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行醫筆記:掌跖銀屑病

原創 2017-09-04 同心 皮膚時間 皮膚時間

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掌跖銀屑病(Palmoplantar psoriasis,PP)是發生於掌跖部位的銀屑病變型,可表現為多種臨床類型,包括膿皰、鱗屑性斑塊或兩者的重疊。慢性斑塊型銀屑病的人群患病率為 1%~3%,其中 PP 占 3%~4%。

臨床表現

PP 可單獨發生,也可發生於身體其他部位有銀屑病損害的患者。PP 本身又表現為多種臨床類型。本病最常見的表現為掌跖境界清楚的紅色鱗屑性斑塊(見圖 1~2),可伴有膿皰、甲受累和疼痛性皸裂。

儘管 PP 占體表面積較小,但由於疼痛和治療抵抗,嚴重影響患者生活質量。

圖 1 掌部境界清楚的角化過度性紅斑塊伴皸裂

圖 2 跖部境界清楚的鱗屑性紅斑塊

掌跖膿皰病常見於 30~50 歲的女性,以掌跖表面膿皰為特徵,可伴有疼痛性皸裂、瘙癢和灼熱感(見圖 3~4),1/3 的患者由於甲床受累而產生甲營養不良和甲毀形(見圖 5)。

掌跖膿皰病與吸煙和甲狀腺功能障礙的關係密切。

圖 3 掌部紅斑塊伴成批出現的膿皰

圖 4 正在接受治療的跖部膿皰性銀屑病

圖 5 掌跖膿皰病甲改變(a),可見甲凹點、甲剝離、裂片狀出血和甲營養不良(b)

連續性肢端皮炎是一種罕見類型,也稱為匍行性皮炎,好發於中年女性,常在單指外傷或感染後發病。

臨床表現為指/趾遠端紅斑基礎上的無菌性膿皰,逐漸向近端進展,引起甲營養不良和甲板脫落,甚至指骨結構破壞(見圖 6~7)。

圖 6 累及手指遠端和指甲的膿皰性炎症

圖 7 左手示、小指尖疼痛性膿皰和甲板分離

創傷、吸煙以及有些藥物如鋰劑、β受體阻滯劑、非甾體類抗炎葯、四環素類、抗瘧葯、血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)、干擾素和特比萘芬可加重 PP 病情。

組織病理學

銀屑病損害的基本病理改變為角化過度、角化不全、顆粒層變薄或消失、Munro 微膿瘍,表皮突延長和真皮乳頭毛細血管擴張。掌跖膿皰病的組織病理學與膿皰性銀屑病相同,表現為真皮內充滿中性粒細胞和嗜酸性粒細胞的膿皰(見圖 8)。

圖 8 掌跖膿皰病的典型組織學示充滿中性粒細胞的表皮內膿皰(HE 染色,10×)鑒別診斷

PP 應與手部濕疹、接觸性皮炎、手足癬、毛髮紅糠疹(見圖 9)和掌跖角化病相鑒別。

掌跖膿皰病的鑒別診斷包括淺表真菌感染、細菌疹和汗皰疹。連續性肢端皮炎需與感染性甲溝炎、腸病性肢端皮炎、皰疹性瘭疽(見圖 10)、皮膚粘膜念珠菌病(見圖 11)以及惡性腫瘤繼發感染相鑒別。

圖 9 毛髮紅糠疹足底的蠟樣角化過度

圖 10 單純皰疹病毒 2 型(HSV-2)感染所致的皰疹性瘭疽

圖 11 獲得性腸病性肢端皮炎的手部損害治療

PP 通常為慢性經過,緩解與加重交替。通常先外用藥治療,外用失敗或病情加重時再使用系統治療。

外用藥治療包括糖皮質激素、水楊酸、煤焦油、卡泊三醇、地蒽酚和潤膚劑。系統治療包括阿維 A、阿利維 A 酸、甲氨蝶呤、秋水仙鹼、阿普斯特、生物製劑包括英夫利昔單抗、依那西普、阿達木單抗等。

光療包括各種類型的窄譜中波紫外線(UVB)、補骨脂素光化學療法(PUVA)、308-nm 準分子激光治療 PP 也有效。但有研究顯示 NB-UVB 治療掌跖膿皰病無效。

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