人體「九大」系統之八——運動系統（骨質疏鬆症）

轉載▼【【【骨質疏鬆症概念】】】是多種原因引起的一種系統性骨病，中老年人易患，以慢性腰背疼痛，甚則畸形、骨折為主要表現的一種全身性骨量減少性疾病。換言之，骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。對骨質疏鬆症的概念定義的理解和認識：1、骨量減少：應包括骨礦物質和其基質等比例的減少。2、骨微結構退變：由於骨組織吸收和形成失衡等原因所致，表現為骨小梁結構破壞、變細和斷裂。3、骨的脆性增高、骨力學強度下降、骨折危險性增加，對載荷承受力降低而易於發生微細骨折或完全骨折。可悄然發生腰椎壓迫性骨折，或在不大的外力下發生撓骨遠端、股骨近端和肢骨上端骨折。

【【【骨質疏鬆分類】】】第一類：原發性骨質疏鬆症，它是隨著年齡的增長必然發生的一種生理性退行性病變，以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的。Ι型為絕經後骨質疏鬆，見於絕經不久的婦女；其機理：因為絕經就代表卵巢功能走向衰竭，卵巢功能衰竭造成雌激素不足。雌激素是婦女一生維持骨礦含量的關鍵激素，對骨生成起到直接作用。卵巢功能衰退導致雌激素下降，就會使其重建過程不平衡，骨吸收大於新骨形成骨量，造成骨質疏鬆。事實上，絕經後骨質疏鬆也已成為危害絕經後婦女健康最主要的疾病之一。Π型為老年性骨質疏鬆，多在65歲後發生。其機理：老年性骨質疏鬆的發病機制主要是因為隨著年齡的增長，成骨細胞功能衰退，骨形成減少；腎臟及腸道功能逐漸減弱導致鈣平衡失調的結果。具體為皮膚及腎臟產生的維生素D減少，小腸粘膜上皮細胞功能減退，形成鈣結合蛋白不足，或其活性減退，影響腸道對鈣的吸收；導致腸道鈣吸收減少，血鈣水平降低，隨之而來的是甲狀旁腺激素分泌增加；另老年人多種蛋白質合成功能減退，影響骨基質的形成；雄性素的減少也是骨質疏鬆的一個因素。第二類：為繼發性骨質疏鬆症，它是由任何影響骨代謝的疾病或藥物等因素所誘發的骨質疏鬆症。如酒精性骨質疏鬆症等。第三類：為特發性骨質疏鬆症，多見於8~14歲的青少年或成人，多半有遺傳家庭史，女性多於男性。婦女妊娠及哺乳期所發生的骨質疏鬆也可列入特發性骨質疏鬆。

正常的骨小梁【【【臨床表現】】】1、疼痛：原發性骨質疏鬆症最常見的癥狀，主要為多發性和全身性，以腰背酸痛多見，占疼痛患者中的70%-80%，其次是肩背、頸部或腕、踝部疼痛。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。2、身長縮短、駝背：多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。3、骨折：這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的併發症。它不僅增加病人的痛苦，加重經濟負責，並嚴重限制患者活動，甚至縮短壽命。一般骨量丟失20%以上時即發生骨折。脊椎、腕部（橈骨遠端）和髖部（股骨頸）骨折常見。脊椎骨折中，常是壓縮性、楔形骨折，使整個脊椎骨變扁變形，這也是老年人身材變矮的原因之一。4、呼吸功能下降：胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。

【【【發病機理】】】1、內分泌因素女性病人由於雌激素缺乏造成骨質疏鬆，男性則為性功能減退所致睾酮水平下降引起的。雌激素有抑制破骨細胞活性減少骨吸收和促進成骨細胞活性及骨質形成作用，並有拮抗皮質醇和甲狀腺激素的作用。絕經期後的女性雌激素減低，故骨吸收加速而逐漸發生骨質疏鬆（絕經後婦女平均每年平均丟失骨量3%～5%）。這就提示雌激素減少是發生骨質疏鬆重要因素。另老年人存在腎功能生理性減退，表現為血鈣降低，進而刺激甲狀旁腺激素分泌，故一般認為老年人的骨質疏鬆和甲狀旁腺功能亢進有關。血降鈣素水平的降低可能是女性易患骨質疏鬆的原因之一。2、營養因素鈣的缺乏導致PTH分泌和骨吸收增加，低鈣飲食者易發生骨質疏鬆。維生素D的缺乏導致骨基質的礦化受損，可出現骨質軟化症。長期蛋白質缺乏造成骨機制蛋白合成不足，導致新骨生成落後，如同時有鈣缺乏，骨質疏鬆則加快出現。維生素C是骨基質羥脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基質的正常生長和維持骨細胞產生足量的鹼性磷酸酶，如缺乏維生素C則可使骨基質合成減少。攝鹽過多：食物中加入過量的鹽，不僅會增加心血管病的風險，還是引起骨質疏鬆的原因之一。人體內的鈉經過腎臟隨著尿液排到體外，同時也會損耗鈣。人體需要排掉的鈉越多，鈣的消耗也就越大，最終會影響到骨骼健全所必需的鈣質。3、廢用因素肌肉對骨組織產生機械力的影響，肌肉發達骨骼強壯，則骨密度值高。由於老年人活動減少，使肌肉強度減弱、機械刺激少、骨量減少，同時肌肉強度的減弱和協調障礙使老年人較易摔跤，伴有骨量減少時則易發生骨折。老年人患有腦卒中等疾病後長期卧床不活動，因廢用因素導致骨量丟失，更容易出現骨質疏鬆。4、骨吸收大於骨形成人體的骨骼系統是由無數塊骨構成。骨骼為人體提供了力量、穩定性和肌肉運動的支架，也為重要的內臟器官提供保護。人體的骨骼看似靜止，實際上骨的細胞每時每刻都在不停地進行著代謝，有兩種細胞在骨代謝中起著重要的作用，一種是吸收骨基質的破骨細胞，另一種是合成骨基質的成骨細胞。人體正常的骨代謝過程是骨組織不斷進行改建活動的一個複雜過程，包括骨吸收和骨形成兩個方面。首先，參與骨吸收的破骨細胞大量被激活，破骨細胞將基質溶解，並把骨中的鈣移出，形成骨吸收；隨後在骨吸收的表面形成骨細胞，成骨細胞合成非礦化的骨基質，同時把鈣運至鈣化區；最後鈣、磷結晶逐漸沉積在骨基質中，骨基質鈣化，形成骨組織。在骨代謝的過程中，每天都有一定量的骨組織被吸收，又有相當數量的骨組織合成，兩者保持著動態的平衡，當骨吸收大於骨形成時，可出現骨丟失，發生骨質疏鬆、骨軟化等；當骨形成而無相應的骨吸收時，則可出現骨質硬化。5、其它因素a、遺傳因素骨密度為診斷骨質疏鬆症的重要指標，骨密度值主要決定於遺傳因素，其次受環境因素的影響。b、藥物因素 ：長期或過量應用皮質醇類藥物、氨甲喋呤、肝素等可誘發骨質疏鬆。【【【骨質疏鬆症的預防與治療】】】1、合理飲食：葷素結合，減少糖（多吃糖能影響鈣質的吸收，間接地導致骨質疏鬆症）、鹽攝入，保證營養成分的均衡。多吃高鈣食物，如牛奶、奶製品、蝦皮、蝦米、魚（特別是海魚）、動物骨、芝麻醬、豆類及其製品、蛋類及萊些蔬菜等都是含鈣豐富的食物。其中牛奶不僅含鈣最高，而且奶中的乳酸又能促進鈣的吸收，是最好的天然鈣源。在日常生活中應該避免形成抽煙、喝酒（過量飲酒不利於骨骼的新陳代謝）、喝濃咖啡（能增加尿鈣排泄、影響身體對鈣的吸收）、高鹽飲食（會增加鈣流失）等不良習慣。另不宜攝入過多的蛋白質，這樣會造成鈣的流失。2、適當運動改善身體平衡，增強體力：運動（散步、打網球、跳舞、打太極拳……）有利益於身體協調，可以強壯骨骼，運動中肌肉收縮、直接作用於骨骼的牽拉，會有助於增加骨密度，同時增加了日照，使維生素D的來源充足，有助於鈣的吸收。3、慎用藥物老年人應慎用藥物，如利尿劑、甲狀腺補充品、抗血凝藥物、異煙阱、抗癌藥、潑尼松均可直接或間接影響維生素D的活化，加快鈣鹽的排泄，影響鈣質的代謝，妨礙鈣鹽在骨內沉澱。4、宜健脾不宜損脾：在骨組織的代謝過程中需要適量的鈣、磷及維生素D。某些胃腸道疾病引起消化吸收不良時，則影響鈣及維生素D的吸收，造成骨質疏鬆症。還有老年人腸黏膜對鈣的吸收功能減低，也屬脾虛之列。宜補腎不宜伐腎：補腎方葯能抑制破骨細胞的骨吸收活動。補腎方葯在一定程度上能穩定和提高人的性激素水平。5、鈣劑和維生素D是骨健康基本補充劑，骨質疏鬆症的治療還需加用藥物治療。抗骨質疏鬆藥物包括抗骨吸收葯如雙膦酸鹽、降鈣素、雌激素等，促進骨形成藥如甲狀旁腺激素和雙向調節葯。
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