住院醫教學之:米勒麻醉學講堂

作為麻醉醫生,呼吸、循環是兩大看家本領,今天就讓我們一起來學習一下米勒麻醉學這本聖經中關於呼吸系統的知識。當面對合併有呼吸系統疾病的手術病人時,仔細理解呼吸的每個生理和病理過程可以幫助我們在判斷和處理臨床變化中更加得心應手。

生理狀態下的呼吸可以分為以下幾步:通氣令氣體進入肺泡,然後肺泡里的氣體與血液進行交換,再由血液帶著新鮮的氧氣轉運到全身各處組織。

呼吸生理學囊括了很多基礎概念,首先我們來看看通氣。說到通氣,潮氣量肯定是我們最熟悉的概念了,不過潮氣量並不全部參與氣體交換哦。實際上,只有進入肺泡的那部分氣體才會參與氣體交換,這一部分就是肺泡通氣量,而留在支氣管內的「沒用」的氣體,我們稱之為死腔通氣量。

生理狀態下的死腔就是氣管、支氣管內的氣體,這也稱之為解剖性死腔。但在非生理狀態下,還會有其他沒有參與換氣的死腔氣體,比如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺栓塞(PE)產生的肺泡內的死腔,機械通氣時迴路增加的器械死腔。死腔的大小直接影響著肺部換氣的效率乃至血氧水平。

還有一個對麻醉來講很重要的概念,就是功能殘氣量。在麻醉過程中維持一個相對生理的功能殘氣量是至關重要的。功能殘氣量是指一次正常呼氣後留在肺內的所有氣體。功能殘氣量的大小取決於肺的彈性回縮力以及胸廓、膈肌的外張力在何時取得平衡。老年人肺彈性下降,功能殘氣量上升,肥胖的人胸廓外張力下降,功能殘氣量也隨之下降。那麼為什麼呼氣時我們不把所有的氣體都呼出去呢?這是因為功能殘氣量能夠幫助我們維持肺泡表面張力而使肺泡不塌陷,同時也保證了呼氣時血液仍然能夠持續氧和。

影響通氣的生理因素有哪些呢?最主要的就是順應性、阻力和惰性。

順應性的概念就是每1cmH2O的壓力變化能引起多大的肺容積變化?,?也就是肺對於壓力有多「聽話」。肺氣腫的病人肺纖維組織減少,順應性相應上升。而各種導致肺組織「變多」的因素,或者是阻礙胸廓、膈肌乖乖張開的因素,就會導致順應性的下降。

呼吸的阻力主要來自氣道(80%),而氣道阻力中又有80%來自大氣道,因為雖然越小的氣道截面積越小,但小氣道數量極大,實際上總截面積會是大氣道的10倍之多。在氣道被牽張變粗時阻力下降,而壓縮變細時阻力上升,同時氣管插管本身也會增加氣道阻力,而且阻力會以氣管插管直徑的4次方分之一的速度迅速增加。

惰性是指在吸氣和呼氣開始時,加速氣體和組織運動的阻力,惰性會在呼吸頻率上升時增加。

通氣之後我們的氧氣小分子一路跋涉來到了肺泡,但還要跨過呼吸膜,才能最終進入血液。

氣體分子要跨過我們的呼吸膜才能到達血液,所以呼吸膜的特點也就決定了氣體交換的速度。如果有肺纖維化、肺切除或者肺氣腫等基礎情況,呼吸膜表面積大減,能夠交換的氣體量也就相應下降了。

而另外一個影響換氣的重要因素是呼吸膜的厚度,任何導致呼吸膜增厚的因素都會導致氣體交換速度的下降。

當然,吸入氣體分壓與血液內分壓差越大,交換速度越快,而二氧化碳的擴散速度是氧氣的20倍。

理解了通氣和換氣之後,接下來就要看看肺部各處的血供啦。

米勒麻醉學按照肺泡內壓、肺動脈壓、肺內血管壓的差別,將肺部分成了四個區域,實際上能夠進行高效換氣的只有II區和III區。

除了血管內壓的變化,還有一個聰明的「設定」就是缺氧性肺血管收縮,當肺部某個肺泡由於某種原因通氣變差,氧分壓下降後,它的血管就會相應收縮,讓更多的血液重新分布到通氣良好的區域。我們所使用的很多吸入性麻醉劑都會抑制缺氧性肺血管收縮。

到達血液後,下一步就是轉運啦。血液轉運最重要的氣體就是氧氣和二氧化碳。氧氣在血液中主要與血紅蛋白結合,而二氧化碳則主要以碳酸氫根存在。另外值得一提的就是關於COPD病人不能吸高濃度氧的原因,並非是由於解除對呼吸中樞的刺激,而是由於Haldane效應。

接下來進入我們最關心的 - 麻醉對於呼吸生理的影響

即便不給肌松葯,全身麻醉藥本身也會導致膈肌和肋間肌張力下降,因而功能殘氣量下降,相應的,順應性也會下降,阻力上升。全麻病人發生肺不張的比例高達90%,而全麻又會抑制缺氧性肺血管收縮,這二者會進一步加劇全麻狀態下的通氣血流比失調。

對此我們的常用應對方法基於呼氣末正壓,間斷手法肺復張,吸入部分空氣減少氣體重吸收,或者應用不影響肌張力的藥物。

當然,除了麻醉,還有其他因素會影響手術過程中的呼吸生理過程。

老年患者V/Q比失調比年輕人更顯著。而肥胖會導致肺順應性下降、肺不張發生率及程度上升、功能殘氣量下降。應對肥胖患者應該以給予PEEP和肺復張手法為主,增加吸入氧濃度可能會進一步促進肺不張的形成。

吸煙及COPD患者會出現死腔氣增加、V/Q比失調。

哮喘患者的支氣管痙攣會直接限制潮氣量、分鐘通氣量。

肺栓塞患者會出現栓塞部位V/Q比嚴重失調,同時若大面積肺栓塞導致肺動脈壓升高,還會增加肺內分流的傾向性。

肺炎患者肺部可能出現多種改變,結果包括V/Q比失調,分流增加,以及缺氧性肺血管收縮被抑制。

同時肺部手術單肺通氣時上肺無通氣有血流,下肺由於重力作用肺不張發生率也會增加,這些都是術中維持通氣的挑戰。此外氣腹壓迫膈肌導致功能殘氣量、肺順應性下降,肺不張發生率增加,二氧化碳經腹膜直接吸收增加動脈二氧化碳分壓。應對這些的主要措施就是給予PEEP和間斷肺復張手法。

小編 麻醉科 張良燕
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