人體衰老的12大因素[養生保健]
20世紀90年代以來,衰老生物學研究發現,衰老的過程不僅具有進行性,而且具有一定的可逆性。當對衰老過程進行有效干預,去除某些危險因素後,如培養開朗樂觀的心態;採取抗氧化措施,清除體內自由基;給予合理膳食,預防高脂血症和動脈粥樣硬化;進行適當的體育鍛煉,增強身體素質;提倡科學的生活方式,戒除吸煙、酗酒和亂用藥物等,可以延緩機體的衰老速度,使某些衰老的徵象減輕或消失,甚至能夠使衰老的過程有所逆轉。下面,將近年來國內外有關衰老因素的重大研究成果介紹給大家,為人們實現健康長壽的美好願望提供科學依據。1.衰老的內因和外因生命科學研究認為,機體的衰老主要是由於生物體的內在因素引起的,機體的衰老和死亡是機體內在的遺傳因素起主導作用。同時,人類生活在一定的社會環境和自然環境中,他們的健康狀況和衰老進程必然受眾多環境因素的影響。大量研究表明,良好的環境因素(包括地理、氣候、飲食營養、經濟條件、醫療保障、社會支持等)能夠延緩機體的衰老速度,減少疾病的發生;反之,則可加速機體的衰老,縮短人們的壽命。長壽地區性的存在,是自然環境條件對機體衰老與壽命影響的特徵。經濟發達國家人口平均壽命較長,長壽老人較多。目前美國有百歲老人4萬多人,日本有百歲老人2萬多人,我國有百歲老人8000多人。經濟發達國家長壽水平高達10%以上,而非洲某些經濟落後國家的長壽水平則在0.5%以下,就是社會經濟因素對衰老和壽命影響的最有力的證據。因此,在強調衰老的內因性時,切不可忽視社會因素和環境因素對機體衰老的影響。2.基因與衰老的關係基因是人體的遺傳物質,也是主宰生命活動的基本物質。分子生物學研究發現,基因與人體的衰老和壽命也有密切關係。有報告指出,人體的衰老和壽命受某些基因所支配,人類白細胞抗原(HLA)DQ基因多態性研究發現,80歲以上老人和百歲老人的HLA基因DQA10102為長壽的有利基因,而DQA10101和DQB1—0301為長壽不利基因。日本1987年對沖繩百歲老人的研究也發現,他們的HLADR1,基因為高頻率,說明HLA基因的某些片段和位點可能影響人類的壽命。但是一個人的體內存在長壽有利基因,並不表明他一定能長壽,因為人們生活的自然環境和社會環境,存在著許多影響健康的因素,這些因素不僅能加速機體的衰老速度,導致某些疾病的發生,而且能使基因(包括長壽有利基因和衰老基因等)發生變異。因此,試圖用「長壽基因」來實現人類的長壽是不現實的。3.家族長壽史與衰老的關係從百歲老人的家庭長壽史來看,百歲老人有家族長壽史者較多。但各地報告的結果不一:湖北為65.9Z,江蘇南通為53.4%,新疆和田為40.5Z,湖南最高為77.9%。這表明遺傳因素在人類的長壽中起著一定的作用。一般來說,有家族長壽史者,後代長壽者較多,但也不能一概而論,長壽與每個人的生活經歷有著十分密切的關係。
4.微量元素與衰老的關係微量元素與衰老有著密切的關係。1982年廣西巴馬的研究指出,長壽地區的土壤和飲水中富含錳(65.39微克/公斤)各鋅(11.52微克/公斤);1983年我們對湖北省百歲老人聚居地區的土壤飲水中16種微量元素進行了測定,結果發現該地區存在一個「優越的微量元素譜」:外環境中富含錳、硒、鋅、鍶、銅、鈣、鎂等元素,糧食中以富硒、富鐵、低鎘為特徵百歲老人體內以富錳、富硒、低鎘為特徵。這一研究表明,對人類壽命的影響是多種元素共同作用的結果。實驗研究發現,錳、硒、鋅、鍶、銅、鈣、鎂等能延長四膜蟲、果蠅和小鼠的壽命。複合微量元素抗衰老的機理主要是改善實驗動物的脂質代謝,升高抗氧化酶(SOD)的活性,減少脂質自由基(LPO)的損傷,降低衰老色素的產生,從而達到抗衰延壽的目的。目前,臨床上應用的「善存」和「施爾康」片,就是一些微量元素和維生索的複合製劑,是常用的保健藥品。5. 自由基與衰老的關係自由基與衰老、老年病的關係十分重要。隨著年齡的增長,機體抗氧化功能不斷下降,自由基代謝出現障礙,體內自由基隨之增多。自由基可以攻擊生物膜,破壞組織細胞的結構,直接破壞線粒體,損傷細胞的功能。脂質過氧化物(LPO)進一步氧化之後,可生成強力交聯劑丙二醛(MDA),MDA可使DNA、RNA發生交聯,繼而出現斷裂和失活。以上這些過程均可加速機體的老化和衰老。以往,人們對自由基與老年病的關係了解較少,近代研究發現,自由基與動脈粥樣硬化、心肌缺血、冠心病、心肌再灌注損傷、肺氣腫、糖尿病、白內障、帕金森病、癌症、自身免疫疾病等均有密切關係,自由基參與了這些疾病的發病過程。目前,已有許多抗自由基藥物問世,中老年人可根據自己的情況選擇應用。6.血脂與衰老的關係脂代謝紊亂是老年病臨床最常見的問題之一,主要表現為血清總膽固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯升高,高密度脂蛋白降低。大家知道,膽固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯是動脈硬化、心臟病、高血壓、腦中風等的主要危險因素,一旦膽固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯升高了,就會發生動脈硬化和心、腦血管疾病;而高密度脂蛋白能清除血管壁上的脂肪和膽固醇,有利於預防動脈硬化和心、腦血管疾病。由此可見,血液中過多的膽固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯是導致衰老和心、腦血管疾病的主要危險因素,輕者應加強飲食防控,重者應適當增加藥物治療。
7.組織缺血與衰老的關係以往,人們不太注意組織缺血與衰老之間的關係,只有在嚴重缺血發生心絞痛等情況下,才去看醫生。其實,在一般缺血狀態下(自身並無任何不適的感覺),體內的能量可大量被消耗,導致鈣離子過多地流入細胞內,使神經細胞、心肌細胞等發生衰老和死亡。神經細胞老化後,體內糖皮質素(如可的松等)含量持續升高,最終導致腦細胞廣泛變性和壞死,這也是腦老化的焦點問題之一。由此可見,組織缺血不僅是心、腦血管疾病的重要危險因素,也是導致衰老的重要因素。貧血和血液循環障礙都可導致組織缺血,中老年人應加強防治。8.動脈硬化與衰老的關係脂代謝紊亂是動脈粥樣硬化發生的基礎,也是高血壓、冠心病、腦血管疾病等的重要危險因素。然而,人們一般對脂代謝紊亂與衰老的關係注意不夠。在動脈硬化的基礎上,機體重要器官如腦、心、腎等供血不足,從而加速其退行性改變。9.高熱量攝入與衰老的關係關於高熱量攝入與衰老和壽命的關係已有許多研究,結果表明,高熱量攝入能明顯加速機體的衰老速度,縮短實驗動物的壽命。而限制熱量攝入可以糾正糖代謝紊亂,使血糖下降,胰島素受體敏感度升高,糖耐量升高,並能消塗胰島素抵抗。同時,限制熱量還能使甲狀腺素(Tsub4sub)降低、三碘甲狀腺原氨酸(Tsub3sub)升高;使雌二醇(Esub2sub)升高,使睾酮降低;延緩胸腺功能的衰退;防止骨鈣的丟失;並能抑制應激狀態下糖皮質激素的升高,從而防止海馬和大腦皮質的老化。許多研究證實,限制熱量攝入可以使實驗動物的壽命延長30咒左右,在延緩衰老方面具有個分重要的意義。
10.血壓與衰老的關係血壓與衰老也有密切的關係。對於老年人來說,動脈粥樣硬化是高血壓發病的主要危險因素,在動脈粥樣硬化的基礎上,人體內發生一系列變化,血液里的血管緊張素和腎素等不斷升高,進而引起組織缺血,從而導致衰老的加速。11.血糖與衰老的關係近幾年來,血糖與衰老的關係引起了廣泛的注意,許多研究表明,高糖、高熱量攝入可升高血糖水平,是加速衰老、縮短壽命的主要因素之一。如果在實驗動物的飼料中加入39%的葡萄糖或蔗糖,其壽命約縮短25%~30%,而加入同等量的澱粉對其壽命影響不大。關於糖致衰老的機制,主要是體內過多的糖可與蛋白質發生非酶促糖化反應,並形成不可逆的「老化型糖化終末產物」。這種終末產物沉積在組織細胞內可造成多種損傷,如升高低密度脂蛋白,促進其氧化,加速動脈硬化的形成;降低SOD,促使體內自由基增多;滅活動脈鬆弛因子一氧化氮,使小動脈發生痙攣等。同時,高糖還可誘發多種老年病,如高血糖、高胰島素血症、高甘油三酯血症,同時伴有高血壓、心肌缺血等心血管疾病,臨床上稱為胰島素抵抗綜合征。而限制高糖、高熱量攝入,可使血糖、血胰島素和血清總膽固醇下降,升高SOD、甲狀腺素和雌二醇,有利於清除自由基,預防骨質疏鬆的發生。限制高糖高熱量還能延緩胸腺功能的衰退,抑製糖皮質素的升高,從而增強免疫功能,延緩海馬和大腦皮質的老化。12.同型半胱氨酸與衰老的關係同型半胱氨酸是人體內S—腺苷蛋氨酸的代謝產物,它能引起動脈粥樣硬化,是高血壓、心臟病等的主要危險因素之一。其促進老化的機理是:促進動脈壁的氧化應激反應;減少血液中一氧化氮水平,導致內皮細胞功能紊亂;減弱DNA、RNA的甲基化,導致基因調控失常,蛋白質合成功能紊亂,促進動脈硬化的發生;降低血中及組織中的腺苷的濃度,從而產生或加速動脈管壁硬化及血管內血栓形成。由於它能引起動脈粥樣硬化、高血壓、心臟病等,因此,體內同型半胱氨酸含量過多,也會導致衰老。(摘自《健康指南》)
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