心力衰竭合併室性心律失常治療策略-365醫學網·手機報

　　因心力衰竭（心衰）致死的患者中，約50％為猝死，尤其是在心功能Ⅱ～Ⅲ級的死亡人群中，猝死率高達60％以上，猝死絕大多數由室性心律失常所致。因此，要降低心衰患者病死率，如何預防及治療室性心律失常至關重要。其治療策略是糾正心衰病因及室性心律失常誘因，預防複發，終止急性發作，減慢心室率，改善血流動力學，降低心臟猝死及病死率。

　　治療心衰原發病和糾正誘發因素

　　治療心衰合併室性心律失常，首先應當重視治療心衰本身，因為這是導致心律失常的病因。β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）依然是治療心衰的基石。此外，醛固酮受體阻斷劑亦是治療心衰的Ⅰ類適應證，在使用了上述藥物後癥狀仍然明顯，且射血分數≤35％時應當選用。竇房結受體抑製劑伊伐布雷定首次納入心衰治療指南：在使用了ACEI（或ARB）、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑，且已達到推薦劑量或最大耐受劑量，心率仍然≥70次/min，可加用伊伐布雷定。此外，應儘可能尋找和糾正室性心律失常誘因，包括糾正缺氧、電解質紊亂等，尤其是低血鉀及低血鎂。

　　抗心律失常藥物的選擇

　　在心衰患者中，特別是應用了大量利尿劑、正性肌力藥物的情況下，應用抗心律失常藥物要更加謹慎。對於無癥狀非持續性室性心動過速（室速），不主張積極抗心律失常藥物治療。慢性心衰時，藥物代謝清除能力受損，半衰期延長，分布容積減少，因此慢性心衰患者的藥物用量應從小劑量開始。

　　β受體阻滯劑可有效治療室性心律失常並且減少猝死發生，而且是目前唯一能改善心衰合併心律失常預後的抗心律失常葯。β受體阻滯劑可分為高心臟選擇性、非心臟選擇性及兼有β及α受體阻斷作用三類，臨床上應選用高心臟選擇性同時是脂溶性而無內在擬交感活性的β受體阻滯劑，如美托洛爾。

　　胺碘酮是以Ⅲ類葯作用為主的心臟離子多通道阻滯劑，兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物的電生理作用，是唯一無負性肌力作用的抗心律失常藥物，對室性心律失常的抑制作用強，但是目前多數臨床試驗的結果顯示不能降低病死率。當心衰合併血流動力學穩定的持續性室速或電復律後室速複發者，可加用胺碘酮靜脈注射負荷量150mg（10min），而後靜脈滴注1mg/min×6h，繼以0.5mg/min×18h（Ⅰ類推薦，C級證據）。如已植入埋藏式心臟復律除顫器（ICD）、經優化治療和程式控制後仍然有癥狀或反覆放電，推薦給予胺碘酮治療（Ⅰ類推薦，C級證據）。

　　聯合用藥對心室顫動（室顫）患者電除顫治療後需應用胺碘酮預防複發，還可加用β受體阻滯劑，這兩種藥物聯合尤其適用於伴「交感風暴」的患者，但心衰患者應用胺碘酮需密切注意低鉀血症的發生。利多卡因在心衰中可以應用，但靜脈劑量不宜過大，75～150mg（3～5min）靜脈注射，繼以靜脈滴注1～4mg/min，維持時間不宜過長。其他抗心律失常藥物，因存在負性肌力、致心律失常作用或增加病死率，不推薦應用於心衰患者。

　　器械治療和導管消融治療

　　多項研究證實，ICD能顯著降低左室射血分數（LVEF）≤30％～35％的嚴重心衰患者猝死風險，且ICD較抗心律失常藥物能提高室顫或持續性室速倖存者的總存活率。此外，心臟再同步治療（CRT）適應證的擴展，也通過糾正心衰，改善心室重構減少了室性心律失常的發生。對於慢性心衰患者合併室性期前收縮/室性心動過速起源於典型的流出道或間隔部，行導管消融成功率較高。反覆室速發作加速心功能惡化，優化藥物治療無效，通過導管射頻消融治療可改善心功能和逆轉心肌重構。如已植入ICD、仍然出現引起反覆放電的室性心律失常，經優化治療、程式控制和胺碘酮治療不能預防者，推薦導管消融治療。