急性閉角青光眼

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　　閉角青光眼多見於女性，男女之比為1∶3，年齡在40歲以上；50～70歲最多見，雙眼先後發病，一般在5年內，少數亦可相隔10年以上。在發作時常出現眼前部充血，故以往稱為充血性青光眼，但充血不是本病的本質，有些人在發作時，也不出現充血現象。

【診斷】　返回

　　1.臨床前期：一眼已有典型發作史的另一眼；雖從未發作過，但房角深度≤1/4CK，房角窄度Ⅲ度（Ⅲ)，暗室及俯卧試驗陽性者，是為臨床前期。

　　2.發作期：在急性發作時，有典型表現者，其診斷並不困難，但如果表現不夠典型，檢查又不細緻，常把青光眼的急性發作誤診為虹膜睫狀體炎，或因劇烈頭痛、惡性、嘔吐而忽視了眼部檢查，以致把青光眼誤診為內科疾病見表17-2-10。

表17-2-1　 急性閉角青光眼與急性虹膜睫狀體炎及急性結膜炎的鑒別診斷 　 急性閉角型青光眼 急性虹膜睫狀體炎 急性結膜炎 視力 極度下降 不同程度減退 正常 癥狀 眼球劇痛，頭疼，噁心嘔吐 畏光流淚，眼球及眼眶深部疼痛，睫狀體區壓痛 異物感，灼熱感，粘膿性分泌物 充血 眼前部瘀血 混合充血 結膜充血 角膜 霧狀混濁 輕度或無水腫 透明 KP 塵狀色素性 有色素性KP大小不等 無 前房 變淺，房水有閃輝 明顯的房水閃輝 正常 瞳孔 垂直性橢圓形擴大，對光反應遲鈍，無後粘連 縮小，對光反應遲鈍，不虹膜後粘連 正常 晶體 部分有青光眼斑 前囊有滲出 正常 房角 閉塞 開放或閉塞 正常 眼壓 顯著升高 多數正常或偏高 正常

　　急性發作期主要根據下列幾項作診斷：

　　⑴發作前有精神情緒方面的誘因，伴有突然性劇烈眼脹痛、反射性頭痛、惡性嘔吐等癥狀。

　　⑵視力急劇下降，以至光感。

　　⑶眼壓突然升高，眼球堅硬如石，眼壓可達10.64kPa(80mmHg)以上。

　　⑷眼前部有明顯的充血，嚴重者合併結膜及眼瞼水腫。

　　⑸角膜呈蒸氣樣水腫，失去正常透明而光滑的表面，知覺減退遲鈍。

　　⑹瞳孔多呈垂直卵圓形擴大，瞳孔區內呈現綠色反光。

　　3.間歇期：此期診斷很重要，眼壓雖屬正常，局部無充血，但青光眼沒有治癒，仍有再發可能，其診斷要點：

　　⑴詳細詢問急性發作史，常有1～2次典型發作，經治療或休息後，眼壓下降，癥狀緩解者。

　　⑵角膜後有粉塵狀色素KP及晶體前囊色素者。角膜輕度水腫。

　　⑶瞳孔對光反應遲鈍。

　　⑷急性發作後，前房角都會遺留一些虹膜周邊前粘連及色素殘留，青光眼三聯征的一部或全部出現。

　　⑸可反覆測試眼壓，有時眼壓正常，C值也正常。

　　4.慢性進展期

　　⑴由急性發作期轉變而來，眼壓呈中度持續性升高，自覺癥狀較輕。

　　⑵瞳孔較大，房角大部分呈永久性粘連。

　　⑶眼底有青光眼杯出現，神有缺損。

　　⑷青光眼三聯征出現。

　　5.絕對期

　　⑴急性發作後視力完全喪失，眼壓持續升高，瞳孔在6～7mm以上，呈垂直橢圓形，有時有輕度睫狀充血，眼組織發生一系列變性改變。

　　⑵青光眼三聯征明顯，視神經已完全萎縮。

　　⑶角膜發生大泡性病變，虹膜新生血管形成。

【治療措施】　返回

　　青光眼是涉及眼部和全身的多因素疾病。治療的目的是以解除或減輕房水排出阻力，抑制房水產生，減縮眼內容積，以及改善視神經的血液供應。因之，治療應該以藥物與手術，全身和局部相結合進行綜合性治療。

　　在青光眼治療過程中藥物的降壓作用，用藥途徑、藥物機理各有不同，有的是以疏通房水排出道路為主，有的則是減少容積或減少房水生成量，也有三者兼者。為了提高療效，應該根據青光眼的不同類型和不同階段合理的選用藥物。

　　青光眼的治療原則

　　藥物治療

　　1.急性閉角膜青光眼

　　⑴急性發作期：一經確診，立即進行全身及局部用藥，首先使用縮瞳劑，口服碳酸酐酶抑製劑，靜注高滲劑。

　　①縮瞳劑的應用：以防止虹膜周邊前粘連，使房角儘快重新開放。在急性期強縮瞳劑應予禁用。因為這樣容易促使虹膜與晶體接觸的機會，加重瞳孔阻滯，激惹葡萄膜炎症反應。

　　常用的縮瞳劑

　　毛果芸香鹼(pilocarpine)其作用機理是開放閉塞的前房角，改善房水循環，降低眼壓。早期通常用1%～2%溶液，每3～5分鐘滴眼一次3～5次，待瞳孔縮小，眼壓降低後改用每1～2小時滴眼一次，或每天3～4次。若全身先用降壓再滴眼，其縮瞳效果好，每次點眼後注意壓迫淚囊及閉眼數分鐘。

　　毒扁豆鹼(eserine)縮瞳作用強，但有刺激故不應長期使用，如頻繁點眼可引起全身中毒，加重局部充血、導致眼壓升高等危險。在急性期開始半小時內先滴1～2次，然後改用毛果芸香鹼其療法佳。但兩者不能同時使用，因急於中毒和抵消縮瞳的作用。

　　②碳酸酐酶抑製劑的應用：碳酸酐酶促使組織中的CO2與水轉化為碳酸，碳酸又離解為H+與HCO-3，在後房水中HCO-3（碳酸離子)與N-a形成碳酸氫鈉，引起後房滲透壓增高，使房水生成率增高，眼壓增高。

　　碳酸酐酶抑製藥可以抑制碳酸酐酶的活力，減少房水的生成。常用的碳酸酐酶抑製藥有：

　　乙醯唑胺（醋氨醯胺，diamox)：為磺胺衍生物，對碳酸酐酶有抑制作用，睫狀上皮內碳酸酐酶受抑制，房水內碳酸氫鈉含量減少，房水滲透壓降低，減少房水的形成而降低眼壓。

　　口服後2小時血漿內達到最高濃度，維持8～12小時，通常需6小時給葯一次，急性閉角青光眼可以加大用量，首次0.5g，每6小時一次，每次0.25g。用上述藥物需用等量蘇打鹼化尿液，有利排出。

　　長期服用後尿中排鉀較多，可影響全身電解質平衡。所以，應用時給予口服鉀鹽，口服氯化鉀糖衣片每次1g或10%Kcl溶液每次10ml，每日2～3次。

　　雙氯磺醯胺（daranicle)：為強有力的碳酸酐酶抑製劑，口服後1小時發生作用，降壓作用可維持6～12小時，每次口服50mg，每日1～3次。

　　③高滲劑的應用：凡能改善血液和房水之間的滲透壓梯度，使血液滲透壓增高，從而吸取眼內水分，促使眼壓下降者，均可稱為高滲劑。通常以靜脈注射法給葯。

　　高滲劑的降壓作用機制有二，原發性直接滲透作用和繼發性間接滲透作用。滲透劑最好是一個大分子化合物。使其通過血一房水屏障有困難。以保持血液與房水之間一定的滲透壓梯度，有利於組織中水分的

　　目前，臨床上常用的高滲劑有尿素、甘露醇等。

　　甘露醇：進入血液循環後，可提高血漿滲透壓，造成血一房不滲透壓梯度，組織中水分轉移至血液中，房水排出增加，眼球組織內水分減少，從而使眼壓下降。20%溶液，用於青光眼急性發作期的病人或各類青光眼手術前靜脈注入。

　　尿素：大劑量尿素使用後，血中尿素含量迅速增高而分布到全身體液中，但是由於血一房水屏障的作用，尿素彌素到房水中的速度很慢。所以使用尿素後血中尿素的含量要比房水中含量要高得多，在血液與房水之間形成滲透壓梯度（即日差)，水分就從眼內轉移到血液，增加房水排出和玻璃脫水而體積縮小，眼壓下降。

　　尿素應用以靜脈注入為宜，每公斤體重1～0.5g，溶於10%轉化糖內配成30%尿素溶液，以每分鐘60滴的速度滴注。每日一次，也可配成30%尿素10%甘露醇溶液靜注。尿素也可口服，但作用緩慢，容易引起噁心、嘔吐。505葡萄糖溶液作靜脈注射，有一定降低眼壓作用，但其效果較差。

　　④鎮靜劑的應用：口服或肌注鎮靜劑或球後封閉可以減輕患者憂慮和恐懼，止痛緩解癥狀，有助於減低眼壓，促使病情好轉。常用的止痛藥有：魯米那、冬眼靈及消炎痛。

　　消炎痛：它有抑制前列腺素合成的作用。可以抑制由於眼組織受到牽拉、創傷造成房水前列腺素含量增高而使眼壓下降、瞳孔縮小。因此，消炎痛降低眼壓有明顯作用。

　　2%利多卡因（少許腎上腺素)3～4ml，球後或顳側注射，可以止痛、減壓、緩解病情加速治療的效果。

　　⑵間歇期：經過搶救，房角全部或2/3圓周重新開放，眼壓及C值均恢復正常，可施行周邊虹膜切除術。

　　⑶慢性期：房角已發和器南性粘連，C值低，眼壓高，可在眼部血管反應減輕時進行濾過性手術。在術前用藥把眼壓降至一個較低的水平，以減輕術後併發症的發生。

　　⑷絕對期：為了解除痛苦，可進行濾過性手術，聯合性抗青光眼手術或睫狀體冷凍或者透熱術等。

　　手術治療

　　手術治療青光眼是當前治療青光眼的有效措施之一，手術的作用機理，一是恢復和增強房水排出通道，使房水引流通暢，二是減少房水的生成，防止眼內壓的升高。傳統的手術方式很多，有些手術常用不衰。如防止瞳孔阻滯的手術，周邊虹膜切除術，通過新開的通道，使房水與小梁面接觸，防止房角關閉，控制閉角青光眼的發生。有些手術逐步日漸被淘汰，如鞏膜灼濾術、角鞏膜環鑽術、虹膜嵌頓術等手術，其作用原理是將房水通過手術切口引流至眼球外，達到降低眼壓的目的。目前，臨床上應用廣泛的抗青光眼手術要算以疏通原有房水通道發小梁切除術，及Schlemm管切開術。其手術效果都比較好。當然，青光眼手術種類不少，但無一種萬能的術式，要根據患眼的具體情況嚴肅認真地選擇手術適應證，充分做好術前準備，既要維持良好的視功能，又要恢復正常的眼壓水平。

　　2.青光眼在急性發作期，不應急於手術，而先行藥物治療以縮瞳、降眼壓、減輕眼內組織水腫和高壓性虹膜反應之後或者在應用藥物治療24小時，眼壓仍未下降，即可施行手術。這樣既可提高療效，又能減輕手術併發症。手術的作用不僅是解決眼壓升高的問題，而使眼壓降至政治家，也不等於青光眼痊癒。手術並不能阻止某些相當晚期青光眼的視盤營養不良過程，而只能延緩其進展。因之，術後藥物的治療仍有意義。對於晚期青光眼視野已成管狀者，應否施行手術的問題值得重視。有人認為施行手術有驟然引起失明的危險，故反對手術，主張藥物治療。但目前看來，只要中心視力尚好，術前充分控制眼壓，術中避免應用腎上腺素類藥物，做到充分休息，術中突然失明的可能性不大。

【病因學】　返回

　　1.內因：解剖及生理方面的因素。

　　⑴解剖結構上正常範圍內的變異和遺傳上的缺陷：如小眼球、小角膜、遠視眼、淺前房、高褶紅膜末卷，使其前房淺房角窄，導致房水排出障礙。

　　⑵生理性改變：瞳孔阻滯，前房淺房角窄，瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長，晶體隨年齡而增長，逐步緊貼瞳孔緣，使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯，致後房壓力高於前房壓力，加上角膜鞏膜彈性減弱，對壓力驟增無代償能力，因而推周邊虹膜向前，虹膜膨隆閉塞房角，致眼壓增高。

　　2.外因

　　⑴情緒激素：中樞神經功能紊亂，大腦皮質興奮抑制失調，間腦眼壓調節中樞障礙。血管運動神經紊亂使色素膜充血、水腫，交感神經興奮使瞳孔散大，均可使虹膜根部擁向周連，阻塞房角。

　　⑵點散瞳凍結，暗室試驗或看電影、電視時間過長使瞳孔散大，房角受阻而導致眼內壓增高。

　　閉角青光眼發病示意圖：

【病理改變】　返回

　　眼壓升高後可以引起眼球一系列病理組織方面的改變。

　　1.急性階段：表現為眼內循環障礙和組織水腫，角膜水腫，虹膜睫狀體充血、水腫乃至滲出，球結膜上血管擴張，視網膜血管擴張，充血以至出血。

　　急性閉角青光眼初期，虹膜基質高度充血和水腫，虹膜根部向前移位和小梁網密切接觸，使前房角更窄或完全閉塞，在這期間前房角僅僅是相互接觸，尚未發生機化愈著，急性期徵象過後即可解除。如治療不當或反覆發作，使虹膜根部和小梁網長期接觸之後，虹膜基質和房角小梁網狀結構發生纖維化和變性，產生永久性粘連，閉塞的前房將不再度開放，施氏管也因受壓而變形，房角永久失去房水導流的功能。

　　2.慢性階段：表現為組織變性或萎縮，如角膜變性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫狀體的萎縮及色素脫落，視網膜視神經萎縮以及典型視乳頭青光眼杯的形成。

　　原發性青光眼多為雙眼發病，可先後發生且具有家族遺傳史，與遺傳有關。

【臨床表現】　返回

　　急性閉角青光眼的臨床表現很複雜，由於發病急促，病情嚴重，房角的封閉比較明顯，癥狀表現形式不一，病變過程長短各異，在房角關閉時，眼前有明顯充血。其臨床表現分六期。

　　1.臨床前期：臨床前期系由於閉角青光眼大都是雙眼，而發作又有先後，故一眼已有發作或有發作史，另眼雖未發作，但已具備前房淺、房角窄的解剖條件，遲早會有發作的可能，如在一定誘因條件下或激發試驗時，眼壓會突然升高。為此，此眼樂之為臨床前期，需要嚴密觀察。在可能條件下，對臨床前期的眼施行預防性虹膜周邊切除術，可收到永久性療效。

　　2.前驅期：系有些病人在急性發作之前，多次出現小發作，表現為一時性虹視、視蒙或眼脹，但病人常不知是眼病，而認為是傷風感冒或勞累所致。若經細緻檢查就可發現眼壓有些升高，眼前節稍有充血。這些徵象一般經過睡眠或充分休息就會完全好轉而恢復常態。此類眼睛如能施行預防性虹膜周邊切除術，就可防止眼壓急性升高，防患於未然。

　　3.急性發作期

　　⑴癥狀：起病急，房角大部或全部關閉，眼壓突然升高，自覺癥狀有劇烈眼痛，甚至有噁心、嘔吐、體溫增高，有明顯的視力障礙；發作初期視燈光有虹膜，而後視力急劇下降，嚴重者僅有眼前指數，甚至僅有光感。視力下降的原因：一是由於角膜水腫，二是由於高眼壓的影響下引起視神經普遍性缺血，如高眼壓能及時控制，視力可以改善而且能恢復有用的視力。如果眼壓持續升高而不解除，視乳頭呈現缺血性萎縮，即可導致失明。

　　噁心、嘔吐、心跳緩慢及出汗：這是由於眼一迷走神經反射而引起，常誤診為胃腸道疾患影響本病的及時治療。

　　⑵體征

　　①眼前部瘀血：其原因是眼壓持續升高後發生靜脈繼發性瘀血，結膜和虹膜血管由於瘀血再擴張。

　　②角膜水腫：房水在高眼壓影響下，經過受損害的內皮細胞侵入角膜實質層，因而呈現霧狀混濁及內皮皺褶。發作期的多數患者角膜後有粉塵色素KP。久之，房水侵入到角膜上皮下產生大泡樣角膜變性。

　　③前房淺、房水閃輝：眼前部靜脈充血之後，一些蛋白質溢出到房水內，導致房水混濁，但不十分顯著，晚期病人房水內有遊離色素，房水呈閃輝狀態。易誤診為虹膜睫狀體炎。

　　④瞳孔散大，瞳孔阻滯：眼壓持續性增高，使瞳孔括約肌麻痹及部分萎縮，由於房角在上、下粘連較重，所以瞳孔多呈中度散大成垂直卵圓形。當瞳孔擴大到一定程度時，虹膜更靠近晶體前囊，房水則後房進入前房受阻，出現相對性瞳孔阻滯。當房水完全不能流入前房時，則筄為絕對性瞳孔阻滯，病情較輕的病人，眼壓降低後瞳孔可恢復正常，但如有虹膜周邊前粘連，則瞳孔終生保持散大狀態。

　　⑤虹膜腫脹，隱窩消失：虹膜瞳孔部後粘連和周邊部前粘連，虹膜後粘連是由於虹膜充血，蛋白滲出，在與晶體體前囊接觸面比較廣泛，很容易發生粘連。嚴重的充笝，後房壓升高，明顯的纖維性滲出，虹膜水腫、角膜內皮水腫，促進周邊虹膜膨隆或虹膜前粘的形成。導致前方角阻塞。如果周邊虹膜未發生粘連僅有膨隆，眼壓下降後，閉塞的房角可再開放，若已形成粘連，就是眼壓下降，房角也不會開放。由於眼壓的急驟升高，超過了虹膜小動脈的血壓，使血管閉塞，發生虹膜階段性萎縮（又稱扇形萎縮)，甚至壞死。亦有表現為瀰漫性萎縮，以瞳孔緣處明顯。

　　⑥晶體前囊下青光眼斑的形成：眼壓急劇而持久地增高，造成晶體的營養障礙，使其瞳孔領內的晶體前囊下出現半透明灰白色或乳白色混濁斑點，此為青光眼斑（glaucomatic subcapsular flecks)。有青光眼斑的占發作期的1/3病人。發病早期呈片狀，隨著眼壓下降，片狀混濁可出現部分性吸收再透明。亦可呈點狀、線狀或半環形，病情輕者呈少數散在小點。急性發作癥狀緩解後，不再有此斑點形成，上述角膜後色素KP、虹膜階段萎縮及青光眼斑稱為急性閉角青光眼發作後三聯征。由於此三聯征在發作後長年不消失，對於回顧性診斷有特殊診斷價值。

　　⑶眼壓及眼壓描記的變化：急性發作期間，眼壓突然升高，一般在5.32kPa(40mmHg)以上，個別可達到10.64kPa(80mmHg)以上，形成暴髮型。病情較輕者，由於眼壓升高使瞳孔散大，瞳孔阻滯解除，不經治療，眼壓也可下降，或經休息睡眠以後，眼壓恢復正常。急性發作一兩日後，房角未開放，瞳孔未恢復，眼壓亦可正常甚或偏低，這種不見得是因為高眼壓破壞了睫狀體的分泌功能，稱為「睫狀體休克」。此時決不可停葯，以防眼壓的「反跳」。

　　急性發作時，未發生房角閉塞之前，房角為正常窄角，小梁的功能沒有損害。因素C值是正常的，一旦房角閉塞，C值可降至零。急性發作後，房角完全開放，C值又可恢復正常。

　　⑷眼底改變：急性發作時，眼底是不是易窺視的。但是在滴苷油後，檢查眼底，可見視乳頭充血水腫，視網膜中央靜脈明顯充盈，乳頭周圍發生小點狀或火焰狀出血。眼壓下降後視乳頭顏色顯著變淺，但尚未發生青光眼杯或凹陷擴大而表現為缺血性視乳頭病變的徵象。

　　4.間歇期（緩解期)：急性閉角青光眼經過藥物治療或及時處理事自然緩解，眼壓可以下降到正常範圍，局部充血消失，角膜恢復透明，視力恢復到急性發作前水平。前房角如果沒有廣泛性粘連，C值可以在正常範圍之內，前房角可開放，一些病例可能存在部分周邊虹膜前粘連。緩解期是暫時的，如果不及時施行虹膜周邊切除。可能再度出現急性發作，甚至同出現眼壓增高，最後失明、間歇期可長可短，長者1～2年，短者1～2月，個別可每日發作一次。在這階段，如能作一虹膜周邊切除，可杜絕複發的可能。

　　在間歇期，由於眼壓正常，房角開放，C值正常，但房角流暢係數未改善，這種眼壓下降一般是暫時的，眼壓還要回升，再次發作，即使虹膜作過周邊切除也漢有達到治療目的。

　　5.慢性進展期：急性閉角青光眼在急性發作期未經及時適當的治療，癥狀沒有完全緩解，而轉入慢性進展期，其表現為眼壓呈中度升高，角膜部分恢復透明，瞳孔輕度散大，房角顯示程度不等的前粘連，眼底在早期無大的變化，晚期則與慢性閉角青光眼的晚期相似。表現出視乳頭有青光眼杯及神野改變，病情逐漸進展。

　　6.絕對期：急性閉角青光眼的絕對期表現為眼壓高，視力完全喪失，瞳孔常在6～7mm以上，前房角呈廣泛性周邊虹膜前粘連，甚至完全阻塞，虹膜呈節段性萎縮瀰漫性色素脫落。

　　在高眼壓下供應虹膜動脈可能發生局部循環障礙、缺血以至發生節段性虹膜基質萎縮，或普遍性萎縮。萎縮的虹膜表現附著塵埃狀色素顆粒或色素脫落。