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不穩定型心絞痛的診治

不穩定型心絞痛(UAP)又稱「上升性心絞痛」,不穩定性主要取決於其冠狀動脈局部病變本身不穩定,指原為穩定性心絞痛的患者,在3個月內疼痛的頻率、程度、誘發因素經常變動,進行增劇或恢復為穩定性[1]。不穩定型心絞痛的治療可以有效提高患者的生存率和生活質量。

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不穩定型心絞痛的分型、分類及危險度分層[2]

1.1 UAP的分型:

自發性心絞痛;

進展性心絞痛,包括初發性心絞痛和惡化型心絞痛;

梗死後心絞痛。

1.2 UAP的分類:

不穩定心絞痛按照接受治療的情況分為3個亞組:

未經治療;

穩定性心絞痛治療中;

抗心絞痛藥物最大投入中(包括硝酸甘油靜脈給葯)。

1994年法國UAP診治研討會提出不穩定心絞痛分類法:

初發勞力型:

近1個月內發作的勞力性心絞痛;

惡化勞力型:

勞力型心絞痛在短期內發作頻繁,程度加重,並且硝酸甘油不易緩解;

靜息型:

靜息時發作的心絞痛;

梗死後早期心絞痛:

急性梗死後1個月內出現的心絞痛;

變異性:

多為休息時發作,並有心電圖短暫性ST段抬高且非急性心肌梗死引起。

1.3 UAP的危險分層:

低危組:

初髮型,惡化型無靜息時發作,發作時ST段壓低≤1mm,持續20min,肌鈣蛋白T或I正常;

中危組:

①1個月內出現的靜息心絞痛,48h內無發作;

②梗死後心絞痛。ST段壓低>1mm,持續時間<20min,肌鈣蛋白T或I正常或輕度升高;

高危組:

①48h內反覆發作的靜息心絞痛;

②梗死後心絞痛。發作時ST段壓低>1mm,持續時間>20min,肌鈣蛋白T或I升高。

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發病機制

冠狀動脈粥樣硬化進展所致的

血管腔進行性狹窄[3]

UAP患者之間的冠脈的變異程度的差異很大,輕者可以無明顯狹窄,重者可有左主幹血管的病變,也可以是單支病變,雙支病變或三支病變。UAP患者的狹窄程度多為輕中度狹窄,但是側枝循環欠發達。故UAP的成因不能完全由冠脈的固定狹窄程度決定。

動脈粥樣硬化的粥樣斑塊突然破裂[4]

斑塊表面突然破裂,在此基礎上形成血栓加重了原有冠脈的狹窄程度,在UAP發病中起關鍵作用。決定不穩定粥樣斑塊破裂的主要因素在於斑塊的組成和脆性,其內部的膽固醇和膽固醇酯增多,而纖維帽內由於巨噬細胞的吞噬作用使細胞外基質減少,同時分泌的蛋白酶削弱了纖維帽使斑塊易於破裂。

在許多的觸發因子的作用下,如心律、血壓、心肌收縮力以及冠脈局部血流的紊亂、壓力變化等導致的剪切應力增加,引起斑塊破裂。

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不穩定型心絞痛的治療[5]

3.1 抗血小板藥物治療

UAP常應用抗血小板藥物,首選阿司匹林治療,在心絞痛急性期應用300mg/d,連用3d,之後維持在75~150mg/d之間。如果患者不能應用阿司匹林藥物,可選擇替代藥物噻氯匹啶或氯吡格雷,但是使用時需要檢查患者血象,如出現有白血球減少或者血小板減少的現象,要立即停葯[6]

3.2 抗凝血藥物治療

常用低分子肝素,其具有肝素的所有藥理作用[7],此外,

①低分子肝素的抗凝血因子Ⅹa和抗凝血因子Ⅰa比例增強,不易引起血小板滅活,不易引起出血;

②低分子肝素生物利用度高達90%,超過30%的普通肝素,且體內存留的時間長,常規應用個體差異較小,對血小板功能無較大影響。應用低分子肝素鈉不需要監測凝血,停葯後無反跳現象,使用方便,臨床應用較好;

③纖維蛋白溶解作用明顯。

3.3 硝酸酯類藥物治療

硝酸酯類藥物使血管擴張,可以減輕心臟前後負荷,減少心肌耗氧量,減少心臟做功,平衡心肌的耗氧量與需氧量[8]。硝酸酯類的藥物還可以直接擴張冠狀動脈,解除冠狀動脈痙攣,使側枝循環得到改善,減輕缺血性疼痛。硝酸甘油、硝酸異山梨醇酯、5-單硝酸異山梨醇酯是臨床上常用的改善心絞痛製劑。

3.4 β-受體阻滯劑

β-受體阻滯劑可以減慢心律,負性肌力作用,降低循環血壓,從而使心肌耗氧量減少。減慢心律是使患者心臟舒張期延長,調節缺血性心肌的氧供需量平衡,減輕胸痛,減少併發症急性期的發病率和病死率。

β-受體阻滯劑可以用於所有沒有禁忌症的UAP患者,同時β-受體阻滯劑可以和硝酸酯類聯合應用[9]。常用的β-受體阻滯劑有美托洛爾、阿替洛爾、艾司洛爾等。

3.5 鈣離子拮抗劑

鈣離子拮抗劑可以擴張外周血管和冠狀動脈。鈣離子拮抗劑硝苯地平和β -受體阻滯劑同時使用,適用於變異性心絞痛。需要注意的是,應該使用長效的硝苯地平控釋劑。

3.6 聯合治療

小劑量尿激酶UK,低分子肝素,阿司匹林三者聯合用於不穩定型心絞痛發病急驟者,可以明顯降低心絞痛及急性心肌梗死(AMI)的發病率。中藥聯合西藥治療不穩定心絞痛效果良好。

3.7 介入治療

不穩定心絞痛如果出現高危情況應緊急介入治療。高危患者變現為:靜息心絞痛48h內反覆發作;發作時間持續>20min;心絞痛發作時ST段下降幅度>1mm;排除急性心肌梗死,肌鈣蛋白T或I升高。

3.8 移植手術治療

冠狀動脈旁路移植手術治療的前提條件是:左冠狀動脈的主幹病變已由冠狀動脈造影技術確定,或者左冠狀動脈的瀰漫性的狹窄病變,內科治療不佳,不宜介入治療的患者。不穩定性心絞痛患者多支病變,並且有左心功能失調,應該選擇急診移植手術,採用冠狀動脈移植手術可以使患者血管重建高達82%[1]

如果患者已經確診為左冠狀動脈的瀰漫性的狹窄病變或左冠狀動脈的主幹病變,要首先選擇應用冠狀動脈旁路移植手術治療。

3.9 高位硬膜外阻滯法治療

高位硬膜外阻滯可以覆蓋心臟T1-T5(第一胸椎至第五胸椎),可以增粗狹窄的冠脈血管,降低患者左心室舒張末壓,可以使心肌血流向心內膜下層,可以使側枝血流重新分布,可以預防收縮狹窄后冠狀動脈,可以直接減少釋放兒茶酚胺,可以減少梗死範圍,可以減少心肌缺血後頓抑時間,可以維持冠脈灌注壓,可以改善心功能,可以減少心肌缺血,可以使心律失常的閾值提高,可以緩解心交感神經阻滯的疼痛,可以解除冠脈痙攣。可以防止血栓形成。

參考文獻:

[1]李淑寧,朱成朔,劉國安.不穩定型心絞痛的發病機制及藥物治療進展[J].世界中西醫結合雜誌.2013,8(2):210-211.

[2]楊志寅.漢英診斷大辭典[M].北京:人民衛生出版社,2010:139.

[3]英俊歧,胡大一.循證心臟病學問答[M].北京:人民衛生出版社,2005:151-152.

[4]Mehta D,Curwin J,Gomes JA,et al.Sudden death in coronary artery disease:acute ischemia versus myocardial substrate[J].Circulation,1997,96(9):3215-3123.

[5]覃興航,不穩定型心絞痛的治療進展[J].中外醫療,2014(16):193.

[6]穆春新,不穩定型心絞痛的治療進展[J].河北醫藥,2011,33(15):2348-2349.

[7]李潔,孔令振.阿托伐他汀鈣治療不穩定型心絞痛合併高脂血症的療效觀察[J].中國臨床實用雜誌,2008,3(2):81.

[8]喬靖,林亮.丹紅注射液治療不穩定型心絞痛的研究進展[J].中國民族民間醫藥,2012,21(2):9-10.

[9]文美元,阿托伐他汀早期治療不穩定型心絞痛的臨床觀察[J].中華醫護雜誌,2007,3(4):222-223.


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