《藥理學》各章節基礎知識速記，提分必備！

導語第1章 藥理學總論——緒言名詞解釋藥理學：研究藥物與機體（包括病原體）相互作用的規律及其原理的科學。包括葯動學和藥效學。葯動學：即藥物代謝動力學，研究藥物在機體影響下所發生的變化及其規律。藥效學：即藥物效應學，研究藥物對機體的作用及作用機制。第2章藥物代謝動力學名詞解釋首過消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統的藥物在到達全身血循環前必先通過肝臟，使進入全身血循環內的有效藥物良明顯減少，這種作用稱首過消除。肝腸循環：被分泌到膽汁內的藥物及其代謝產物經由膽道及膽總管進入腸腔，然後隨糞便排泄出去，經膽汁排入腸腔的藥物部分再經小腸上皮細胞吸收經肝臟進入血液循環。這種肝臟、膽汁、小腸間的循環稱肝腸循環。再分布：藥物先分布於血流量大的組織器官，隨後向其他組織器官轉移的這種現象稱為再分布。如靜脈麻醉藥硫噴妥鈉(pentothal sodium)先向血流量大的腦組織分布，藥物濃度迅速升高而產生麻醉效應，但腦組織中的藥物很快隨血流再向脂肪組織轉移，濃度迅速下降而麻醉效應消失。葯酶的誘導：有些藥物所誘導的藥物代謝酶的底物，因此在反覆應用後，藥物代謝酶的活性增高，其自身代謝也加快，這一作用稱誘導，導致酶活性增高。葯酶的抑制：有些藥物可抑制肝微粒體酶的活性導致同時應用的一些藥物代謝減慢。這類抑制物和藥物代謝酶結合，競爭性抑制其他底物代謝。T1/2：即藥物消除半衰期，是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。表觀分布容積：當血漿和組織內藥物分布到達平衡後，體內藥物按此時的血漿藥物濃度在體內分布時所需體液容積稱表觀分布容積（Vd）清除率：是機體消除器官在單位時間內清除藥物的血漿容積，也就是單位時間內有多少毫升血漿中所含藥物被機體清除。生物利用度：經任何給葯途徑給予一定劑量的藥物後到達全身血循環內藥物的百分率，以及藥物進入全身循環的速度稱生物利用度。藥物的體內過程包括哪幾個方面？藥物體內過程（ADME）包括：1、吸收(absorption)2、分布(distribution)3、代謝(metabolism)4、排泄(excretion）第3章藥物效應動力學名詞解釋效能：隨著藥物劑量或濃度的增加，效應也增加，當效應增加到一定程度後，若繼續增加藥物濃度或劑量而其效應不在繼續增加，這一藥理效應的極限稱為最大效應，也稱效能。效價強度：指能引起等效反應（一般採用50%效應量）的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。治療指數：半數致死量和半數有效量的比值(LD50/ED50)稱為治療指數，用以表示藥物的安全性。比值越大相對安全性越大，反之越小，並不完全可靠。何為藥物不良反應，藥物不良反應主要包括哪些類型？請舉例說明。凡與用藥目的無關，並為病人帶來不適或痛苦的反應統稱為藥物不良反應。包括：1）副反應：在常用劑量下與治療目的無關的效應（副作用）。發生的常用劑量下，不嚴重，難避免的。如阿托品用於解除胃腸痙攣時，引起口乾、心悸、便秘等副反應。2）毒性反應：藥物量大或蓄積體內時發生的危害性反應，一般比較嚴重，可以預知和可避免的。分為：①急性毒性反應②慢性毒性，致癌、致畸胎、致突變三致反應也屬於慢性毒性範疇。企圖增加劑量或延長療程以達到治療目的是有限度的，過量用藥是十分危險的。3）後遺效應：指停葯後血葯濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。如服用巴比妥類催眠葯後，次晨出現乏力、睏倦等現象。4）停葯反應：突然停葯後原有疾病的加劇，又稱回躍反應。如久服可樂定降壓藥，停葯次日血壓明顯回升。5）變態反應（過敏反應）：指與藥理作用無關的病理性免疫反應。不可預知，有皮疹、發熱、休克等表現。6）特異質反應：特點-遺傳異常的免疫反應；與劑量成比；與固有藥理作用基本一致；藥理拮抗藥有效。如對骨骼肌鬆弛葯琥珀膽鹼發生的特異質反應時由於先天性血漿膽鹼酯酶缺乏所致。第4章影響藥物效應的因素名詞解釋耐受性：耐藥性為機體在連續多次用藥後反應性降低。增加劑量可恢復反應，停葯後耐受性可消失，再次連續用藥又可發生。易引起耐受性的藥物有巴比妥類、亞硝酸類、麻黃鹼、肼屈嗪等。依賴性：依賴性是在長期應用某種藥物後，機體對這種藥物產生了生理性的或是精神性的依賴和需求，分生理依賴性和精神依賴性兩種。耐藥性：指病原體或腫瘤細胞對反覆應用的化學治療藥物的敏感性降低，也稱抗藥性。第5~8章簡答題1、試述毛果芸香鹼、新斯的明的作用和用途。毛果芸香鹼新斯的明作用1.縮瞳2.降低眼壓3.調節痙攣1.興奮骨骼肌2.興奮胃腸和膀胱平滑肌3.減慢心率4.對抗M、N-R阻斷葯作用用途治療青光眼、虹膜炎、膽鹼受體阻斷葯中毒治療重症肌無力，術後腸脹氣、尿瀦留，陣發性室上性心動過速，肌松葯筒箭毒鹼中毒、阿托品中毒的外周癥狀2、試述阿托品藥理作用、臨床應用。1.解除平滑肌痙攣臨床應用：解除：胃腸絞痛膽囊絞痛（阿托品+杜冷丁）腎臟絞痛（阿托品+杜冷丁）內臟絞痛2.抑制腺體分泌——唾液腺、汗腺、呼吸道腺體臨床應用：麻醉前給葯、嚴重盜汗、流涎症3.對眼的作用（1）擴瞳（2）眼壓升高（3）調節麻痹臨床應用：虹膜睫狀體炎、驗光配鏡、檢查眼底4.解除迷走神經對心臟抑制臨床應用：治療竇性心動過緩、房室傳導阻滯（Ⅰ、Ⅱ度）5.擴張血管、改善微循環臨床應用：治療感染性休克6.拮抗Ach臨床應用：搶救有機磷中毒7.較大劑量興奮中樞（毒理學意義）3、東莨菪鹼、山莨菪鹼的作用特點東莨菪鹼山莨菪鹼(654-2)作用外周—散瞳、調節麻痹、抑制腺體作用強中樞—抑制、鎮靜、催眠（呼吸中樞仍興奮）解除內臟、血管平滑肌痙攣；中樞興奮作用弱。選擇性高、副作用小。用途用於麻醉前給葯有機磷中毒靜脈複合麻醉震顫麻痹暈動病用於胃腸痙攣感染性休克4、傳出神經受體的生物效應M樣作用：心臟抑制、平滑肌收縮、腺體分泌、瞳孔縮小、血管擴張N樣作用：植物性神經節興奮、腎上腺髓質分泌、骨骼肌收縮α型作用：皮膚粘膜、內臟血管收縮、擴瞳β型作用：心臟興奮、支氣管擴張、骨骼肌血管擴張、冠脈擴張、脂肪分解、糖原分解第9章膽鹼N受體阻斷葯試述肌松葯的分類及代表葯。1.除極化型肌松葯琥珀膽鹼(succinylcholine,司可林)2.非除極化型肌松葯（又稱競爭型肌松葯）筒箭毒鹼(d-tubocurarine)阿曲庫銨、多庫溴銨、泮庫溴銨、羅庫溴銨第10章腎上腺素受體激動葯1、比較腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素和多巴胺的藥理作用、臨床應用和不良反應。

2、腎上腺素受體激動葯分幾類？各舉一代表葯。類別藥物α、β受體激動葯腎上腺素、多巴胺、麻黃鹼α受體激動葯α1α2受體激動葯α1受體激動葯α2受體激動葯去甲腎上腺素、間羥胺去氧腎上腺素可樂定β受體激動葯β1β2受體激葯α1受體激動葯α2受體激動葯異丙腎上腺素多巴酚丁胺沙丁胺醇、克倫特羅第11章腎上腺素受體阻斷葯1、試述酚妥拉明的藥理作用和臨床應用藥理作用：競爭性阻斷α受體1.血管擴張、血壓下降-阻斷血管α1-R-直接舒張血管平滑肌2.心臟興奮-反射性興奮心臟-阻斷α2-R→促進NA釋放3.擬膽鹼和組胺樣作用臨床應用：1.外周血管痙攣性疾病2.靜滴NA外漏（局部浸潤注射）3.休克合用去甲腎上腺素4.難治性充血性心力衰竭5.嗜鉻細胞瘤診斷及防治其手術時發生高血壓危象6.藥物(腎上腺素)引起的高血壓7.其他：診斷和治療陽痿2、試述β受體阻斷葯的藥理作用、臨床應用、不良反應及禁忌症1.β受體阻斷作用（1）心血管系統：β1-R(-)→心臟↓β2-R(-)→血管收縮（2）支氣管平滑肌：β2-R(-)→支氣管平滑肌收縮（3）代謝：抑制交感興奮所致脂肪分解；緩解Adr所致血糖升高2.內在擬交感活性（ＩＳＡ，如吲哚洛爾）3.膜穩定作用（吲哚洛爾、醋丁洛爾、普萘洛爾）4.其他：抗血小板聚集作用（普萘洛爾）；降低眼內壓作用。臨床應用：1.心律失常、心絞痛、高血壓病、充血性心力衰竭2.急性心肌梗死早期應用—防止梗塞範圍擴大長期應用—降低複發率、死亡率3.甲亢輔助治療（選用無內在擬交感活性葯）β-R(-)—交感N活性↓→甲亢危象、術前準備(合用)4.青光眼原理：抑制房水生成而降低眼壓藥物：噻嗎洛爾、倍他洛爾、左布諾爾優點：療效較好、不影響瞳孔和調節功能5.偏頭痛—抑制腦血管擴張第15章鎮靜催眠葯地西泮的作用，用途和主要不良反應？作用與用途：1.抗焦慮：臨床用於焦慮症。2.鎮靜催眠：用於治療失眠及麻醉前給葯3.抗驚厥與抗癲癇：治療破傷風,小兒高熱,子癇,藥物中毒性驚厥。癲癇持續狀態的首選葯4.中樞性肌肉鬆弛作用：可緩解人大腦損傷致肌肉僵直。5.其他：暫時性記憶缺失不良反應：安全範圍大，毒性小。1.常見嗜睡，頭昏，乏力等。2.長期服用可產生耐受性，成癮性和戒斷癥狀。3.過量急性中毒可致昏迷和呼吸循環抑制，可用氟馬西尼治療。4.致畸杏壇醫學網執業藥師培訓2017年招生政策1)通關班：1580元【4輪複習(基礎學習—衝刺複習—考前押題―絕密試卷)，贈送《全考點》+手機題庫】2）兩年班：2400元【4輪複習(基礎學習—衝刺複習—考前押題―絕密試卷)，贈送《全考點》+手機題庫，一年考不過申請繼續重學】3）VIP無憂班：3200元【4輪複習(基礎學習—衝刺複習—考前押題―絕密試卷)，贈送《全考點》+手機題庫+官方教材，兩年考不過退費或申請繼續重學】
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