近代衰老學說

早在古希臘，希波克拉底對衰老問題就作過研究。自十九世紀以來，至今已有數以百計的學說，但衰老之謎至今仍未完全解開。近年來，隨著科學技術的發展，尤其是免疫學、分子生物學、蛋白質化學的飛速發展及其測試手段的現代化，使抗衰老有關學說探討進入一個新的階段，提出很多理論學說，下面僅例舉其中主要11種。

1、中樞神經系統功能減退學說　人的大腦大約有140億個神經元，從出生直到18歲左右，腦細胞的數量變化不大，但從成年起，腦細胞由於退化而逐漸死亡。到60歲左右將失去一半。同時，運動神經的傳導速度和感覺神經的傳導速度也都隨年齡增加而降低，開始影響智力和體內環境的平衡。所有生理系統都顯示與年齡有關的改變，但中樞神經系統的改變在衰老的行為方面和其他幾種功能改變方面起主要作用。現已知其中許多功能受下丘腦——垂體系統調節。

2、自身免疫學說　自身免疫學說從細胞間、臟器和個體水平解釋衰老原因。大量資料證實以下兩點：①老年期正常免疫潛能減少；②自身免疫活動增加。沃爾弗德等人1962年根據衰老過程中發生變異細胞能激發免疫反應，又能使機體的實質細胞發生損害，提出了自身免疫學說，並以此解釋衰老。在正常情況下，機體的免疫系統不會與自身的組織成分發生免疫反應，但機體在許多有害因素（如病毒感染、藥物、輻射等）影響下，免疫系統把某些自身組織當作抗原而發生免疫反應。這種現象對正常機體內的細胞、組織和器官產生許多有害的影響，使機體產生自身免疫性疾病，從而加速機體的衰老。

3、自身中毒學說　這個學說認為，衰老是由於各種代謝產物在體內不斷積聚，導致細胞中毒死亡造成的。人體腸道中寄居著大量的細菌，尤其是大腸菌類更多，這些細菌在腸道中通過分解發酵作用，可以產生大量毒素，這些毒素對於分化最明顯，結枸較複雜的細胞和器官危害最大，最後因自身中毒而死亡。

4、自由基學說　這個學說認為，生命活動過程中必然會產生一些自由基，並與體內某些成分發生反應，對機體造成損害，引起人體衰老。自由基是在外層軌道上窶有不成對電子的分子，它們一般都非常活潑、存在時間短暫，它參與正常生化過程，只有當自由基反應異常或失控才會引起組織的損害或機體的衰老。其危害主要如下：①氧化人體內大量的不飽和脂肪酸，使脂肪變性，形成過氧化脂質，並進一步分解產生醛，而醛能交聯蛋白質、脂類及核酸；②引起核酸變性，影響它們傳遞信息的功能以及轉錄、複製的特性，導致蛋白質合成能力下降，併產生合成差錯；③引起蛋白質的變性，導致某些異性蛋白的出現，從而引起自身免疫反應；④引起細胞外可溶成分的降解，如可使關節滑液中的粘多糖發生氧化降解，結果滑液失去滑潤作用，對關節發生明顯的損害。

5、生物鐘學說　在下丘腦中存在著「生物鐘樣調控機構」，控制細胞分裂的速度和次數不同。如美國學者海弗利克發現，一個中年人大約由50～60萬億個細胞組成，這些細胞從胚胎開始分裂46～50次後，就不再分裂，然後死亡，根據這個細胞分裂次數推算，人類的壽命應是120年，這就說明，衰老在機體內類似一種「定時鐘」，即衰老過程是按一種既定程序逐漸推進。凡是生物都要經歷這種類似的生命過程，只是不同物種又各有其特定的生物鐘而已。

6、內分泌功能減退學說　這種學說認為，人體內分泌系統的調節在動物的生長、發育、成熟、衰老與死亡的一系列過程中，具有重要作用，這些作用主要是通過內分泌腺分泌的活性物頎——激素來完成。有人提出，垂體定期放出「衰老激素」，該激素使細胞利用甲狀腺素的能力降低，從而影響嗣胞的代謝力，是衰老死亡的原因。內分泌功能減痛尤以性激素分泌水平降低最為明顯。

7、體細胞突變學說　這種學說認為，當生物在某些化學因素、物理因素、生物因素的作用下，生物細胞中的遺傳物質發生了突然的改變，引起細胞的形態與功能失調，從而導致機體的衰老。例如，物理學家西拉德曾提出：「放射線可使遺傳物質發生突變」。他指出，在高劑量放射線環境中的機體所發生的加速變性，同衰老過程十分類似。其基本假設是，就家生殖細胞會發生自發突變那樣，體細胞也可能發生突變。一定的突變會使體細胞功能發生變化，並進而造成組織或器官的功能衰退——這就是機體的衰老。

8、差錯災變學說　這一學說首先由梅德維德夫提出。此學說認為在蛋白質合成過程中很可能發生差錯，例如會發生氨基酸的錯插現象。蛋白質中的氨基酸原來都按嚴格的順序排列（這取決於DNA與RNA的遺傳信息），如果合成過程的某一環節發生了隨機的差錯，使一種氨基酸的位置被另一種氨基酸所佔據，這就是錯插。如果錯插的部位恰好是蛋白質發揮功能最關鍵的區域——酶類的催化活性中心——就會發生嚴重後果、酶的活性會減弱，專一性降低，甚至完全喪失原有功能，帶有差錯的酶可以合成大量有差錯、有缺陷的蛋白質，這些有缺陷的蛋白質積累在細胞中，積累到一定程度細胞就會衰老和死亡。

9、衰老色素學說　這個學說形成於本世紀初。1892年漢諾涕在動物神經細胞內發現—種褐色自發熒光的不溶性顆粒，1911年博斯特將它命名為脂褐素。這種脂褐素在動物及人體組織內分布廣泛，且隨增令而逐漸增加，因而有人稱之為「衰老色素」，並認為是衰老的原因。如老年人體衰的色素斑、神經和心肌、骨骼肌細胞中出現多量脂褐素，會使胞質RNA持續減少，終至RNA不能維持代謝需要，使細胞萎縮或死亡。

10、交聯學說　這個學說由魯齊卡於1924年最早提出。此學說認為，膠體異常的交聯隨年齡而增多，促使細胞喪失整體性。細胞與組織中存在著大量發生交聯反應的成份，因而容易發生多種交聯反應。交聯反應是所有化學反應中的一種，在體內的生物化學反應過程中，只要發生了極小量的交聯干攏，就可以對機體產生嚴重的損傷作用。生物體內大分子中發生異常的或過多的交聯，影響細胞功能導致衰老。

11、遺傳學說　衰老的遺傳學說，就是指壽命的長短有代代相傳的現象。統計資料也表明，人的壽夭有遺傳因素的作用。科學家推測，一個人的壽限，有一種預先計劃好的信號，從親代的生殖細胞精子與卵子，帶給子代。這種信號稱「壽命基因」或「衰老基四」，它存在於細胞核染色體DNA小段中。如果這種基因充足，細胞就不易衰老。人體細胞一般分裂50次左右即不再分裂，似乎這種基因在起作用。

延緩衰老的理論和實驗研究概況(2010-11-24 20:30:33)

抗衰老研究，是目前醫學生物領域中和保健科研機構中的一個綜合性的尖端課題。多少年來，世界上許多科學家正在從事多種研究。研究的目的在於弄清衰老的生理機制，取得預防衰老的方法和措施。下面簡單概述一下這方面的研究情況。

一、延緩衰老的理論研究

衰老的學說總的可分為兩大類，一類是中醫學的延年學說，如先天稟賦論，後天失調論以及「腎氣虧損說」、「脾胃虛衰說」、「心神虧耗說」、「臟腑虛衰說」、「陰陽失調說」等；另一類是近代的各種衰老學說，可歸納為三個方面。

第一，遺傳淪。認為袁老過程是由遺傳所決定的，生物的生長、發育、成熟、衰老和死亡，都是由自身的遺傳程序展開的必然結果。如生物鐘學說（又叫程序學說），細胞分裂學說等。第二，環境論。其主要觀點認為，遺傳雖有一定作用，但主要是強調環境因素的影響，認為環境中的不良因素，如污染、藥物、疾病、輻射等，會造成細胞的損傷，而損傷的積累導致衰老，如「中毒學說」、「交聯學說」、「自由基學說」、「免疫學說」、「體細胞突變學說」等等。第三，綜合論。它綜合了各種衰老學說的有關內容，從代謝失調或細胞信息受損等角度出發而形成的衰老學說，如「內分泌功能減退學說」、「中樞神經系統衰退學說」、「差錯災難學說」、「衰老色素學說」等等。這些學說雖然都無定論，但從不同角度和深度反映了衰老這一複雜的生命現象的某一側面或層次的部分真理。衰老和健康長壽是密切相關的。衰老得早，就會短壽：衰老得晚，就有長壽的可能。故有的科學家從預防衰老的角度出發，提出防衰方法分為「初次預防」和「二次預防」兩種。所謂初次預防就是中醫的「未病先防」，防患於未然：所謂二次預防，即中醫的「既病防變」，如果機體發生了某些生理和病理變化，或者出現了一些衰老退化的現象後，要及時採取防護措施，防其進一步發展，儘快恢復到正常的健康水平，達到防衰健體的目的。

二、延緩衰老實驗研究

當前，科學家們正從不同角度，採用不同方法，進行多方面的實驗研究、探索，以揭開人類壽命之奧密。

（一）從生物學途徑的研究

根據美國學者海爾弗利克所提出的細胞分裂次數決定壽命之長短的學說理論，科學家們實驗研究設法採取某些措施。如用抗衰老藥物或其他藥物，增加細胞分裂次數或延長細胞分裂周期，從而達到長壽。經實驗初步證實，在實驗培養的人肺細胞的培養基中添加維生素E，就可使這細胞的分裂次數增加到120次以上。又如用氫化考的松等藥物可使細胞的分裂次數由50次增加到70次。

有的科學家認為，延長胸腺功能，人的壽命也會延長。實驗證實，將新生小鼠的胸腺切除，其生存期便從原來的三年縮短為六個月，而垂體退化的侏儒鼠在注射一次淋色細胞後，則可使它們的壽命延長三倍，故目前有的學者實驗，將年輕人的胸腺Ｔ細胞取出冰凍儲存起來，過40～50年以後，當這個年輕人衰老之後，再將解凍的胸腺Ｔ細胞注射進去，這樣會恢復其青春的活力，提高免疫力，抵抗老年病，瘦命就會延長。

科學家還對限食延壽進行了研究。40年代馬凱伊曾用雄大鼠作過一系列實驗，證明限食可以延長哺乳動物的壽命，並在不同種類及品系的動物實驗中得以證實，限食延壽的機理尚在研究中。雖然限食延壽已屬公認，但還未較普遍地應用於人類。對於限食研究可以使人們清楚地認識和理解與延壽有關的生物學變化，並可為完善人類飲食提供有價值的線索。

（二）從物理學途徑的研究

許多物理因素，如溫度、射線、不同頻率的光、聲以及電磁場等，都會在一定程度上影響人體的健康長壽，尤其是溫度對人體的影響更為密切。人們發現比較變祖的動物（冷血動物），在低溫條件下壽命較長，因此認為這類動物在低溫條件下改變體溫，使代謝變慢，從而延長了壽命，對於體溫恆定的哺乳動物，環境溫度與壽命的關係正進行著有關研究，如何找出適當的辦法來降低體溫，使新陳代謝變緩慢而延長壽命。另外，有的學者研史發現老年鼠接受小劑量的輻射有延壽的傾向。據分析可能是由於小劑量的輻射過某些疾病有妨治作用，抑制了惡性腫瘤，感染和寄生蟲的生殖所致。也有人認為小劑量照射的延壽傾向似乎是—種稱作「毒物興奮效應」（Hormesis）的表現。

（三）從化學途徑的研究

有的學者在自由基學說的實驗中試用一些抗氧化劑，例如巰基乙胺、乙氧喹、丁化羥基甲苯（BHT）、維生素E等，實驗表明後二種都有一定的延壽作用，但對其機理尚有不同的解釋。有人認為抗氧化劑抵消了自由基的損傷，這樣有利於保證健康長壽；有人認為抗氧化劑影響了飲食或同化作用；達到與限食延壽同樣的結果，還有人認為抗氧化劑誘導某些酶的活性從而刺激了一些導致長壽的反應等等。

國內外不少學者對溶酶體膜穩定劑作用進行了研究。膜學說認為溶酶體膜穩定性下降會使溶酶體膜內的水解酶超常釋放，給細胞帶來嚴重後果，故需要探求膜的穩定劑。有人試驗了40種合成的及生物來源的膜穩定劑對果蠅及小鼠壽命的影響，有一定保護作用。根據衰老渣滓學說的觀點，人體細胞的萎縮和死亡主要是由於代謝產物有害物質積累的結果。據南堆等人的研究報告，豚鼠與小鼠神經細胞中的脂褐素的蓄積量，隨著年齡的增加而增多，如對這些動物中的老年動物使用氯酯醒，可使其神經細胞中的脂褐素明顯減少。霍奇斯查爾等人的研究報告說，給小鼠使用氯酯醒，可使雄性小鼠的平均壽命增長27％，使雌性小鼠的平均壽命增加了5.9％。另外，遺傳學家們指出，人體極有可能存在著衰老與死亡基因，若證實了這種設想，就能使用遺傳工程的技術關閉這些基因，或者導入年輕人的基因來置換，不斷修復那些已經衰退的關鍵性基因，則可延長人的壽命。

除此而外，不少學者倡導抑制腸道毒素延壽。20世紀初葉，俄國科學家梅奇尼科夫認為衰老的根源在於大腸內細菌產生的毒素吸收後對人體的危害，因自體中毒而致衰老。近年來，很多專家提出以服用酸牛奶（含乳酸桿菌）來抑制腸道毒素的方法延壽，實踐證明長期服用酸牛奶確有祛病健體延年之效。

總之，很多專家和學者從不同角度和層次探索和研究人類衰老的理論和抗衰老的方法。隨著細胞生物學、免疫學、生物化學、遺傳學、分子生物學、老年醫學等學科的不斷發展，新的抗衰老的理論和方法還將不間湧現。中醫的延年學說將會更加科學化和現代化，各種各樣的衰老學說會殊途同歸，提出更有針對性的抗衰老的方法和措施。