑞鴻資料稱，英國每年約有30~40萬人發生心臟猝死。我國北京宣武地區報告，死於心血管病的1938例中，猝死者202例，佔10.1%。上海地區近年來猝死發生率，據不完全資料為60/10萬/每年。又據1989年2月解放日報消息，我國每年需要裝起博器的人數約有10萬。這說明嚴重的惡性心律失常也呈上升趨勢。高血壓、冠心病、心肌梗塞、心律失常、心性猝死以及中風等是心血管病中的最重要病譜；其中心肌梗塞、惡性心律失常導致的猝死以及中風是最主要的死因。心血管病中的高血壓是所有心血管病的罪魁禍首，它是冠心病、中風的主要病根。近幾年來人群中高血壓的發病率在逐年上升。據1959年調查的資料 , 當時高血壓的患病率為2.24%~7.44%, 1964年為3.4%~7.4%。但到70年代城市居民中的高血壓上升為6%~10%，農村也達到3%~5%，平均為7.8%；近20年來，高血壓的發病率幾乎上升了一倍多。進入90年代，上海地區的高血壓發病率又上升了一倍。據1990年4月18日《上海大眾衛生報》的資料：上海市高血壓的發病率已躍居各種慢性病的第一位，患病率高達15%，並且還在呈逐年上升趨勢。近年來心理社會因素與原發性高血壓的關係已引起人們的重視。顯然，心血管病已從單純的生物學角度轉向生物—心理—社會醫學模式角度來進行重新考慮，作為臨床醫學的重要病譜和病種；對其的發病原因、發病機制及防治的方法進行新的研究和探討已非常必要。二、病因研究冠心病與高血壓病在本世紀30年代早已被心身醫學界的學者列入心身疾病範疇，而且動物實驗也早已證實，緊張與應激可以引發高血壓。但這一概念並未被臨床內科學所重視。幾十年來，各種所有內科學的版本一直將高血壓描述為原因不明的疾病或強調其為遺傳因素的疾病。80年代以來，不少臨床醫生已開始注意重視心理社會因素的研究；1988年周森等對原發性高血壓120例（對照120例）進行調查後指出：「不良的社會體驗可以增加心血管疾病的罹患性，……社會應激是原發性高血壓不容忽視的發病因素」。他們的調查發現生活事件對心理刺激強度分為三個級別：①喪偶、家庭成員車禍死亡、傷殘、政治衝擊、事業受挫等為重度；②失戀、離婚、司法糾紛、人際矛盾為中度；③家庭糾紛、經濟拮据、子女失學，待業為輕度。結果，提示有生活事件刺激者，高血壓的患病率有非常顯著的差異；而且刺激強度越高，高血壓患病的危險性也越大。1989年周森等再次對另一組114例高血壓與114例正常人在條件相似情況下進行配對研究，結果發現有不良生活方式的病例組其高血壓患病的危險性幾乎較正常人增加了近一倍；按有無家族史分層，有無家族史的不良生活方式者，其高血壓患病相對危險度分別為1.72和2.50,這表明控制家族史（遺傳易感性）後，生活方式仍然與高血壓發病有聯繫。Havlik和Feinleib分析了本世紀以來西方冠心病與高血壓發病率和死亡率增長原因後指出，這不是遺傳學原因，因為群體基因庫沒有發生多大改變。他們強調群體和個體心血管病的差異，大部分屬於社會生活方式和行為活動的差異。三、發病機理作為發病病因的社會生活事件是一種不良的心理刺激事件，是一種引起機體負應激反應的應激源。雖然高血壓存在有遺傳易感性，但即使是基因遺傳性疾病，其許多修飾基因的作用能否發揮，相當程度上仍取決於心理社會因素及其他因素。人們在社會生活事件刺激下所產生的焦慮、緊張、憤怒、傷悲或興奮、喜悅過度等情緒反應時都伴隨相應的神經、內分泌功能的改變。Mason在研究測量各種心理社會刺激引起情緒反應時的體內某些激素水平後認為，心理因素可改變體內激素的平衡，從而影響代謝過程。另有人指出各種環境因素可引起機體兒茶酚胺分泌增高。這些神經激素、遞質的持久異常，會導致血管緊張性收縮，甚至持續地痙攣，最終必然導致器質性病理變化，引起動脈內膜的損傷和血管壁脂質浸潤、硬化，而發生心、腦、腎實質臟器的損害。四、心理—生理中介調控機制要完全了解心理社會因素是如何引起循環生理的變化、和最終會導致器質性變的原因，就必須了解、熟悉心理—社會的中介調控機制。（詳盡的理論機理請參閱緒論編）㈠循環生理的解剖基礎特點①心臟心臟是一個中空的特殊肌肉團，依靠整體肌肉有規律有順序的收縮與舒張（生物泵作用），把靜脈血液先吸回心臟，然後再從動脈系統泵出去，以供應全身組織器官應用的需要。心臟的機械收縮的特性為整體性、協調性、順序性、節律性以及準確的時差。心臟本身的血供來自冠狀動脈的三大分支，它們分別供應左心室、右心室及心室前壁、下壁和後壁的血流需要。心臟的電-機械特性為：心電興奮-收縮偶聯。心室的三大傳導束支（左前、左後束支及右支）傳導心臟的電興奮，從而支配左右心室肌的協調性收縮。心臟內的交感與迷走神經以及激素遞質調控心臟博動的頻率、節律以及收縮力。②動脈血管動脈壁由內、中、外三層組織構成，中、內層有重要的作用與意義：光滑的內膜層，保證了血流通暢無阻，肌肉的中層（小動脈為彈力纖維）有收縮舒張功能，從而改變血管的直徑以調節血流量和血壓。血管口徑的大小（決定於中層肌肉的舒或縮）對血流量的多少、血壓的高低，起到重要的作用，它們對實質臟器的功能與完整性有重要的影響。血管口徑的大小和中層肌肉的舒或縮，由植物神經張力活動和激素、遞質來進行控制。③植物神經的作用植物神經的作用直接影響和改變心血管功能的兩方面指標：1、心博量=心率×每博量2、組織灌流量V=P·D4P=動脈壓； D4=小動脈內徑在靜息條件下，植物神經纖維上經常有低頻率的神經衝動傳到效應器官上以維持適當張力；交感與迷走的的張力大小由高級神經中樞調控。心理、情感狀態以及意志毅力對植物神經的張力平衡有明顯的影響。㈡神經-體液調控①調控的日常事件舉例：一個意志堅強和鍛煉有素的人可以面對各種壓力和危險而「面不改色心不跳」；這與其能控制和保持植物神經相對平衡的張力有關。一個體質差、性格懦弱的人稍遇驚嚇或遇到突發事件時就立即心跳心慌、胸悶氣急、面色蒼白；這是一種交感反應和交感與迷走活動失去平衡所致。這些「面不改色心不跳」和「面色蒼白……」都是循環生理即刻快速變化的結果。一旦反應結束，均能很快恢復。以上指的是普通日常的心理-生理反應。有一些異常的心理活動和過度的心理應激反應，無疑會引起植物神經功能的紊亂，從而造成心血管功能的損害，促使各種心血管疾病發生。②調控的意義 心血管的主要功能是推動血液流向各個重要臟器和組織，並根據不同的時間（晝或夜）、不同的負荷（休息與運動）、不同的體位（坐、立、蹲、卧）來改變心跳的頻率、心肌的收縮力和血壓的高度，以調整輸出血流的速度、流量、流向的分配。這種調整要求，極其嚴格，要求快速和準確。例如，當久蹲後突然起立時，由於重力的作用會使大量的血液滯留下肢，不能迅速迴流心臟，致使流向體位較高的大腦會發生短暫的少血；如果不能快速立即糾正，人就會發生短暫的眩暈和兩眼發黑。但一個體格健康強健的人、調整功能快速良好，反應迅速，通過血管的收縮，心跳的加強，很快使心博出量增加、血壓升高，保證了大腦足夠的血流供應而不會發生上述癥狀；而一個體質差的人，心血管調控力不足，則就可能會發生強烈反應。這種調控反應都是通過神經-體液調控反應機制進行的。又如，一個訓練有素的短跑運動健將，其循環系統就需要有極大的貯備功能；這種運動員在運動比賽之前，其心臟的運動是常態的，有的甚至比常人的心率要慢一些，但一旦進入賽跑道，發令槍一響，向前衝刺時，心率可以驟增達200次左右/分，心博量可以驟增十倍。這是由於運動員的循環系統經過長期的鍛煉已具有了良好的神經-體液調控機制之故。調控的意義，一是保證維持正常人的日常活動需要，一是保證特殊狀態的特殊需要。③調控系統 心血管系統有一系列極其靈敏的調控系統裝置和一系列信息反饋機制，它包括一系列的感受器（壓力感受器和化學感受器）和效應器，並通過神經-體液進行調控。最重要和最顯著的調控機構為植物神經。植物神經的中樞在腦幹，其神經末梢分泌的遞質為兒茶酚胺及乙醯膽鹼。激素是又一個重要的調控物質，它包括腎上腺素、甲狀腺素及性腺激素。調控中樞的最高中樞在大腦。植物神經的正常張力的維持、正常的興奮與抑制、其遞質的釋放、合成與貯存，以及管理激素的中心——下丘腦-垂體-激素軸——的調節、靶腺激素分泌量的多寡，無不都與大腦皮質的功能狀態與活動有關。所以大腦是最高調控司令部。㈢心理活動與調控心理活動是大腦皮層（與皮質同義）最高級功能，心理活動既反應大腦活動的功能，反之，也影響大腦的功能。大腦功能受到影響，也會同時反應到循環系統的功能受到影響。所以，循環系統的功能狀態與每一個個體的心理狀態、心理活動過程、對事物的認知、情感、意志、毅力、個性、性格都有相應的關係。例如，A型個性的人，常容易引起強烈的心血管反應而好發心血管病，易誘發心絞痛、心肌根塞、心律失常甚至發生猝死；而一些性格穩定、意志、毅力堅強的人，可以面對複雜的應激事件而不會發生過度強烈的反應，從而也不會傷害循環系統的調控功能和誘發調控功能的失控。。心理活動是大腦皮質的功能，皮質活動直接影響皮層下中樞的活動，影響神經-體液的調控。因此，激烈的、失常的心理不平衡，會先導致皮層本身功能的紊亂和失調，繼而引發植物神經功能紊亂和失調，結果就影響到心血管的結構和功能；久之，就必然會發生：小動脈痙攣、血壓上升、高血壓、動脈硬化、心肌缺血、冠心病、腦中風等一系列嚴重的後果。第二節 高血壓病「高血壓是殺人兇手」（High blood presser Kills）——美國健康教育運動口號。任何顯著的、持久的血壓升高，最終都將引起一系列心、腦、腎血管器質性的嚴重損害，引發心、腦、腎實質臟器的破壞。因此，高血壓既可作為一個獨立的疾病，也可作為冠心病、腦血管病、高血壓病、腎病的元兇。繼發於其他疾病的高血壓，其重點在原發性疾病而不在本專題內討論。一、概述——正常血壓與異常血壓的概念㈠血壓標準值的範圍人體的血壓只有一個相對恆定值的界限，而無絕對固定的數值。一個正常人一天24小時內的血壓高低相差、波動的範圍，可以達到6.6 kPa(50mmHg)，因此所謂相對恆定值，也只是在相對的時間和空間、相對的條件下和特定的個體時，才是相對恆定的。所謂正常值的血壓，一般規定為：12～18.6 kpa / 8～12 kpa (90～140 / 60～90 mmHg )；這個值中的收縮壓，其上下限相差達6.6 kpa (50 mmHg)。所以，不論收縮壓是18.6 kpa, 或者是12 kpa 都是正常的。但由於這一範圍過大，常使很多人誤解和心理上產生不安。例如，當血壓達上限時會擔心自己患上了高血壓，而在下限時又認為自己是低血壓，以致出現了很多主訴。如果醫生對此種心態不加重視或疏忽，語言解釋不當，就常會引發不必要的醫源性疾患。久之，對某些體質較差和特異質的人就會因心理上的緊張而導致真正的血壓升高。㈡機體內外環境與血壓的變異人體內環境的穩定與對大自然的適應是個動態系統，是人體維持健康的主要方法。大自然的生態系統與人體的生態平衡是相互呼應的。個體的血壓應具有何種高度為宜，決定於機體的系統、器官、組織對血流灌注的需要程度而定。當要求高流量血液時，在血管直徑不變的情況下，就必然要求有高的灌注壓（即升高血壓）；反之，則可以低壓。此外，正常血壓的高低還取決於外環境的條件，如六淫（風、寒、暑、濕、燥、火）和七情（喜、怒、憂、思、悲、恐、驚）。因此，正常個體的血壓也無時無刻不在動態變化之中。根據上述情況，醫學上血壓的正常值、界限也在不斷的修正。現在一般都採用WHO（世界衛生組織）制定的標準：正常成人的正常血壓為12 ～18.6 kpa / 8～12 kpa（90～140 / 60～90 mmHg）；高血壓標準為≥21 kpa / ≥12.6 kpa (≥160 / 95 mmHg )；在正常血壓與高血壓之間的血壓稱之為臨界高血壓。由此也可見，WHO的標準仍有很大的靈活性。嚴格的血壓測量要有一定的條件，但日常繁忙的門診檢查很難做到這一點，這更使常測的血壓具有很大的差異性。因而，偶然一次甚或幾次被測出超過正常值的血壓，決不可馬上就輕易地診斷為高血壓；作高血壓病的診斷更要慎重。否則，將會給人們造成心理精神上的壓力和植物神經功能紊亂，從而促使真正的血壓上升，以致形成真正的高血壓病。㈢心理社會因素與血壓血壓的高低不僅與外部自然環境變動、機體內部生理需要變化有關，在當前醫學模式發生轉變的時代，更與心理-社會因素、生活事件變故和不良的生活方式日益密切相關。在當今的社會，由於生活節奏加快，工作緊張度提高，心理壓力加大，人們血壓的變異和異常將會有更多的變化出現，這對研究、診治、預防高血壓及高血壓病時，必需加以新的考慮。二、高血壓的發病機理㈠發病原因迄今為止，大多數的醫學著作，或都認為高血壓的真正原因不明，或都就是強調遺傳基因的作用；此外，則就是敘述若干生物學因素的作用機理，如鈉過多，血容量過大，內分泌、腎素的作用機理。但這些大多也只是假說而矣，未作定論。在生物醫學模式的醫學中，雖然也有些學者專家對社會生活、環境、職業與高血壓的關係作過很多調查研究，並得到很多證據證明它們與高血壓發病呈正相關；但在論述高血壓病因時仍未能將它們列入重要的病因項目內，至於心理應激和緊張則更少提及。這種理念之所以持續至今，恐怕是與生物醫學模式的理念和指導思想有關。從生物—心理—社會醫學模式的醫學新理念來看，可以把高血壓的主要病因歸結為心因性因素和易感因素相互作用的結果；而且前者是主因。（本節在以下中介機理的論述中將進一步予以解釋）因此，從心理醫學觀點分析，高血壓主要的發病原因是緊張的情緒、緊張的社會環境與不良的生活事件以及不良的行為引發的心理應激所致（詳圖8—1及其說明）；其次才是遺傳等體質的因素。雖然可以說，高血壓的病因是多因性的，但主因是心因。無主因，單有遺傳等次因也不一定會發病。而過多鈉攝入等因素，則是更次要的因素。（繼發性高血壓不在本文討論範圍）㈡中介機理生物醫學對人體血壓的生理機制及高血壓病的的病理生理都已進行過詳盡的研究和描述，這給臨床心理醫學在討論高血壓的心理-社會因素的發病機理時，有了強力的依據和支持。心理—生理兩者間通過中介機制發生密切的關係已在上篇第三章內詳述，可以參閱。這裡將以上兩綜合以圖示的方法予以介紹。（見圖8—1）緊 張 的 社 會 環 境 不 良 的 生 活 事 件↓ ↓大 腦 ←┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┐心 理 應 激 │| | |┊中 介 機 理 ┊↓ ↓ ┊內 分 泌 軸 植 物 神 經 ┊↓ ↓ │甲狀腺,腎上腺,腎素軸* 交 感 反 應 ┊│ │ ┊血管收縮、心率加快、心博出量增加 || | |血 管 阻 力 上 升 血 流 量 增 大 || | |血 壓 上 升 ---------------------------┘高 血 壓 病 圖8—1 心理—社會因素導致高血壓病的中介機理*腎素軸 = 腎素-血管緊張素-醛固酮軸圖8—1中，雙線方框以下部分的機理是生物醫學早已肯定的機理，無庸贅述；其以上部分則是醫學模式發生轉變後，得到新的認識而提出來的新概念。這一概念，目前已有很多醫學心理學、心身醫學、以及心理學、心理生理學的各科專家學者提出了眾多的理論著述和實驗依據，因此，這一機理也是肯定的。所以圖8—1是科學的、合理的，毋庸置疑。本章概述中所引用周森等人的調查資料也證實其結論是可信的。㈢緊張應激致高血壓的動物實驗資料有人用狒狒王做實驗：將狒狒王關在籠子里，使它眼看著籠子外的「臣民」們在籠外自由進食而不理它的威風和尊嚴，它先是暴跳如雷，繼之血壓升高，久之，漸漸造成頑固性高血壓並伴發神經症，於一年後死亡。有人將不同群體的大白鼠擁擠地關在一起，且給少許食物，使之經常撕殺歐斗，結果許多大白鼠血壓升高，而且不久都死於心血管病。有人用一窩生的兩隻羊，一隻正常放養，一隻栓在關狼的籠子邊。結果，前者健康地生長，後者不到一個月就死亡。分析是死於高血壓、心臟病。以上幾例實驗資料說明，惡劣的環境，強烈的緊張、刺激是導致高血壓和高血壓病的主要原因。㈣情緒變化時人體的生理生化反應有人做過以下的實驗，對被試者在觀看不同內容的電影時，測定其尿液中兒茶酚胺濃度變化：風光片 尿中腎上腺素(EP)與去甲腎上腺素(NE)排出量均較低；攻擊性片或戲劇片 EP增加，NE不變；恐怖片 EP與NE均上升。實驗還發現，當人愉快時，EP排出量最高；安靜時最低；不愉快時NE的變化與EP相似；情緒激動時兒茶酚胺排出量均上升；情緒壓抑時血與尿中的腎上腺皮質激素量持續相當高，EP、NE及醛固酮也有類似變化。正常人的血壓波動與與思想情緒有關。當思想緊張時，血壓就會升高；如果有「我的血壓可能很高」的想法，那麼，血壓測出來真的就會很高；這些都與以上實驗發現的資料——不同的情緒活動就有不同的EP和NE的波動變化有關。以上資料都證明心理-社會因素是高血壓發病的重要原因；其機理則是通過內分泌軸和植物神經張力變化所引起。三、心態與臨床表現及病程演變㈠高血壓的一般癥狀大多數高血壓病的初起階段，除了惡性高血壓以及有心、腦、腎實質臟器損害的急進型高血壓以外，一般都無明顯的特殊癥狀；少數剛發病時血壓就突然比較高的病人，則可以有以下的癥狀：頭脹痛、頭暈、眼花、耳鳴以及失眠、健忘、注意力不集中等等表現，也可同時有煩悶、乏力、心悸等主訴。這些癥狀，或經過一般的治療、或隨著病程的延長和對高血壓的適應而可以逐漸自行消失；但在某些情緒緊張和敏感的個體則可以長期存在。㈡緩起的高血壓有很好的適應性大多數高血壓病，起病隱匿、緩慢、病程漫長、血壓漸升，因而機體完全可以適應而不會感到有何不適；也從來沒有想到自己患上了高血壓病。有很多高血壓病的臨床表現，是在一次偶然看醫生或作體格檢查時被發現了高血壓後出現的；此後的主訴就逐漸多了起來，這不能不說是由於心理因素所引起。㈢臨床主訴與植物神經功能紊亂無併發症，即無心、腦、腎病損的高血壓病，其臨床主訴，大多數是由於植物神經功能紊亂所引起，例如：心悸、乏力、胸悶、呼吸不暢、頭暈、失眠等等。這些癥狀在許多神經衰弱病人是最常見的，而其原因也大多因為植物神經功能紊亂。當然，由於血壓的異常導致機體正常內穩態遭到擾亂，從而使植物神經功能紊亂，也是原因之一。㈣心態與臨床癥狀的關係當一個人突然被發現患有高血壓後，就必然會產生緊張情緒和增加種種思慮，甚至還會產生對預後的恐懼。這種人就會有很多主訴。主訴的多少和輕重與情緒的緊張程度和思慮的多少成正比。如果在診治時醫生的語言不慎，那麼癥狀的產生又與醫源性因素有關。以下一例就是明證：病例 ×× 男 36歲 職工 一次因偶發的竇性心動過速而去某診所求醫，經心電圖檢查，符合「竇速」診斷。此外，醫生又給他測量了血壓；結果血壓較高，就被診斷為高血壓病，並要病人當心冠心病。事後，病人異常緊張、恐慌，多次反覆看病、治療服藥，但心率一直維持在100/分次以上，主訴繁多，頭暈、心悸、乏力，夜難成寐，以致無法工作。後，另一位醫生予以診治，經分析，該患者以往無心血管疾病，再經X線檢查、胸部透視及心動二維超聲圖探查也無特殊異常發現，血壓僅臨界高度，故屬於一般工作、或生活上原因的植物神經紊亂，而非心血管疾病；即予以心理疏導和講解，同時輔以口服安定及中藥安神補心治療。三天後，血壓下降、心率正常，即停服西藥。中藥繼續服用三周後，癥狀全部消失，恢復正常上班。一個人的心態與臨床主訴之間有很大的關係；又例如，一男性職工，體形肥胖，有高血壓史已近十年，心臟也已有擴大，因而提早退休。但其退休後，生活安定，家人照顧良好，心情舒暢、樂觀，從不擔心疾病的預後，所以病情較退休前更為穩定。其女常陪同其父來院診治，在寫作本書前三年間患者從未訴有任何不適，檢查身體，除血壓維持較高外，其它無更多病變發現，心功能代償良好。患者之所以有如此良好的身體狀況，不能不說是與他的良好心態有極大關係。㈤心態與病程演變高血壓病是慢性病，病程漫長（可以曆數十年直至古稀耋耄之年），變化多端。因而過去生物醫學把高血壓病分為三期6級，即早、中、晚（或Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）三期，每期又分2級。實際上，從Ⅰ期1級的高血壓病到Ⅲ期6級的高血壓病，兩者的輕重緩急相去極遠（詳附錄）；但由於生物醫學已習慣將這一輕的與重的，全部用一根線把它串在一起，因而使人認為凡是有高血壓其結局必然如此，從而給人們造成極大的心理壓力，促進加速了病程向壞的方向演變。如果能改變這樣一種舊的理念，事實上絕大多數高血壓的病人其結局是可以樂觀的，只有少數病人才比較麻煩，而且還多與心理社會因素有關。高血壓病人如果能注意和保持良好的心態，那麼其結局就可以大為改觀。因此可以說，高血壓病人的心態與病程的演變、轉歸有極大的關係。按原有高血壓分期分級的內容來看，早、中期高血壓具有極大的可逆性與可治性；因為這兩期病人的癥狀大多數是功能性的，其心、血管實質臟器尚未受到損害，生理功能完全正常。因此，這些病人如果能夠保持良好的心態和樂觀的情緒，去除和預防不良的心理社會因素，那麼其高血壓不僅不會發展進入中晚期，而且還有可能加速向健康方向逆轉。反之，如果憂心仲仲，恐懼冠心病的發生以及中風的到來，則必然會使大腦的心理應激更甚劇烈；從而通過中介機理轉向惡性循環，以致使增高的血壓不僅降不下來，反而會更加升高。日久，勢必引起血管壁的損害和硬化，導致真正的心、腦實質臟器受累而形成冠心病和隱伏了中風的危險性，造成嚴重的惡果。臨界高血壓（BH）是近年來新提出來的並引起重視的一個新概念。「BH」又被稱為「不穩定高血壓」、「一時性高血壓」或「高血壓前期」。有人對一組「BH」患者（117例）在自然狀態下跟蹤隨訪，5年後，其中23.9 % 發展為高血壓病，41.8 % 恢復正常，34.2 % 「BH」不變。以上資料都說明高血壓的三期6級的發展，不是一個必然的規律，而初起階段的BH，其恢復的的可能性將近1/2（41.8 %）。因此，高血壓和高血壓病人的心態問題，是一個極其重要的需要引起重視的問題。四、心理-社會綜合防治高血壓和高血壓病是一種病程漫長、病情多變的慢性病症，輕重緩急懸殊，分期分級變化不一，轉歸結局相去甚遠，而且有很大的可逆性；因此，治與防必須緊密結合在一起，才能起到事半功倍的良效。必須治中有防，防中有治；偏廢一面，成效甚少。㈠治療原則由於高血壓有三期6級（或三類6型）之分，因此，治療決不可以是一個模式，而必須因人、因病、因類型而異。治高血壓和用抗高血壓藥物，看似簡單，實則有多種變化；但不論何種變化，其原則只有一個。掌握了原則，具體方法就可以根據具體情況靈活運用。1，藥物治療原則①過高的、持久的高血壓必須設法將它降下來，否則將會造成心、腦、腎實質臟器的損害；②降壓必須漸次進行，不可一次速降。快速過大的降壓，輕則頭暈，重則可以昏倒甚至可使冠脈血流減少而發生心肌梗死；③一般情況下不用強烈的降壓藥，強烈的降壓藥，是一種針對性極強，活性大、降壓快速而大的藥物；尤其對初用者更為強烈；使用不當，會產生嚴重的副作用，故需要謹慎。一般宜少用或不用。要用必須有一定的指征；④藥物選擇：降壓藥種類繁多，能用一般的達到降壓效果就不用活性強的，能用一種有效的就不用數種聯合用，能用其它非降壓藥而能達到降壓效果的就不用降壓藥，能用小劑量達到降壓的就不用大劑量，能用中藥製劑有效的必須予以首選。2，自我療法（或自助療法）自我療法是一種通過醫生的幫助、指導和自我學習逐漸掌握的療、防綜合方法。由於高血壓病慢性、長期的特點，緩解-複發反覆性很大，血壓的高低又受到生活、工作情緒、環境種種因素的影響，一位醫生不可能終生陪伴（我國還很少有家庭醫生），因而不可能掌握全部情況；而看門診，醫生反覆更換，觀點不一，治法各異，故不僅療效不定，有時反而會發生反作用。因此，高血壓的自我療法，是一極其重要的手段。醫生的指導和知識的傳授要比一張藥方重要得多。醫生必須告訴病人自我療法的意義、原則、方法和內容；要告訴病人一般性的高血壓並不是很重要的疾病，但如果不認真對待則也可以轉化，其關鍵就掌握在自己手中，在於自我調節與控制，因此自我療法具有重要的地位與作用；必須掌握自我療法的原則：一些輕度的、或臨界的高血壓和無心、腦、腎實質臟器損害的、或雖已受累，但功能代償良好、病情穩定者最適宜應用自我療法，或以自我療法為主，定期請醫生隨訪與指導。自我療法的方法和內容：⑴學習 反覆學習和領會本文的內容（中介機理需另學）是重要的第一步；要樹立；『不重視不懂得高血壓知識，高血壓就是殺人兇手；重視了和掌握了高血壓的知識，高血壓就「小事一樁」』的觀點和戰勝高血壓的信心；掌握高血壓病的一般醫學常識及分類類型；⑵高血壓Ⅰ期和Ⅱ期1級是最適宜完全自我療法的階段，其它階段則需要醫生治療和自我療法相結合；但心、腦實質臟器損害嚴重、尤其是伴有功能失代償時不適宜自我療法；⑶掌握若干簡單的常用的降血壓葯的種類、名稱、劑量、用法、作用機理、副作用等知識；⑷自備血壓計及學會一般血壓測量的方法，服降壓藥期間定期測量血壓，根據血壓狀況調整用藥；⑸心理狀態的自我調整，學會自我控制情緒，改變不良生活方式與行為（如吸煙、酗酒等），合理安排工作，適當增加休息和文娛。⑹體質、心身鍛煉，學會和掌握一種或多種適合自身條件和興趣愛好的健身鍛煉方法，鍛煉以松靜結合為宜，例如：氣功、太極拳等等，避免強烈和刺激性的大運動。有較明顯實質臟器損害者，尤其是功能失代償者的病人不適宜於自我療法。㈡預防高血壓是一種明顯地與社會環境、生活事件和心理因素密切相關的疾病，因此預防它首要的任務就是針對這些因素制訂有關措施。它包括改善和避開不良的社會環境，糾正不良的的生活方式、行為、習慣，消除緊張的精神壓力，積極調正與恢復心態平衡和提高社會適應能力。這些不僅對於正常人群預防血壓升高是重要的，而且對已有高血壓者也是一種不可缺少的、提高治療效力的手段。而且即使是對已有多種臟器損害的中、晚期病人預防其不良的轉歸結局同樣也具有積極重要的意義。1，正常人的預防據上海市流行病學調查，某些職業工種及某種環境條件下的人群，其高血壓的發病率比一般人要高得多；例如公交系統的駕駛員、銀行的出納會計、高度緊張的腦力勞動者、高噪音環境下工作的人員。因此這一類人員必須經常注意協調自己的工作與休息，在工作的間歇定時做一些放鬆訓練，業餘時多參加文體活動以求得緊張心理狀態的平衡恢復。此外，要定時地測量血壓，及早地發現高血壓的苗子，及早治療以杜絕發展。對於有家屬史者，更要重視這些措施的切實落實。2，早期輕度高血壓的預防一旦發現有高血壓或臨界高血壓時，既需要引起重視和作適當定期的隨訪觀測、以及作一些必要的檢查和正確的判斷，但另方面更重要的是切忌過分緊張，更不要產生恐懼。因為，如果心理上的弦綳得很緊，不僅無濟於事，反而會使輕的高血壓加重，臨界的高血壓變成真正的高血壓。所以輕度的高血壓和臨界的血壓，最重要的預防，是心理上的預防。3，中期高血壓的預防這種病人的血壓增高持續已較久，要想很快把它降下來和恢復正常就比較難，因此對其預防的重點應該放在保護尚未受累的心、腦實質臟器上。這一階段最重要的預防措施有主要三點：①緩慢降壓、控制血壓大幅度波動和上升；②飲食上低鹽、低脂，體質上適當參加運動，以防止血脂堆積引起的動脈粥樣硬化；③改善不良的工作環境、培養良好的生活習慣和生活方式（戒煙），維護心理情緒平衡，進行心、身雙重鍛煉。使聯結心理-生理的中介機理向良性方向循環。4，中、晚期高血壓病的預防這一階段病人的血壓，除了突然刺激極度升高以外，降壓已不是主要任務；其預防的重點是中風和心力衰基竭。重要的預防措施是：①防止各種程度的心理應激，避免過度的情緒激動；②避免過度用力的動作，如急走、搬重物，登高等；③絕對禁煙；④清淡、低鹽飲食；⑤適當地控制血壓。如果能做好這些預防工作，那麼即使病變難以可逆，但仍能能平穩安度晚年，壽終天年。5，群體預防高血壓不僅是心因性疾病，同時也是社會性疾病，數年前的資料指出，上海社會人群中的患病率已高達15%，因此進行社會的群體預防有著重要的意義。在美國採取行政干預的措施，進行廣泛性的群眾教育運動；美國斯坦福的三個社區，以電台、電視、報紙及小冊子等大量群眾性的傳播媒介，進行廣泛的衛生宣傳教育；提出「高血壓是殺人兇手（high blood pressure kills)」的健康教育運動口號；現已取得明顯的效果。這些措施無疑是可以借鑒的。群體預防的內容可以包括以下幾點：①行政機構、衛生部門積极參加預防工作；②進行預防高血壓的廣泛宣傳教育工作；③舉辦高血壓病知識講座，讓群眾普遍懂得高血壓病的知識；④開展心理衛生運動，提倡精神文明，減輕心理壓力，預防應激事件；⑤廣泛開展氣功、太極拳鍛煉；⑥宣傳禁煙，改變不良生活方式、行為、習慣。通過這些措施，持之以衡，努力不懈，日久一定可以將高血壓的發病率降下來，進而改善心血管病的現狀。附錄：高血壓分期：分 期 分級 血壓範圍 心、腦、血管器質狀態 心功能狀態Ⅰ（早）期 1 偶然升高，不穩定 正常 正常2 輕度升高，治療後可以正常 正常 正常Ⅱ（中）期 1 中高度升高，治療後可以下降 開始出現輕度損害 正常2 血壓甚高，治療後可得到控制 心臟增大，眼、腦血管硬化 功能尚能代償Ⅲ（晚）期 1 同 上 心臟擴大，眼底Ⅲ級腦動脈硬化 功能失代償2 ①同上；②有些人血壓反而不高 並發心力衰竭、中風 功能嚴重失代償第三節 冠心病一、概述早在本世紀初冠心病就被人描述為七種經典的心身疾病之一，且居首位。近代有更多資料證明冠心病的發生與心理社會因素密切相關。㈠冠心病與缺血性心臟病最初的冠心病原是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱。臨床上對冠心病的診斷，大多只是根據心絞痛發作的臨床表現、和心肌梗塞的臨床癥狀以及心電圖、酶學檢查的陽性資料、綜合判斷後得出。後來，冠心病的概念擴展，就泛指所有因冠狀動脈供血障礙而導致心絞痛和心肌梗塞的疾病為冠心病，而不單指由於動脈粥樣硬化所導致的冠心病。所以之有這些擴展，是因為近代發現某些心絞痛和某些心肌梗塞者並無冠狀動脈粥樣硬化、或其他冠狀動脈病變。因而醫學界又提出了缺血性心臟病的新概念。目前兩者是通用的。至於是否是由於動脈粥樣硬化所引起已不太予以關注，因為動脈粥樣硬化的診斷需要依靠病理，而臨床是很難斷定的。但也有書籍將冠心病和缺血性心臟病分別予以論述，因此這似乎又將這兩種病各自成為一種獨立的疾病。從病理生理角度來看，凡導致心肌缺血、缺氧的病因，都可發生心絞痛和心肌梗塞的嚴重後果，也可引發心律失常和心肌硬化。心理應激可以通過植物神經系統以及神經-體液機製作用於冠狀血管使之收縮和痙攣，而且發生的範圍有時可以很廣，因而同樣可以發生心絞痛和心肌梗塞。有一些長期的和特彆強烈的心理應激，還可導致血脂代謝的紊亂以及血管持久性收縮和痙攣，而使動脈內膜損傷；從而使原來只是功能性紊亂的疾病發展為病理性的器質性病變。正是由於這些原因，所以以往的學者將冠心病劃入為經典的心身疾病。㈡病理生理①心肌需氧與供血平衡無論是冠心病或者是缺血性心臟病，其主要的發病機理都是由於心肌的需氧與供血失去平衡所致。心臟要維持正常工作，就必須要有足夠的血、氧供應；需氧量的多少由心臟所處的負荷狀態所決定。心臟的負荷則又受到腦力、體力的活動量，植物神經的張力，血中兒茶酚胺的濃度等等諸多因素所影響；其中決定因素最大的是腦力（即心理活動）。心肌耗氧量越大，其需要的供血量也就必須越多；而供血量又受到心室壁的張力、心肌的收縮力、心臟的前後負荷等多種因子綜合所決定。心肌所需的氧來自冠狀動脈中的血流供應；正常情況下，血流量與供氧量基本一致，因此心肌的供血-需氧是一對配合極其密切的均衡裝置。冠狀動脈能供應多少血量又受二個因素所決定，即：①冠狀動脈的直徑；和②主動脈根部的灌注壓。尤其是①，是最重要的決定因素。正常時，供血-需氧通過神經-體液反饋機制調節，兩者配合極其默契，基本保持平衡；一旦平衡破壞，心肌就會發生缺血。②心肌需氧-供血平衡破壞心肌需氧-供血這一對平衡又各受各自的若干因素所組成，一旦其中任何一種因素髮生變異都會影響這對平衡的波動。例如當供氧量急劇需要增加時，冠狀動脈的口徑擴大卻受到某種因素的影響而受到限制，結果血流的供應跟不上，其供氧自然也就不能相應跟上；這時就立即會引起心肌缺血缺氧而受到損傷。持續數秒到數分鐘的缺血缺氧會引起心絞痛的發作；持續數十分鐘就會產生心肌梗塞。③心肌供血不足的機理供血不足的最主要原因是冠狀動脈的口徑狹窄所引起，而狹窄的原因又可由兩種機制所致：一是器質性冠狀動脈硬化，使管腔發生狹窄或被班塊阻塞或彈性喪失、擴張受阻；一是功能性冠狀動脈痙攣或在器質性病變的基礎上發生冠狀動脈痙攣。在以心因為主的發病機制中後一種是最主要的原因。二、心因性與體因性病因冠心病的病因如單從機械因素來看，它來自脂質代謝的紊亂和脂質對血管內膜的浸潤；但如果進一步分析，這種紊亂和浸潤的根子是在心因，是因為在於控制脂質代謝的神經內分泌的失調，是由於高級中樞對皮層下中樞的失控。從神經心理學角度研究，其實質就是皮層中樞在處理、整合信息的神經元功能的紊亂。因此，最根本的病因是心因性的。從冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的冠心病病因來看，動脈硬化的主要原因是高膽固醇，而膽固醇則來自飲食；因此似乎飲食結構是主要病因，是屬於體因性疾病。但如果換一個角度來看，例如，內蒙的牧民，雖然其飲食結構中含有高膽固醇和高血脂，可是其冠心病的發病率卻並不高；其所以不高的原因是，因為內蒙的牧民有強體力活動和較少腦力負荷的過度，這就使血脂能得到充分的代謝運轉而不致在血管內膜下浸潤堆積。其所以會堆積仍是由於心因性因素所致。一般資料都提示冠心病較多發生在腦力勞動者。這又是心因性病因的重要證據。腦力勞動者常由於過多過度使用了腦力，而忽視體力活動和鍛煉，這就使負責處理信息、情感、思維的大腦皮層經常處於高度的緊張狀態，處於高負荷的境地；因而，腦力勞動者常容易發生皮層功能疲勞和失調，從而導致皮層下的失控，造成代謝的紊亂。正常人的日常腦力與體力活動是自動平衡，交替進行活動的。例如，當一個人閱讀或寫作一段較長時間後，就會自動站起來休息一下和伸伸腰活動一下筋骨，或做幾節廣播操或進行一下其他的體力活動，從而使腦子得到一下休息。至於主要是從事體力活動的人，基本上就不存在腦力使用過度的問題；而體力活動過度者，因體力不支，大多會自動休息。但腦力活動過度者，往往由於精神的支持，常常會超時堅持而疏忽了交替的休息而造成用腦過度的弊端。所以腦力勞動者容易發生皮層功能的疲勞和紊亂，而一般人和體力勞動者就相對較少發生，因而其冠心病的發病率相對並不高。早在1973年就有人提出，肥胖、少動和吸煙是冠心病的三大危險因素（近年來又增加了高血壓、高血脂），這三大因素多牽涉到腦力，而缺少體力所致；是由於人們不良的生活方式和行為所致。此外，國內外有眾多的學者對已患冠心病病人的性格行為作過大量的調查研究，結果發現這些人中大多數在未病之前都有一種相似的性格行為，即：都非常強調和重視時間的利用，要求有特別高的工作效率，好勝性特彆強，能耐受艱苦緊張的工作，但性格急躁好發火，常有「無名的敵意」（free floating hostility）。這種性格的人被稱之為A型性格。1995年Freidman和Rosenman首先提出A型人格的人容易發生冠心病。Buell指出A型人格的人，在情緒激動時就構成A型行為，表現為：暴躁、發怒和激動。A型人格的人在應激時，血與尿中的兒茶酚胺濃度增加，交感神經處於高反應狀態，ACTH過量分泌，血壓波動，血脂上升；這一些變化顯然是由於心理因素引起的生理變化導致冠心病發展的重要病因。吸煙是冠心病病因和冠心病發作中又一重要因素。國外所有的研究及流行病學調查統計，都提供了相應的詳盡資料。美國70年代以後，冠心病的死亡率開始持續下降，其中原因之一，就是成人的吸煙比例下降。吸煙完全是心理上的因素和尋求不正常的心理刺激的一種不良生活方式和行為；在商業或商業行為場合常以互相敬煙作為公關手段（實際上這是一種原始的低級的手段）；在青少年中常以吸煙來標榜氣派；在老年人中常以吸煙來解無聊和寂寞；在腦力勞動者常希冀通過吸煙來提高精神和思維的能力（這是種「飲鴆止渴」）；因此吸煙只是一種精神上的行為而毫無然任何價值。相反，吸煙能導致心動過速、血管痙攣；從而是發生冠心病和誘發心絞痛和心肌梗塞的一個極其重要的危險因素。三、「心因」的發病機理應激、緊張和不良的生活方式習慣是主要的心理-社會因素，這些因素，或直接通過植物神經中介機理作用於冠狀動脈使之功能發生變化，或通過神經-體液機製作用於心髒的前後負荷、室壁張力及心肌的收縮力。現分別敘述於下。㈠應激Peter Taggart等對4組不同精神緊張強度的人，在測定他們心率和心電圖的同時測定了血中兒茶酚胺濃度（數據見表8-1），結果表明精神緊張事件後血中濃度上升量與心率增加反應相平行。表8-1不同精神緊張強度發生前後血漿中兒茶酚胺濃度（μg/L）—————————————————————————精神緊張強度 前 後 P 人數—————————————————————————城市駕駛汽車 0.84 1.04 <0.01 8公共場所演講 0.90 1.20 <0.01 21賽車駕駛 0.97 1.44 <0.05 7跳降落傘 0.93 2.30 <0.01 8—————————————————————————他們認為心率和兒茶酚胺濃度的增加可以被精神緊張所誘發， 最高的心率可以達到120～180次/分。部分人雖無缺血的癥狀，但心電圖可以有ST壓低；而冠心病人則可誘發心絞痛和心肌梗塞以及嚴重的心律失常。Peter Taggart等只是對日常常見的精神緊張事件的分析研究；對於突發的、強烈的應激事件，其心率、EKG以及血中兒茶酚胺濃度的變化，不但量的急劇上升，而且還必然會出現質的變化。國內江一青等對34例冠心病猝死病例進行臨床病理分析後指出，精神創傷時交感神經興奮、兒茶酚胺濃度上升，可引起冠狀動脈痙攣，導致心肌急性缺血缺氧。這些病人在冠脈造影時其結構顯示是正常的，進一步證實是由於血管痙攣。㈡緊張緊張一詞雖然在外文中幾乎與應激同義（都可用stress表達），但中文的表達顯然是有差別。應激一般指突發的、短暫的事件；緊張則指包括較長時間的或持續狀態的事件。應激源常是即時、瞬間即逝、出現的事件，而緊張源則可長期持續存在。這是區別之一。它們間既有質的區別，也有量的差異：應激源的刺激雖然短暫，但其性質卻極其猛烈和巨大；緊張源的刺激雖然質、量可以比前者小，但由於其是長期的、持續的刺激，因此其刺激的總量累積到一定程度時，對機體所造成的損害，同樣會達到相當嚴重的程度和產生嚴重後果。其致病的機理同樣是由於交感張力的持續高張狀態、以及血中兒茶酚胺濃度長期高水平的存在。其結果同應激一樣，會使心肌慢性負荷過量以及使冠脈功能不全和發生障礙。因此緊張同應激一樣，都是通過神經-體液的中介機理導致正常的心肌發生缺血缺氧，而器質性變的心肌就更會嚴重地受到損害。㈢不良的生活方式和行為——少動和肥胖「生命在於運動」。運動是人類生存的最根本條件和形式；嬰兒在未出生之前，在娘胎中就已不斷地活動。活動、運動才能促進循環，促進消化，促進新陳代謝和生長發育。體力勞動者的活動量大，所以也是比較少患肥胖症和超重以及患高血壓的重要原因。肥胖的機理雖尚有很多不明之處，但與高脂飲食、高脂血症和缺少活動和運動顯然有密切關係。運動是人類的正常行為和需要。少動來自兩方面的原因：一是工作職業的影響，例如腦力工作者，必然是相對很少需要體力；一是人心理上的惰性。少動的主要原因是心理惰性。一個喜歡活動和運動的人，不管職業和環境如何，想要保持一定量的體力活動度和抽出一定的時間去參加運動，並不是一件難事。但如果心理鬆懈，安於享受和對少動的危害無知，那麼就會逐漸養成不願從事體力活動和運動的習慣，久之就變成為惰性和習慣。不活動和少活動的人體內的能量消耗較少，脂肪就會發生堆積，人就自然地胖起來。肥胖者的體重不僅不能產生力量，反而因肥胖者的肌肉鬆弛無力，體力遠比正常人為差，動則就會氣喘吁吁。所以越是肥胖就越不想動；越不動，脂肪就越堆積，從而形成惡性循環。肥胖和少動就成為促使冠心病發病病因的不良生活方式。㈣高度緊張的生活、工作環境在生活和工作中的某些不良條件和環境的影響下，雖然它們還算不上是應激事件，但如果是長期的、持續的緊張環境，那麼結果同樣會使心身遭受到長期的、慢性的刺激（或叫隱匿性刺激），當它累積到一定的量和程度時，也就會從量變到質變，促使心血管受累和發病。國外學者研究指出，生活事件對心血管易患因素的影響是較為肯定的。Henneken報告退休者中致命性心臟病發作和心源性的猝死，均大於非退休者。上海地區近幾年急性心肌梗塞和猝死，多發生於35～55歲的中青年人，這與這段年齡的人的工作環境更為緊張、更易遭受應激明顯相關。人的一生中可以遇到很多緊張的事件，或甚至是不幸的意外事件和激烈衝突的事件，它們如豪斯量表中所列舉的：喪偶、離婚、失業、失學、被解僱、失戀、火災、人間糾紛……等等事件；如果這些事件是突然發生、毫無思想準備，而個性性格、心理素質、意志毅力都有內在的不足和缺陷以及還有不良的生活方式和習慣，那麼它們都會使機體發生應激反應，從而成為冠心病的病因。㈤心因與體因的關係心因性因素髮生後，先是中樞的皮層功能的失調，接著就必然同時會使皮層下中樞功能的失控和紊亂，從而引發神經-體液-內分泌-代謝等一系列綜合性的生理功能失調，內穩態破壞等體因性因素參予發揮了作用，導致機體組織器質性變發生了冠心病。因此冠心病是心因性與體因性因素綜合作用的結果；忽視任何一方，都會導致診治、預後轉歸判斷的失誤。四、心態與臨床表現冠心病最多見的、顯性的臨床表現的類型，是心絞痛和心肌梗塞。典型的心絞痛和心肌梗塞的識別與診斷並不難。不典型的心絞痛的臨床表現，其識別和進行描述是臨床難題之一，各家的論述遠非一致。80年代初出版的《中國醫學百科全書》（心臟病學）中關於心絞痛的名稱就有：穩定型心絞痛，不穩定型心絞痛，初髮型心絞痛，變異型心絞痛，卧位型心絞痛，中間綜合症，梗塞前心絞痛等七種之多；而在早期關於梗塞前心絞痛（preinfarction angina）在國外也已曾經使用過：①impending coronary occlusion, ②intermediate coronary syndrome, ③acute coronary failure,④acute coronary insufficiency,⑤status anginosus,⑥intractable angina,⑦unstable angina等七種不同的術語。其中「unstable angina」，顯然與我國命名的「不穩定型心絞痛」並不是同一類型。由此可見，冠心病有極其複雜多變的病理及複雜多變的臨床表現。至於梗塞前的心絞痛，是很難說它只是一種心絞痛而已，因為臨床條件下是很難獲得病理資料的；所以臨床醫生除依靠輔助檢查的證據作出正確判斷外，更重要的是，必須密切注意臨床的動態變化以及病人的主訴來及時修正診斷。有明星心絞痛者，其臨床表現也是極其複雜的；而所謂的隱性冠心病則更使人撲朔迷離；因為這一診斷唯一可以作為依據的心電圖運動試驗其價值也並非絕對可靠。以上這些醫學上的不確定性，必然使臨床醫生存在猶豫和遲疑；一旦進入社會就更易造成人群心理壓力和發生心理不平衡，從而產生各色各樣的心態，導致臨床表現的多變性和複雜性。綜觀這些心態的原因，可歸結為二：①醫源性；②心因性。心理上的臨床表現來自兩方面的因素，且互為因果。①由於心態上的異常而發生的癥狀和使癥狀加劇，後者反過來又促使心態向更惡劣方向發展；例如緊張、焦慮和恐懼的心態均可使心臟的負荷加重，使心肌的需氧與供血平衡受到破壞，從而發生心肌缺血缺氧，使之產生胸悶、心悸、心律失常直至發生心絞痛；這是先由於心態異常而導致癥狀的因素；②長期的心身受累使心血管發生器質性損害，產生了冠狀功能不全而出現體因性的癥狀，這些癥狀初始可能並不十分嚴重，但軀體癥狀的存在，卻使患者的心態發生了劇烈的波動，產生緊張、恐懼和害怕，從而又進入不良循環；這是先有軀體因素而導致心態變異加重癥狀的因素。上述這些因果關係所形成的臨床癥狀表現，其主訴的輕重、多寡，性質的種類，嚴重的程度，則又與患者的文化程度，社會環境條件所左右。例如，患者是一個現代知識分子或幹部，在現代醫學常識比較普及的社會條件下，加上社會上不斷的耳濡目染，因此在未病之前，大多都已知道冠心病是一個什麼樣的病，有那些危險性和典型的主訴癥狀；這樣一來在他們的腦海中已經造成一個冠心病的定勢；尤其是在一些個性比較敏感多疑的人當一旦有些「風吹草動」時，例如被人或被醫生懷疑、臆測為冠心病時（雖然最後診斷並非是冠心病），其種種的臨床癥狀就會隨之而來。這說明這些人的癥狀是心態性的。但對於一個文化層次較低、心血管病的知識知之甚少的人來說，其發生心態性的癥狀機會就很少。以下是冠心病人的幾種主要心態表現：㈠緊張心態緊張,是一些比較輕的早期冠心病病人，最常見、最普遍的心態。此期病人其真正生物學上的癥狀並不太嚴重，生理功能基本上在正常範圍，並不影響其工作和生活；但其心態由於受到「冠心病」的壓力、心理上失去了平衡，從而使心理這條弦綳得很緊，由此就出現了緊張。這些人的身上常備有藥物，一旦疲勞或其他它因素偶感軀體不適時，就常會疑及心絞痛而驚恐不安。這類人的主訴常是似而非。似乎是像心絞痛，但主訴與體征又並不相符；即癥狀是，而體征非。常訴說胸前疼痛，但痛是持續固定，而非短暫突發。例如：某男性，46歲，機關幹部，體型略顯肥胖；主訴：近年來常感心悸乏力，胸前區常有固定疼痛，自疑是心絞痛；體檢：血壓17/12 kPA, 血清膽固醇5.72mmol/L(220mg/dl),心臟（-），心電圖正常，運動試驗疑是陽性；半年前某醫院診斷：冠心病待排。處方：復方丹參及消心痛口服，麝香保心丸需要時口服。自此以後，患者的癥狀從未改善過，由於服藥過多，反而時有頭暈。多次複查，無更多陽性發現。由此可見，此類患者的心理壓力較之軀體問題更多，而濫用血管擴張劑有弊無益。㈡焦慮焦慮是冠心病病人的主要心態。冠心病人的心血管器質受到損害，循環生理功能下降，心肌的需氧和供血常發生負平衡，因而心臟的負荷一旦增加，心肌的收縮力就會下降、導致噴血分數降低而發生一系列循環不全的癥狀：胸悶、心悸、乏力、頭暈；稍有體力活動時，癥狀就會增加，從而使工作效率減退，生活樂趣減少；這些軀體上的不適和負擔，長期持續存在，是造成焦慮的主要原因。焦慮一方面是軀體疾患所引起，但焦慮反過來又引起植物神經功能紊亂，從而進一步加重生物學上損害；如此造成不良的惡性循環，使病更甚。因此，焦慮情緒有害無益。焦慮的常見表現如下：終日憂心忡忡、寡慾少歡、處處提心弔膽害怕心絞痛的發作和心肌梗塞的到來；工作無精打采，工作效率減退，甚至長期病假；對生活缺少信心，更無心於文娛體育活動，生活樂趣稀少，對性生活更是心理矛盾重重；一切都是灰色的。例 男 51歲 教師 原有高血壓史，2年前開始發作心絞痛（典型心絞痛）住院治療，緩解後出院；其後癥狀經常反覆發作，輕時門診隨訪診治，重則再次住院。第一住院，緩解出院後，尚能繼續工作數月，但此時心理壓力沉重，時時膽戰心驚，害怕心絞痛複發和心肌梗塞；此後，病情雖有所緩解和得到部分控制，但焦慮有增無減，夜間常做惡夢而被驚醒。今年近年來終於喪失工作能力，成為心血管專科門診的常客。㈢恐懼恐懼是焦慮的進一步發展，是冠心病人的最主要最典型和最有害的心態；是促使冠心病惡化的重要原因。凡心絞痛和心肌梗塞的住院病人，鎮靜劑是常規的應用藥物，其目的除止痛外，更重要的是使病人從恐懼中鎮靜下來。恐懼心態的表現因人而異。有的人外顯，有的人隱蔽；有的人較輕，有的人嚴重。不問程度和表現如何，有恐懼則是所有病人均皆有之。外顯的容易識別，其表現為：神情緊張，驚慌失措，語聲低沉、軟弱，軀體不敢移動，驚恐死亡之即將到來（瀕死感恐懼）。這些人的恐懼顯然很容易識別。隱蔽的恐懼心態者，其外顯的表現，有的人甚至可以表現相當鎮靜，而無驚慌失措的舉動和語態，如果粗心大意，那就不易識別；但仔細觀測，仍可發現端倪，如語聲低，說話少，表情呆板，沉默寡言。這種表現多發生在平時比較堅強者和知識層次較高歡喜涵養的人。但無論如何，其內心的恐懼所有的人無一例外。隱蔽者的恐懼並不比外顯者輕，也可以有更為嚴重者，因為他們懂得比外顯者更多，其心態中的矛盾衝突可以更深和更為複雜。恐懼比緊張和焦慮更為有害。恐懼者的交感神經張力更高，因而促使循環又如「疲馬加鞭」更容易衰竭，而且恐懼更容易發生在心肌梗塞的病人，因而其危害更大。五、心態與疾病轉歸的關係冠心病是一種慢性病，大多數人都有漫長的病程；雖然也有突然發作而急死的病例，但在我國由於群眾的舊有理念，致使病理解剖的資料不足，所以這一類死亡病例的診斷大多是臆測的，因為生前任何檢查都來不及做。在這類死亡病例中有很大一部分可能是由於突發的惡性心律失常而猝死。慢性冠心病的發展轉歸以及治療的效果，與病人的心態有很大關係。冠狀動脈粥樣硬化性冠心病雖然是一種病，但也可以說是生物生長、發展、衰老、老化的自然規律，因為在很多自然老死病例的屍體解剖檢查資料中，也常見有冠狀動脈粥樣硬化性的病變，而他們生前卻並無冠心病的病史記載。所以，有些人臨床上雖無冠心病的癥狀和表現，但並不能完全說其冠狀動脈沒有粥樣硬化的改變；有些雖有明顯臨床癥狀和表現的病人，但也往往是先在被醫生下診斷為冠心病後，隨之出現了癥狀的。由此可見，病人的心態，在癥狀表現方面有著極其重要的關係。因此可以說，冠心病的發展、轉歸和預後與病人的心態有密切關係。有冠心病的人切忌緊張、焦慮與驚恐不安。而醫生在診治冠心病時和在對待病人的語言態度中應該小心謹慎。當前，在我國特定的醫療保健制度下，各類人員體格檢查（包括各類輔助檢查）幾乎每年都有，其中常發現一些無癥狀的、孤立的陽性資料； 醫生如果對這些材料不作全面綜合分析，對被檢查者解釋時稍有語言不慎，就會給人帶來心理上壓力，甚至會產生醫源性的損害。作者曾遇見過數例離休幹部，平時老有所學：琴棋書畫、拳操漁花，其樂融融，生活安寧，心情舒暢；但在一次體檢時被醫生告知有心血管的異常資料時，突然情緒一落千丈，憂心忡忡；從此癥狀驟起，疾病叢生，成為醫院的常客。心態與疾病的轉歸有極大的關係。對無癥狀的冠心病人來說，矯治、轉變和預防A型性格和行為及採取各類預防措施，較之服藥更為重要。這些人如果心態穩定、情緒良好、主動調節、積極預防，其預後是良好的。如果心理緊張，濫用藥物，只會加重病情有害無益。有輕度癥狀的人，即其冠脈病變已影響到冠脈功能時，可以服用相應的藥物；但預防仍然是最重要的措施，這時更要發揮主動調節的潛力，通過一定程度和方式的鍛煉、通過生物反饋的方法來降低交感神經的張力，來促使側支循環的建立和發掘心臟的貯備代償功能。這種自穩態的調整不是藥物所能做到的。它完全依靠人類自身的潛力。這種醫療方法，有人稱之為第四醫學——發掘人體潛能醫學。大腦皮層心理活動的良好狀態，對冠心病的治療與預防是一種不可估量的決定因素。在一些即使病變已很嚴重的、代償功能已很差、而且還經常有心絞痛發作和/或屢發心肌梗塞的病人，其生存率和壽命仍與病人的意志、毅力和頑強與與病魔作鬥爭、並欲戰勝它的無畏精神狀態有很大關係。例 郭某 男 70歲 某縣原縣委書記，患冠心病已25年，文革期間曾5次因心絞痛發作及嚴重心律失常而急診住院，經搶救脫險出院；近十餘年來又並發慢性支氣管炎。自中央提出幹部年輕化後已離休在家養病多年，生活能自理，意志堅強，性格樂觀豁達大度，待人和善，病情反而開始穩定，除EKG有持續房顫外，未再發作心絞痛，心功能逐漸代償，無心悸、無下肢浮腫，一般情況良好。患者性格一直開朗，為人和善，以往病發住院期間，常以普通勞動者自居，從不以縣委書記盛氣凌人，無特權要求，與醫務人員配合默契，心情平和；對冠心病的態度是：「既來之，則安之」；從無恐懼、焦慮、緊張的心態和急躁情緒。由於患者的良好心態和積極主動配合，醫療進行的非常順利，藥物療效迅速。當患者癥狀一旦稍有緩解，就立即要求出院，接著就很快恢復工作。自患者離休後，偶因慢支炎感染住過院，冠心病一直穩定未再發作。此除了因患者已離休脫離了繁重的工作任務外，更可能是由於患者的意志、個性性格以及能對疾病泰然處之的心態有關。對突發急性心肌梗塞和來勢兇猛的心絞痛的病人，急送醫院進行緊急搶救處理是當務之急，但與此同時仍不應忘記對病人心態的關懷。藥物治療與心理情緒的穩定處理兩者相輔相成；在不同的具體情況下，側重則應有所不同。只注重藥物和手術是不夠的，但如果認為心理醫學只注重心理治療，那也是一種曲解。在某些情況下用藥是絕對必要的，問題是葯要用在「刀口」上，針對性要強。在相對條件下，開一張處方比進行心理治療要省力、方便、簡單、快速得多，而對病人的疏導、深入的關懷、針對性的情緒調整，則要費時費力得多。為了病人的利益，醫生必須竭盡全力，費時、費力在所不惜。六、心理綜合防治冠心病的預防較治療更為重要。人群中患冠心病（隱性冠心病）的實際人數遠比發現的顯性冠心病者為多；前者如果不注意預防，就隨時有可能進入顯性冠心病：心絞痛和心肌梗塞的危險，甚至發生嚴重的心律失常和猝死。因此對這些病人的保護和預防就更有積極的意義。對於已發生過心絞痛和心肌梗塞的患者，對其的保護預防再發，也比單純在發作時的治療更為重要。具體預防的措施如下：㈠對冠心病認識的心理上準備凡年齡在40餘歲以上的人，不論有否冠心病，都必須要有預防冠心病的心理準備，因為這個年齡段是冠心病的好發年齡。冠心病的發病率基本上是一種隨著年齡增加而增加的病種，因為動脈硬化實際上是一種隨著時間推移而逐漸發展的自然現象和規律。人老了，會像任何物體一樣都會發生老化現象。當然每個個體發生的早或晚是有區別的，但究竟早或晚的具體時間在那裡就很難確定。一般統計學資料告訴我們，40歲以後的人其發病率就開始增加，因此這個年齡段的人就應開始作心理預防準備。也就是說，這個年齡以上的人患冠心病，可以說是常見病；患此病是不稀奇的，不必有任何驚恐的心態；而這個年齡如果採取有力的預防措施，那就可以大大推遲冠心病的發生率。如果人們有這樣一個心理上的準備，就會有力地增加對冠心病的抗病力，或稱之為「心理免疫力」。因此，心理上的準備是一個很重要的免疫手段。㈡對應激和緊張的自我調控應激和緊張並非絕對壞事。人必須要有一些緊張感和有一些準備應付任何突發事件的能力和思想準備；這就像在植物神經上經常存在有一定的、適當的張力一樣。關鍵在於適當。心理學知識告訴人們，不同的個性對客觀存在反應不同；這不僅與每個人的素質不一而不同，還決定於每個人對客觀事物的「認知與評價」，決定於每個個體後天的學習與經驗。例如，關於A型性格問題，A型性格被認為是冠心病的一個獨立危險因素，但A型性格不是固定不變的，它還與人們對這種性格的「認知與評價」有關。有人認為有點A型行為倒還是優點；其實這種觀點是有害的。因為這樣，A型性格的人就會更發展其A型行為。A型行為的人，辦事總是匆匆忙忙，其實這並不見得就是成功。諺云：「欲速則不達」。而且常是匆匆忙忙，就會變得草率，反而會一事無成。此外，典型A型行為者對人常有無名的敵意，這樣一來就變成「失道寡助」，也難以成就事業。所以每個人應該運用心理學的知識，通過學習、掌握「認知與評價」這一規律去對待各類客觀事件，既保持適當的緊張與應激，又能不斷地進行自我調節、控制緊張與應激；這對預防冠心病有重要意義。㈢自我防治冠心病的發病因素和機理可以簡化如圖8-2高血脂 高血壓 心肌負荷↑ 應激 吸煙（肥胖少動）╲╱ （緊張的腦力體力活動） ╲╱↓ ╲ ↓╱ ↓冠狀動脈粥樣硬化————-——→| |←———————冠狀動脈痙攣╱ ╲|心肌缺血缺氧|↓ ↓┌——————————————————┒心律失常 心絞痛 心肌梗塞 心臟性猝死└—————————————┘冠心病與缺血性心臟病圖8-2 心肌缺血因素及其機理熟悉圖8-2就可以知道防治冠心病應從以下三個關鍵著手，掌握了這三個關鍵，醫生和患者就都有了主動權。①預防動脈硬化。控制高血壓是預防動脈硬化的重要步驟（詳見高血壓病一節）；其次是控制降低高血脂，這方面想依靠藥物來達到目的甚不可靠，積極的措施可從飲食結構調整和增加體力活動是為上策。②預防冠狀血管痙攣。冠狀動脈痙攣的主要因素是吸煙和重大的應激事件，因此戒煙是首要的、極其重要的手段；其次是要經常不斷鍛煉和培養自己的性格個性，進行個性修養，增強心理承受能力和耐力，以便能在各種大小應激事件中避免過度的應激性損害。③注意和減輕心肌負荷。人們在日常生活中，心臟的負荷主要由腦力和體力兩方面的負荷量組成；腦力和體力活動量的加重，就會引起心肌消耗更多的氧，就需要冠狀動脈供應更多的血流，就需要加大循環的負擔。循環負擔的加重，反過來又加重心肌的工作量、增加氧耗。如果一個人已潛伏著冠心病的多種危險因素，突然的應激就可以誘發心絞痛和心肌梗塞的爆發。因此，如果能經常注意和調整，以保持適當的腦力和體力活動，相對地就會改善心臟的有效負荷。在體力和腦力相比，腦力是更重要的負荷。腦力方面，也還要注意防止過度的、持續的和激烈緊張的思維活動以及突然爆發的情緒激動；任何過度的大喜或大怒等過度興奮都是有害。為了預防過度肥胖，必須進行適當的體力活動和運動，但其活動量根據自己體力的耐受程度決定，盲目活動和過量活動必須避免。對已經有冠狀動脈器質性變的患者，其減少和減輕發病，以及恢復心功能的理想措施的機制來自以下幾個方面：①促使粥樣斑塊消退；②建立側枝循環；③提高心功能；④防止冠狀動脈痙攣。通過以上自我防治的幾項措施，就有可能達到理想的目的。㈣群體預防。冠心病是一種與心理-社會因素密切相關的疾病，也就是說在它的病因中有大量社會因素存在。因此預防冠心病必須要發動群體一起參加和進行群體組織。根據美國報道，在1979年時幾乎已有2/3的美國人為了健康而改變了飲食結構（減少奶油和動物脂肪的攝入）；在40-60年代時男性中年人的血清膽固醇為6.1~6.4mmol/L(235~245mg/dl)，至70-60年代則已降低到5.4~5.5mmol/L(210~215mg/dl)；同時由於宣傳和重視了預防，人群中的高血壓的比例也開始下降，同期，成年人的吸煙比例同樣在下降；此外，有幾千萬人字業餘時間參加了體力活動。由於以上的措施和情況，美國近幾十年來冠心病的患病率和死亡率都在持續下降。我國也必須大力開展這方面的預防工作。第四節 心律失常一、概 述㈠心律失常的普遍性由於現代醫學技術的發展和心電圖的的普及，心律失常在人群中的發現率已極其普遍多見。此外，隨著人口的老齡化和心血管發病率的上升，心律失常的發生也必將同步增長。正常心臟有節律的跳動，心肌細胞有規則的收縮，其動力源來自心肌細胞膜上的心電活動。心肌電活動的規律，由許多綜合性因素所調節和控制，其中包括：組織液中的電解質濃度、酸鹼度、鈉鉀ATP酶及ATP的能量供應，以及血液中的激素、神經遞質的含量。對心率變動最敏感和最迅速的調控機制，是神經和遞質——尤其是植物神經和兒茶酚胺；而心理活動和激烈的情緒波動使這兩者的波動最大。由此可見，心律（包括節律和頻率）的變化除病理性及體因性因素外，相當一部分的因素是與日常的活動、與環境、氣候、生活節律，尤其是心理情緒變化等等諸多因素有關。甚至還可能與生物鐘因素有關。當然更與人的年齡與細胞的老化有關。㈡心律失常與猝死現代醫學中，猝死是一個很大的課題和難題，是對人類生命具有極大的威脅。心臟性猝死是冠心病的一大死因。據有關資料，國內江一青等報道，冠心病以急死表現者佔6%，而急死者均有嚴重的心律失常。美國1980年曾報道說，美國每天約有1200人猝死；猝死的危險因子是心律失常。在人和動物的實驗中發現，神經和精神因素容易發生室上性心律失常，由此可觸發猝死。因此猝死與心律失常有密切關係；而且又與心理情緒應激有關。在足球場上的猝死，就是一種情緒應激的典型事例。㈢心律失常診斷上的難度①心電圖診斷的相對性。確診心律失常唯一可靠的常規依據只有心電圖。臨床上有經驗的醫生，雖然可以通過聽診和按脈大致了解有無心律失常的存在，但這種檢查無客觀記錄的依據，而且各人的經驗不一，因而就很難作為確切的診斷根據；更無法區分心律失常的性質和種類；也無法重複。因此臨床上對心律失常的唯一診斷依據是心電圖，而不是醫生的經驗。一個有恆定、持續的心律失常的病人，心電圖檢查確實是很有用的價值；但對一個陣發性和間隙性發生的心律失常的患者，常規的、最多只有一分鐘記錄的心電圖常常會遺漏心律失常的記錄，這時，這一種心律失常者常無法確診其為心律失常；如果階段性發作的心律失常者，在發作緩解期，那麼即使是24小時動態記錄的心電圖也難以記錄到心律失常的依據，而無法作出正確診斷。所以心電圖對心律失常的診斷是相對性的；陽性當然可以作為診斷的依據，而陰性並不能絕對排除心律失常的存在。心律失常大體上可以分功能性與器質性兩大類；前者臨床上很難斷定其意義，一般認為是屬於生理性的，無多大臨床意義。後者潛伏著一定的危險性。但這兩者的鑒別，除有經驗的醫生，結合全部資料作綜合分析判斷外，最終也只有依靠心電圖作仔細的測量和用五線譜圖方法進行分析才能確定。雖然心電圖在心律失常診斷上是很有用的工具，但心電圖本身至今仍只是一門經驗科學。其理論有很大的變異性；雖然心電圖的基礎理論由於近代電生理研究的進展和取得可喜的成果，有了很大的發展，但是對臨床心電圖圖形的解釋仍有很大的可塑性，解釋的結論往往是取決於某個權威的經驗和認識。對於一份複雜的心電圖，各個專家可以有不同的解釋、不同的推論而得出不同的結果和和結論。尤其是隱匿性傳導問題、三相、四相阻滯問題的解釋更帶有若干隨意性。對於是功能性還是器質性問題則更常常需要依據臨床的表現和病程的演變進行綜合判斷。例如房顫應該可以說是一種比較嚴重的心律失常，但對於一個有多年反覆發作的房顫患者和一些只是偶發房顫的患者，而其臨床情況良好而且多年無變化，也無任何其他更多的心臟器質性變化和心臟功能損害證據的患者，則也往往被考慮為功能性的。作者曾遇見過一例突發嚴重短暫心功能異常（頭暈、胸悶、面色蒼白）而立即快速進行心臟聽診時，發現有極的嚴重心律失常、但持續僅十數秒鐘而結束（隨之臨床也緩解）的一過性的患者；其後十幾年就一直未再出現過，也從未發現過任何器質性心臟病的證據。對這種心律失常，就更難區分是功能性還是器質性。②臨床心電圖的可塑性心電圖的理論與經驗，既統一又有矛盾。心電圖檢查技術發明、發展至今，已累積了相當豐富的經驗和提出了眾多的理論；尤以心律失常的研究成果更為顯著突出，專著繁多，文獻累累，有大量高深複雜的電生理理論；心電圖的理論和圖形及其機理解釋更為艱深和艱難；要想理解懂得這些學說、理論，需要立體、形象（甚至是抽象）的概念和邏輯推理的能力。一些青年醫生、甚至是非心血管專科的一般臨床醫生常常對學習和解釋心電圖視為畏途，因而很少去涉足研究心電圖；他們對於心電圖的診斷常依賴於心電圖工作者的報告作為依據。同樣，心電圖的臨床經驗也大都局限於心電圖工作者和心臟專科的一些專家。因此之故，使心律失常的性質、種類及其診斷和其解釋，完全獨立於一般臨床醫生的臨床以外；依靠的只是少數幾個醫生和一些專家、權威。作者曾參加過多次疑難心電圖讀圖討論會，有次，有一位專家對一份疑難心電圖提出了合理的解釋和結論，但另一位權威又從另一個角度推理，駁倒了前者的結論；後者私下對筆者說，前者的解釋是對的，但我就是要駁倒他。由此可見，心電圖的解釋和結論有很大的隨意性，也就是說是可塑的；可以從多方面的角度來解釋它，而缺少客觀可檢驗的一致標準。③心電生理檢查的局限性和創傷性對於一份難以用常規EKG進行解釋的疑難病例，用電生理檢查的方法，不失為一種有用的手段。然而，電生理檢查仍然有其局限性，並不能普遍使用；而且由於電生理檢查的創傷性更限制了它的應用，其心內膜心電圖更是潛伏有一定的不安全因素；即使是食道導程也是一種插入性而使患者有畏懼情緒，而會干擾心電生理活動。④心律失常性質鑒別的難度嚴重的或惡性心律失常常可突發猝死，因而識別心律失常的性質和處理心律失常就成為非常重要的課題。但如何鑒別、識別，由於以上的幾點原因就存在著非常大的困難。此外，除有醫生本身技術水平上的難度以外，尚有患者方面的因素，而使判斷增加了困難。目前人群中心律失常的發現率逐漸增多，有部分患者對心律失常背上了心理負擔，從而在心律失常基礎上又增加了心理情緒因素和醫源性因素，這些因素本身也可以成為功能性心律失常的病因，使心律失常性質的判斷摻攙了假象，增加了難度。㈣心律失常治療上的難度心律失常的治療有兩方面途徑：一是對因；一是對症。對因方面：如果是由於器質性原因的心律失常，其根本的治療方向是針對器質性損害，抗心律失常治療為輔（急性、惡性者例外）；如果是生理功能性的心律失常，則以調整心理情緒，穩定心態和消除緊張、用鎮靜安定藥物為主，抗心律失常葯可以不用，或少用。對症方面：選用針對心電生理的抗心律失常藥物。然而，幾乎所有抗心律失常藥物，均參與干擾心電的生理活動；心律失常一般都是由於心電活動的異常所致，抗心律失常就是要改變這一電生理的異常而使之恢復正常；所以抗心律失常葯也要改變心電生理的活動。改變適當，可以恢復正常心律；改變不及則無效，改變太過會引起新的心律失常。因此，抗心律失常葯的使用要求較高，有一定的難度和副作用。使用不當，不僅不能糾正心律失常，反而會引起和產生新的心律失常；甚至因使用不當而致死的病例也不無少見。所以心律失常問題在治療上也是一個難點。㈤人群心態人群的心態對心律失常問題也非常重要。對心律失常問題的人群心態有以下幾種：①對心律失常略有認識，但知之甚少如前所述，由於當前醫學常識的普及以及心律失常的發病率確有上升，因而對於心律失常——尤其是「早博」這一醫學術語，人們早已在相當熟悉；但人們所知只是名詞而已。而對心律失常的知識卻一知半解，知之甚少。知道早博是心臟的問題而產生恐懼、一發現早博而背上沉重的心理負擔的人多；不知道還有生理功能性的早博和病理器質性的早博的區分人少；更不知道心理情緒上的激烈波動和吸煙、濃茶、濃咖啡等過度興奮也可誘發早博的人更多。也有的對心律失常的知識或常識一無所知，因此而對於嚴重的、惡性的心律失常發生時被耽誤、延遲了可以搶救的時間。①對心律失常忽視者多，引起重視者少心律失常在人群中相對來說仍是少數。曾經偶發早博，但並不知道此即為心律失者則大有人在的。因此，在廣大的人群中，有相當心律失常的知識和對心律失常重視的人並不多。有些人感到了早博的發生，但仍不以為然者也時有可見。這些人與對早博產生恐懼者形成了兩個明顯相反的極端。②患心律失常者的恐懼心態例 某大學生 男 即將畢業，在緊張撰寫畢業論文的過程中發生了早博，隨之又產生恐懼心理；但他不敢在校內診治，因怕病「泄露」出去，影響畢業分配（當時為80年代）。結果就外出四處求醫。後又因醫治方法未針對病因，療效不顯，早博仍發，更是恐懼不已，背上沉重的心理壓力負擔；既怕影響分配，又怕是患上了嚴重的心臟病；結果不但藥物無效，反而使早博發作更為頻繁。其實這完全是功能性的早博，是由於緊張、疲勞引起的生理性的早博；經體檢資料和分析完全不存在心臟性器質性的病變和損害。最後，經疏導，解除了心理上的壓力和適當的休息，以及輔以安定的服用，早博逐漸得到控制和消失。此類恐懼心態，在各種原因和誘因、誘發下的心律失常者中，較為普遍地存在。③心律失常者在治療時的心態有很多陣發性和間歇性發作的心律失常患者，在去醫院診治時的短短几分鐘內，當醫生檢查時剛好處在竇性心律期，而常很難被醫生所發現；靠十幾秒鐘的心電圖就更無法捕捉到早博。因而使這部分人的診斷帶來困難：既不能確診，也不能排除；這類人和這類病的醫治存在很多困難。這類患者既有疑慮心態，也有僥倖心理。二、心因性的病因及其發病機理心律失常的病因同其他疾病病因一樣，也可分為心因性、體因性，或生理性、病理性兩大類；本書著重論述心因性與生理性的病因。㈠心因性病因上編緒論中已論述過心因的含義。所謂心因主要指的是心理情緒的異常而引發疾病的病因，或大腦皮層心理功能上紊亂通過中介機理作用於皮層下中樞引起生理功能紊亂而發病。心律失常的發生也可通過這些途徑和環節發生，這種心律失常是功能性的失常，而無器質性的損害，這種病因是心因而不是體因。人處於社會環境的「萬花筒」中，心理情緒無時無刻無地、無不受到它的影響，所以心理情緒也隨之無時無刻無不在變動之中；當變動達到一定程度時就會影響到生理上的變異，反應到心律就引起心律失常。但這種變動和變異是在一般生理變化極限容許範圍之內，而不會因引起病理器質性的損害，所以這種變化名之為生理功能性的變化，這種心律失常名之為生理功能性的心律失常，這種病因即為心因性病因。㈡生理性心律失常的發生機制與特徵正常的心律是由正常的心臟結構裝置，和正常的心電生理機制完成的。執行和完成正常心律的結構是心臟的竇房結。竇房結位於右心房上下腔靜脈入口處的內膜下；大小僅數毫米直徑，由千餘個P細胞所組成。P細胞具有自動的周期性除極和復極功能，除極時發出脈衝電流，這一電流通過心臟的傳導纖維（傳導系統），迅速傳向整個心臟的所有心肌細胞並立即引起心肌細胞的興奮而發生一次收縮。全部心肌細胞的協同性收縮就引起整體心臟的一次跳動。當第二次脈衝電流到來時就又引起第二次收縮和跳動。P細胞的脈衝電流發生是周期性規律性的，心肌收縮和跳動也就表現為周期規律。這種有規則、節律的心臟博動，來自於正常的竇房結功能，因此這種心律就名之為竇性心律。竇房結雖具有自動化的內在機制，但它也處在整體環境之下，受到整體機體內環境的影響與控制；受到整體神經、體液的影響，尤其是受到大腦皮層代表最高級中樞功能的心理活動的影響。皮層下的植物神經纖維不僅分布在竇房結內（主要是迷走神經）、支配著竇房結的活動，而且也也支配影響著所有浦頃野氏細胞（有收縮功能的心肌細胞）。所以竇房結的自動功能也是相對而言。竇房結的絕對有規律，要求有絕對平衡的植物神經（交感與迷走張力均衡），要求神經遞質的分泌與分解，適量、及時。一旦植物神經的平衡變動，遞質的分泌分解量不足或過多，就立即會影響到竇房細胞的電流脈衝的變化和波動，從而引起正常心律的變化與變動。此外，當浦頃野細胞（也具有類似竇房結細胞的功能，但其強度和頻率較前者低得多）受到整體影響時也會發生變異；如果其變化是向著強的方向（異常興奮）發生，那麼它就會取代竇房結的功能而控制心肌的博動。這時的心臟博動稱之為異位博動，這時的心律稱之為異位心律。這種心臟博動與這種心律並非是器質損害，而是生理變動，因此它們是屬於生理功能性的變動。例如，應激反應時的心率、心律變動：一個短跑運動員在起跑時和起跑中的心率可達到200多次/分，但這不是病理性的心動過速；例如，夜間睡眠中由於迷走神經佔優勢、張力升高，使竇房結興奮性下降而頻率降低，而異位點興奮性增高、頻率高於竇房結時就可以發生若干次異位心律。這些心律失常都是生理性的。生理性心律失常的心理因素與特徵有以下幾點：①發生與心理情緒波動明顯有關，心理情緒恢復時，心律失常也隨之消失；②與疲勞或運動有關；③與生活方式行為有關，例如：煙、酒、濃茶、咖啡等誘發；④發作呈一過性；⑤無器質性和病理性疾患和損害的證據；⑥常在下列環境和場合下誘發：在與個人利益密切相關的各種體檢時，決定前途的各種考試時，畢業前夕及其他各種極其興奮的環境中。三、心態與臨床表現的關係㈠一般的臨床表現偶發、稀少、一過即逝的心律失常，常可以毫無癥狀；或可以有極短暫的似乘老式電梯在突然啟動時的失重感覺，或在胸口或喉頭有一種短暫的梗咽感覺。由於這種癥狀歷時極短，故多數人發生後都很難詳細描述，留下的印象也不太深，也不會予以介意。常發、頻繁、持續較久的和複雜的心律失常，除以上含糊不清的感覺外，主要常見的癥狀是：心悸、心慌及心跳突然有失跳或紊亂感；如果發作時間持續較久和心律失常類型較嚴重的病例，也可以發生短暫的心功能變化，表現有頭暈胸悶的主訴。主訴的種類多少和程度的輕重與每個個體的感受性、敏感性以及文化知識程度有關；敏感性強的人主訴多而重，反之則少而輕；文化知識程度高者描述得詳細、形象、具體，反之則說不清或含糊其詞。㈡醫源性成分的參與不懂什麼叫心律失常和早博者，最初的主訴少而簡單；後來經過診治、經過醫生的講解以及無意中的講解不當，過分渲染心律失常的嚴重性後，患者的主訴就會變得多與複雜起來，而且開始夾雜著恐懼、不安和疑慮心態，甚至還會摻雜有「心絞痛」以及某種心功能不全的癥狀主訴；如果醫生的介紹、講解，適當合理並注意了醫療保護（保護性醫療）與正確的指導，患者的主訴就會相應地減少，癥狀會得到緩解。例 男性 47歲 教師患心律失常已十幾年，EKG提示：竇緩，竇性心律不齊，竇性靜止結性逸博。已曾多次住院治療，診斷為病態竇房綜合症（SSS）；因無法根治，故常在門診隨訪服用一般性藥物治療，並能正常地參加日常工作而無更多主訴。有次作常規體檢時，一醫生髮現該例的心電圖表現，引起重視，立即要求患者住院；這此，由於醫生的語言和體語（醫生的語態、表情），使患者產生了新的恐懼和焦慮，產生了很多心因性的癥狀。後經對其全部以往的資料進行了溫習，檢查了當前的體質狀況，並對其心功能進行了評定，發現該例病情穩定、心功能代償良好，故囑其只要適當定期隨訪，無須住院。如此經過對其病情病變的適當合理講解注釋，解除了患者的驚恐情緒，使情緒重新得到穩定，自我感覺良好，從而使工作生活恢復了正常。四、診斷與防治心律失常的診斷難易參半；對有心電圖資料，圖形清晰明了、典型的心律失常者，診斷並不太難；對於發作性、一過性的心律失常，心電圖檢查時恰好在緩解期而又缺乏心電圖證據者，心律失常的診斷就不太容易，更難斷定心律失常的種類和類型。雖然還可以用24小時甚至48小時Holter記錄來彌補，但有些一過性發作者，在一、二天內仍未能「捉到」證據者為數依然不少。其次，某些複雜的心律失常者，想對其常規EKG作出正確恰當的解釋和判斷，決定是生理性或病理性的區分也並非易事；更難對其預後作出正確的估計和確定合適的治療方針。對心律失常的診斷，應該滿足以下幾點要求：①是竇性心律還是異常心律；②異常心律性質和類型，如：頻率失常、起博點失常、傳導失常；③失常的部位：竇房結、房室連接處（必要時還須區別：房結區、結區、結希區）、心房（左、右）、心室（左、右、左前、左後）；以上是對EKG診斷的要求；④在臨床上還要求判斷是功能性還是器質性，是持續還是陣發，是穩定還是在進展，是良性還是惡性：⑤確定心律失常的病因。滿足了這幾點的診斷要求後，才能考慮和制定出正確的治療方案和預防措施。心律失常的治療包括兩個方面：一是直接針對心律失常治療；`一是間接和對因治療。直接針對心律失常的藥物稱為抗心律失常葯。抗心律失常葯在心電生理研究進展之下，其藥理作用——生理作用環節已有更多的了解，從而作出了更多的分類；有的是對不應期發生作用的，有的是對位相期上的作用，有的是作用於細胞膜的鈣通道上；也就是說，這些藥物都是通過改變心電生理活動的規律來調控異常的電生理活動使之恢復正常。這些藥物有很強的特異性、和很強的療效，因此對用藥的知識要求也很高，要求掌握正確的指征和用藥的時間和藥物的劑量。更必須掌握反指征。因為指征掌握不當，會帶來新的副作用和藥物矛盾。原來用藥的目的，是寄希望於抗心律失常，但由於干擾、改變了心電活動的規律，就有可能使原來是正常的也變成了異常，而發生新的、而且常是更嚴重的心律失常。必須予以警惕。癥狀和病因治療。無論何種類型和何種原因的心律失常，心態問題的處理是重要的一環，它的治療原則應包括以下幾點：①安定情緒：心理疏導加安定口服；②合理安排和調整工作環境、生活節奏，適當休息，消除誘發因素；③初發心律失常和不穩定的心律失常必須進行定期隨訪；④器質性的心律失常必須針對器質進行治療；⑤人群心律失常知識的宣傳教育。第五節 心性猝死一、猝死的嚴重性㈠猝死嚴重威脅人的生命人的生老病死有自然規律，老了最終就是死亡。某些嚴重、晚期的疾病，死亡是不可避免的，不足為奇；但有些人既不老、也無疾病、看來還很「健康」，突然出人意料地、連死因還來不及查找就發生了死亡，則是出人意料。這種死亡名之為「猝死」。猝死是一種極其不幸和極其悲痛的突發事件；其後果不僅是死者「莫名其妙」地喪失了生命，更甚的是使其家屬、親朋好友，造成心理上的沉重打擊和留下傷害極深的陰影。猝死嚴重地威脅人類的生命。㈡猝死來得突然，猝不及防猝死的定義為：一種自然突發、出乎意料、毫無準備、不明原因的快速死亡。大多數的死亡都有醫學原因可查；意外的死亡也有意外事故的因，例如：天災、人禍車禍、工傷……等等。因此，這一類的死亡是可以採取某些措施來加以預防的。而猝死則是猝不及防。猝死是所有死亡中最難預防的死亡。由此可見猝死的嚴重性已不言而喻。猝死的難以預防也是相對而言。當人們對某些事件一無所知時，確實覺得那種事件的古怪和措手無策；但當對事件的性質、規律有所掌握時，那就完全是另一回事。醫學科學發展到今天，對猝死的認識已有了長足進展，近代的猝死研究已發現了一些可喜的成果，對突發死亡創造出一套心臟復甦的技術。因此，積極地進行猝死知識的宣傳和猝死搶救措施的健全，就有可能逐漸降低猝死的嚴重性和對人類生命的威脅。二、猝死的危險因素近代醫學研究已發現某些與心性猝死有關的因素：㈠部分人群潛伏有猝死的危險因素①統計學資料：1979年國外有一篇報道稱，美國每年有70萬人死於冠心病，其中65%是猝死；國內80年一篇冠心病急死的文章稱，冠心病急死表現者佔60%。由此可見，冠心病是猝死的最危險潛伏因素。其次，據某些資料統計，猝死發生前有很大一部分人有若干誘因，如過度勞累、情緒激動、飽餐、酒後。這確有其事，如在競爭激烈的足球場上，鐵杆球迷當見到一粒關鍵性的精彩進球時，因過度興奮而突然猝死的事例，已屢見不鮮。這些資料提供了一個線索，如果一個冠心病患者、以及有多項冠心病危險因素的人，在某種有高度應激的場合就潛伏有猝死的危險性，或是猝死的易感者。②惡性心律失常：心性猝死的直接死因主要是惡性心律失常：室顫、室速（尖端扭轉型）和高度房室傳導阻滯的心臟停博。發生這一類心律失常的人，其心電生理存在有心電的不穩定性。有這種電生理不穩定性的人，通過電生理學方法進行檢查可以發現。這也提供了猝死危險因素的蛛絲馬跡。③個性類型：1988年張明等調查了46人性格與心律失常的關係，他們發現A型性格者較B型者其室早的發率要高出一倍多（72%:33.3%），而複雜性的室早則全部發生在A型性格者（發生率為24%）。㈡朗氏5級室早及病態竇房綜合症（SSS）一般的心律失常在人群中已極常見。絕大多數人是生理功能性的，但也不能由此說它們絕對無害。其中有一部分仍潛伏著危險性。區別一般的和潛伏有危險性極其重要。朗氏的室早分類有一定的參考價值（見表3-1）表 3-1 朗氏室早分類表級別室早頻率及形態0級01級 1A1B<1 次/min,<30次/h>1 次/min,<30次/h2級>30次/h3級多形型室早4級 4A4B配對出現連續3個以上室早（短陣室速）5 級R on T表的分類原則是根據室早出現的頻率及形態來決定，頻率越高，形態越複雜，級別越大。級別與危險性成正比。小級別者（1-2級）可能是生理功能性的，或是良性的；3級左右有病理性可能；4-5級大多是病理性，5級極具其危險性；如果連續3次出現R on T，就有發生室速、室顫的可能。這是一種致死性的惡性心律失常。是猝死的直接原因。除高級別的室早外，病態竇房結綜合征（SSS）——由於其可以發生完全性的、和高度的房室傳導阻滯而使心臟停博，因而同樣是猝死的高危因素。㈢器質性心臟病心臟的器質性損害更容易發生心律失常，但並不是所有心臟器質性損害都一定會發生心律失常；只有那些累及心肌起博細胞（P細胞）及心肌傳導系統的器質性損害，才是發生心律失常的真正來源；一些心肌病患者和心肌出現缺血缺氧-影響到心電生理時也是發生心律失常的重要來源。㈣過度激烈的情緒突變和強烈的應激事件。強烈的應激事件會引起機體生理、生化、心電生理一系列的全身性的劇烈鏈式反應，這也是猝死的一個重要誘因。三、猝死的易感性問題每年發生猝死的絕對數是很驚人的，不容忽視。但就整個人群而言，猝死發生率仍在少數。也就是說，只有少數人容易發生猝死，多數人的猝死概率很小。㈠猝死有相對易感性的人群絕大多數人群不會發生猝死，某些人則有可能發生。這某些人就是猝死易感性人群。所以研究和發現猝死的易感性人群，對預防和保護這些人避免猝死有重要意義。猝死「易感性」的概念是值得重視和研究的。只有認識和掌握易感性的規律和易感性的人群，預防猝死和保護易感性人群的措施才有可能制訂和實施。㈡統計和彙集猝死病例的資料，以及建立、調查易感性人群的檔案。由於猝死發生的突然性，所以絕大多數的猝死都無醫學記錄，致使猝死的統計資料不全。今後必須規定，所有的醫學衛生機構對猝死病例必須作詳盡的記錄，並像報告傳染病制度化一樣，逐級上報。這樣才有可能對猝死作回顧性的研究。從猝死的調查中作前瞻性追訪分析以及分組配對進行研究，易感性的個體就有可能得以發現。易感性的因子得以確立。據現有若干資料，存在有以下某些猝死危險因素的人可以作為易感性的個體標誌：①患有冠心病或具有冠心病高危因素；②有心臟病和心肌疾患的患者；③有朗氏三級以上的心律失常者；④常有不明原因發作短暫眼黑眩暈者；⑤有不明原因短暫發作上胸部，喉嚨口異樣感者（可能是一種短暫的心律失常；⑥典型的A型性格者。四、猝死的先兆猝死有沒有先兆，也象猝死的易感性一樣是值得探討的問題。嚴格說來，猝死是有原因的。心性猝死，其大多數的原因主要是心電的不穩定性。這一不穩定性在某些外來因素的影響下誘發了惡性心律失常而導致死亡。猝死既有原因又有誘發因素，因此其發生就會有規律可尋；也必然有先兆的端倪。猝死的先兆表現就是惡性心律失常的表現，它們就是無心博出量的、或博出量極度下降的室顫、室速，以及促使心臟停博的竇性靜止和高度房室傳導阻滯。這些惡性的心律失常都會出現臨床的「阿斯氏綜合征」，即心跳驟停後引起的急性腦缺血缺氧綜合怔。綜合征的嚴重度則根據腦缺氧持續時間長短而不同。持續數秒鐘只發生短暫眼黑、眩暈和心慌；長於十秒鐘則會發生昏厥、昏迷和抽搐。如果惡性心律失常，常有間歇性發生，而發作的持續時間都很短促，那麼發作時短暫的眩暈、黑朦和心慌，就是最終將會發生猝死的先兆。一旦這種發作變成持續時，就必然是猝死。五、猝死的搶救一旦認識了猝死發生的機理及其發作的特點和規律後，很多猝死就有可能獲得搶救。㈠猝死搶救的可能性及搶救的機會猝死有可能獲得搶救，但必須做抓住機會。如能抓住、抓緊機會，則可以說搶救毫不費力，且不留任何後遺症。惡性心律失常所引起的心性猝死，其猝死發生的機理是由於心臟的無博出或等於無博出，從而引起急性的腦缺氧綜合征而致死。幾秒鐘內的腦缺氧，只引起一時性的腦功能障礙；十幾秒鐘的缺氧，則使大腦意識功能喪失和全身抽搐；幾分鐘的缺氧，大腦的損害會擴散到皮層下和腦幹，從而會損害生命中樞——呼吸和循環中樞——致心跳呼吸驟停，發生臨床死亡；大於4～6分鐘的缺氧，腦組織立即發生不可逆的永久性性損害。因此，猝死搶救的機會在於猝死剛發生的數十秒鐘之內。當然幾分鐘甚或十幾數十分鐘內堅持搶救，仍有成功的希望，不過搶救只能恢復心跳和呼吸，而神智和意識的恢復的希望就很渺茫了。心源性猝死的主要原因是惡性心律失常，多數患者心臟的組織結構並無病變，因此如果搶救及時，心跳、心律很快恢復，心博出依然如常，那麼心跳復甦後的的病人，其機體幾乎毫無受到損害，任何後遺症都不會發生。正確的心臟復甦搶救和抗心律失常措施，可以使猝死逆轉，起死回生。㈡猝死搶救的關鍵和措施搶救的關鍵可以歸結為以下幾點：①搶救速度；②恢復心跳；③恢復正常竇性心律。搶救猝死與復甦有相似之處，但也不完全一樣。復甦是處理所有的循環驟停，而不一定是由於惡性心律失常，因此復甦不一定存在抗心律失常。而搶救猝死，90%以上存在抗心律失常問題，抗心律失常是搶救猝死的關鍵。如果心律失常持續時間過長，那麼其後的搶救就是復甦搶救。（復甦術詳其它專著）第六節 心臟焦慮症一、概述「心臟神經官能症」的命名，早已有之；其表現似乎是心臟病，其實質是心理認知上的障礙。隨著「神經官能症」易名為「神經症」，「心臟神經官能症」自然也就更名為「心臟神經症」。心臟神經症的特徵是：有一系列器質性心臟病的主訴表現，但無器質性心臟病的陽性體征和任何相關的證據。所以心臟神經症是一種：無器質性心臟損害而有器質性心臟病臨床表現的心理障礙。這種病的心理障礙主要表現為對心臟病的恐懼和焦慮；由於恐懼、焦慮產生了一系列的癥狀和主訴。因之本書將其名為「心臟焦慮症」。㈠意義本病雖不是心臟病，但常混淆在心血管內科疾患中，引起診斷上的紊亂、治療上耽誤、病人病程的延長和痛苦。而一旦診斷明確，一般的醫生常又不以為然，多予以輕視、應付處理了事。其實這種觀點是錯誤的；有這種病的病人甚為痛苦，必須予以認真對待和正確處理。㈡歷史心臟神經官能症在醫學史上有很長的歷史；幾乎有內科學就有心臟神經官能症。但對其發病機理和治療方法卻從未把它提到應有的層次上來加以考慮和研究；更未將它從心理學的角度來加以認識和論述。習常的做法，只是把它看作為，是一種病人的「思想」想法錯誤，因此治療也只是做好病人的思想工作而已。實際上要醫生做思想工作是有難度的。由於沒有能從學術理論上作深一步的剖解，所以歷來此病雖一直存在，卻一直未得到很好的解決和進展。除心臟神經官能症外，還有另一種稱之為「醫源性心臟病」的疾病；此類病包含有二種性質，一是心臟器質完好無損（等於是心臟神經官能症），一是引起了心臟器質性的病變；但這種心臟器質性變，通俗地說是被「醫源」「嚇出來」的，也就是說是心因性引起的。因此也有必要在此作進一步的研討。二、臨床表現和特徵㈠臨床表現臨床表現完全是心臟病的一些主訴癥狀，如：呼吸困難、心前區疼痛、心悸乏力等等，它不等於是心臟器質性實質（後期繼發心身疾病除外），因為客觀檢查無任何陽性體征和陽性的輔助檢查資料。所以不仔細深入研究，初看似乎完全是患者主觀臆想出來的癥狀，是「思想」問題；實則，這是另一種心理、生理功能上發生了問題。㈡臨床實質①有一定的誘發因素和恐懼情緒②是一種心理功能的紊亂、由此而來產生生理——尤其是循環生理髮生了功能上的紊亂甚或發生了障礙。③原有器質性心臟病合併了心臟焦慮症。因此，心臟焦慮症也包括功能處於代償期的器質性心臟病患者。其主訴的癥狀表現，主要由心理緊張和恐懼、焦慮所引起；當心態經過疏導恢復正常時，癥狀也隨之消失。當恐懼加重時癥狀也隨之增多和加重。例 女 80歲 半月前曾複發心前區難受，經急診治療後緩解。這次因心動過緩求治。簡史：自1978年4月19日晚8時突然第一次發作心前區難受，急診入院，經治後很快緩解以來，已發作過三次；最近一次為第四次。每次發作都感胸中極其難受、緊張、焦慮、恐懼，全身顫抖。急診治療，經補液與口服潘生丁後即可緩解，三天後出院。每次發病均與情緒有關。曾經過數家醫院診治，都診斷為冠心病（臨床診斷，無輔助診斷資料），經常服用丹參片、冠參片、救心丸、參脈飲等中西藥治療。兩年前初作心電圖，發現有：CRBBB。臨床未作解釋，至今依然不變。近數月來，患者又因家事情緒波動甚劇，直至半月前再次發作急診住院。體檢：老年容，情緒沉悶憂鬱、語輕言寡，BP 180/60mmHg,下肢輕度壓痕，心律不齊，心率42次/分，主動脈辦區DMⅠ級、SMⅢ級。診斷：①動脈硬化性心臟病；②老年性辦膜退行性變；③主動脈辦閉鎖不全；④心臟性焦慮症；⑤心功能基本代償期。治療方針：心臟器質性變基本無法逆轉，以保護、維持心功能為主；重點治療心臟焦慮。經心理疏導和輔導自我氣功修鍊、晨散步等體質鍛煉，心境漸趨平和；近年來胸悶未再發作。心臟焦慮症基本緩解，心功能也得到改善。三、發病機理和治療不能將心臟焦慮症看作為思想認識問題。心臟焦慮症是心理症的一種類型，其發病機理同樣是由於內外因素的作用後所引起。例如，最初可以是由於環境因素的刺激，心情不暢、心態失常，導致植物神經功能紊亂，從而發生了循環生理功能的異常，感覺到心悸乏力、胸悶，進而懷疑到心臟有了病變。如果因此去醫院診治而醫生對此未能作很好的解釋，就導致進一步的不良循環直至惡性循環，疑病心理驟生，焦慮、恐懼一起襲來，心理症就此發生。再如個性生性敏感、懦弱、多慮，無病常疑有病，一旦旁聽途說心臟病的可怕，而對其又一知半解，如再有醫者的解釋不當，這時，心臟焦慮症就會很快侵襲上來。所以不能將心臟焦慮症看成是個簡單的思想認識問題，而必須看到它的發病規律和發病機理，以及其發病的複雜過程。一旦心臟焦慮症形成後，如果長期反覆、經久不愈，最後還可以由心身紊亂轉變為真正的心身疾病（參閱心身疾病章節論述）；此時，早期生理功能性的循環擾亂就會變成器質性的損害。所以決不能輕看它只是功能性的疾病。另一種原有器質心臟病變的人，由於心臟功能尚處在代償期所以並無臨床癥狀，如因此患上了心臟焦慮症，其後果是能很快促使循環功能的惡化，而加劇心臟的器質損害。這就是心臟焦慮症帶來的嚴重後果的發生機理。心臟焦慮症發生後，與一般的心理症的區別是，患者確實有循環系統生理功能紊亂存在。這一循環系統的癥狀主要是生理功能性的，是由於植物神經功能紊亂所引起。對此，醫生必須作心身同步治療。不作心理疏導治療，就不能解決基本的病因根子；但不治療生理功能的紊亂，不解除由此而來的病人軀體上的癥狀不適，也不可能使病人的心理平穩下來。這種情況下的心理疏導就會軟弱無力，不能發揮應有的作用。因此，心身同步治療就顯得極其重要。解除了心理上的焦慮，生理的功能會得到逐步恢復和加強；而暫時用藥物提高一下生理功能或改善一下其紊亂狀態，也會使病人從生理擾亂的苦惱中解脫出來，這時再予以心理疏導，就更有效得多了；兩者相輔相成、相得益彰。（上冊全書完 1999/6/7日）1999/6/12第二次校對； 6/23日重排。
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