小針刀三級治療學說

第一學說：針刀三級治療學說1、一級治療（對症治療）此級治療主要是治療壓痛點、阿是穴，病人主訴哪裡痛針刀就扎哪裡，病人主訴哪裡不舒服針刀就扎哪裡，體格檢查哪裡有壓痛或者條索狀改變針刀就扎哪裡，這樣能治好一些疾病，但還有許多疾病療效不佳或者治不好，因為，這種治療還沒有從疾病的病理生理去綜合制定針刀的最佳治療方案，更沒有從第一位的病因及發病機制去進行治療。2、二級治療（臨床診斷學治療）根據解剖學診斷、病理變化、臨床癥狀、體格檢查的陽性結果進行綜合分析，找出疾病的發病規律、病理變化規律等，得出臨床診斷，以此制定治療方案。例如：診斷為肱二頭肌損傷，那麼就針對肱二頭肌的整個解剖結構去尋找病變部位，可以治療喙突下滑囊、肱二頭肌短頭腱、長頭腱、肱二頭肌肌腱或腱膜，因為還沒有從第一位的病因及發病機制去制定根本性的治療方案，所以，儘管比一級治療療效更顯著，但還有一些癥狀及疾病不能治癒。3、三級治療（第一位的病因、第一位的發病機制--神經發病機制的治療）此治療是針刀治療的較高境界，即從第一位的病因——動態力平衡失調，第一位的發病機制——神經發病機制著手，從整體觀的層面上綜合分析判斷，同時尋找並診斷支配病變部位的受卡壓、牽扯、無菌性炎症刺激的神經病變處，通過針刀治療恢復神經功能，從而達到從根本上治療疾病的目的。誰有針刀應用解剖電子版疼痛治療三大基石:一，一大理論即病位相應理論。有病即有病損傷部位，無病則無損傷部位。病變位移，病癒位消。二，兩大系統即筋膜肌肉軟組織損傷系統和骨架錯位失衡系統。治療依據哪一系統出現問題而採取相應方法，但以調整肌肉力學平衡為主，傷骨必傷筋，傷筋必傷肉，傷肉不一定傷筋，傷筋也未必傷骨，骨架系統正骨後必須調肌肉，使之力學平衡。三，三大治療途徑:第一解結，第二調力（肌肉力學平衡），第三調神（腎經，傳導通路）。三大治療途徑解結可取當時之效，但後期效差，只有三大結合放可取近期遠期都好之療效。第一節高血壓李學江等曾對3078例住院高血壓患者進行統計學調查，發現有頸椎病者112例，頸椎病患者率為36.46％.表明高血壓合併頸椎病的發生率顯著高於對照組(P＜0.05)。本人在25年的針刀醫學實踐中，認為高血壓合併頸椎病的發生率高於60％。為什麼呢？因為頸椎病診斷標準的掌握會出現較明顯的誤差。例如：以影像學為主來診斷，就會造成大量的軟組織性頸椎病的漏診事實上有許多頸椎病是沒有影像學異常的，因為只是頸部的軟組織異常，目前影像學是很難顯示異常改變的，或者儘管軟組織有影像學異常，但是常常被忽視。另外，針刀醫學的影像學與傳統影像學有明顯的區別。例如，針刀醫學強調：旋轉、仰旋、俯旋、側位移等改變，而傳統影像學往往偏重生理曲度，骨質增生，椎間孔的改變。如果按針刀醫學影像學的診斷標準，以及軟組織學上（如條索狀、塊狀、壓痛等）的體驗結果，那麼，頸椎病的發病率就會大大提高。眾多臨床和科研報告表明，高血壓與頸椎病之間存在著顯著的相關性。頸椎病可以引起高血壓、或低血壓。高血壓或低血壓可以引起頸椎病。潘之清教授於1975年在國內率先總結了「200例頸椎病引致血壓異常」的臨床研究報告，指出頸椎病是引起高血壓的根本原因一>、1、對家兔進行動物實驗結果顯示電刺激椎旁交感神經節後，血壓稍微升高，電刺激椎前交感神經後，血壓有較明顯的升高。椎前交感神經節被椎前筋膜包繞，此筋膜又和項筋膜連接。因此，項筋膜的病變往往會引起椎前筋膜的病變。2、物理刺激椎旁交感神經節後，血壓稍有下降；刺激椎前交感神經節後，血壓有較明顯的升高。3、電刺激及物理刺激椎動脈後，血壓均有輕微的下降。從以上家兔的動物實驗中我們可以得出，家兔的血壓異常與頸椎交感神經節及椎動脈有顯著的相關性二>、當然，高血壓的發病機理是十分複雜的，在有關專著中都有詳細的介紹，本人不作贅述。本文僅就頸椎的解剖及功能改變對血壓的影響作一介紹。1、C4所受正應力，剪力及扭曲力最大。解剖學告訴我們，C4、C5解剖結構薄弱，椎體較小，棘突較小，椎板較小，又是處於頸前突的最前沿，所以所受的剪切力及扭曲力最大。當頸前傾或後仰時，衝擊力明顯集中在C4頸椎，此時C4前緣及C4鉤椎關節壓應變力最大。從而造成生理曲線改變，使頸部的血管，神經等軟組織受到牽拉、刺激或壓迫，尤其是頸前交感神經節受到壓迫、牽拉及無菌性炎症刺激後，導致血壓升高。2、椎動脈受刺激或壓迫時發生痙攣，致灌注量下降，導致椎—基底動脈系統血管痙攣，影響延髓的血供，從而反射性地升高血壓以保證大腦等重要器官的供血。同時，顱內血管感受器受刺激而使血管運動中樞興奮性增高，引起血壓異常。、頸上、中、下交感神經節受刺激後，使其節後神經纖維興奮性增高，使血管平滑肌收縮，導致血壓升高。4、橫突周圍的軟組織無菌性炎症刺激頸動脈竇，開始是血壓下降。但長期刺激頸動脈竇後，可使其反射失去靈敏度，從而失去對高血壓的感受的靈敏性，以及降低血壓的調節作用。久之反而出現血壓升高。5、頸椎病造成椎動脈供血減少，日久導致大腦皮層功能絮亂，失去了對皮質下血管調節中樞的支持調節作用，使血管調節中樞形成固定興奮灶，並以交感神經興奮佔優勢，最終導致細小動脈痙攣，血壓升高。
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