肝移植術後這樣做才能預防骨質疏鬆！

　　骨質疏鬆是肝臟移植術後常見的併發症之一，由於骨量減少，受者不能承受日常活動所產生的身體負荷，可導致骨痛，嚴重者可發生骨折，會影響受者的生活質量。加強對骨質疏鬆的防治很重要。

骨量丟失的特點

　　骨量的保持涉及骨吸收和骨形成間的平衡，若骨吸收大於骨形成，就會導致骨量丟失，包括骨質減少和骨質疏鬆。骨質疏鬆是指骨量降低、骨組織微細結構破壞，致使骨的脆性增加而容易發生骨折的一種全身性骨骼疾病。骨密度是反映骨量的最重要指標。一些前瞻性研究顯示，肝臟移植術後1-6個月內骨量丟失顯著，腰椎和股骨頸骨密度明顯下降，4-6個月後骨密度逐漸上升，1年後恢復至移植前水平。移植後時間越長，骨密度值越大，也有研究顯示移植2年後骨密度值趨於穩定，以後不再增大。長期隨訪還發現，肝臟移植後大部分受者骨密度低於正常水平。

骨量丟失的發生機制

　　肝臟移植後骨量丟失的發病機制尚不明確，可能是多因素所致，包括與慢性肝病、免疫抑製劑（尤其是糖皮質激素的骨毒性）、繼發性甲狀旁腺功能亢進症、性腺功能低下、維生素D缺乏等有關。

肝性骨營養不良：

　　慢性肝病常導致骨代謝異常、骨量丟失，原因有營養不良、低體重、性腺功能低下、高膽紅素血症及調節骨代謝的激素異常有關。等待肝臟移植的患者中骨密度降低的發生率為46%-75%，且骨質疏鬆較多見，是移植後發生骨折的重要危險因素。

免疫抑製劑：

　　糖皮質激素：糖皮質激素具有抑制免疫、抗炎等作用，但有關其骨骼副作用已有大量報道。糖皮質激素的骨副作用主要是抑制骨形成，在應用早期也會促進骨吸收，導致骨質疏鬆。不管是長期小劑量還是短期大劑量使用，對骨形成的移植作用遠大於促進骨吸收作用。

　　糖皮質激素是肝臟移植術後受者主要作用的免疫抑製劑之一，術後早期用量大，以後逐漸減量，移植物發生排斥反應時使用劑量需要增大，因此肝臟移植術後1-6個月內骨量丟失明顯。一直以來，糖皮質激素的應用被認為是導致骨量減少的重要原因。

其他因素：

　　其他因素包括繼發性甲狀旁腺功能亢進症、性腺功能低下、維生素D缺乏等。肝移植受者術後早期因維生素D缺乏、腸道鈣吸收不良、腎小管重吸收鈣減少，導致繼發性甲狀旁腺激素分泌增加，血清甲狀旁腺激素水平升高，造成骨轉換增大，骨量丟失。部分研究顯示，除了免疫抑製劑外，繼發性甲狀旁腺功能亢進症、性腺功能低下也會造成移植後骨量丟失。

骨量丟失的預防和治療

　　術前及術後定期對肝臟移植受體進行骨質代謝方面的詳細檢查，了解受體的骨骼健康狀態，有助於指導移植相關性骨病的治療。檢查項目包括骨密度測定、腰椎X線片檢查、骨代謝的生化指標及性激素水平檢測等。

　　合理調整免疫抑製劑方案是術後預防骨質疏鬆的重要手段，主要是盡量減少糖皮質激素的用量和用藥時間。

　　隨著新的免疫抑製劑的開發使用。糖皮質激素用量較移植開展早期已明顯減少，移植後骨病發生率也有所下降，但早期撤除或免用糖皮質激素是否會增加急性排斥反應和移植物失功的發生率仍有爭議。除了調整免疫抑製劑方案外，抑制骨吸收、增加正鈣平衡及促進骨礦化（補充維生素D及其活性產物）、性腺功能低下者補充性激素等藥物的防治方法逐漸引起人們的興趣。

抑制骨吸收藥物：

　　主要採用二磷酸鹽類藥物和降鈣素。常用的二磷酸鹽類藥物有帕米磷酸鈉、依替磷酸鈉、阿倫磷酸鈉等，能預防和治療移植後骨量丟失。降鈣素不能預防肝移植術後早期的骨量丟失，但可用在移植後期發生骨質疏鬆而其它藥物不能耐受或有禁忌的受者。

補充性激素：

　　慢性肝病和肝臟移植後受者多伴有性腺功能低下，導致骨質疏鬆、骨折，補充性激素有助於防治骨質疏鬆。男性受者若伴有前列腺增生需慎用，女性受者需警惕子宮內膜癌等疾病。

補充鈣劑、維生素D及其活性產物：

　　長期服用維生素D和鈣劑能促進骨礦化，增加骨密度，因此被提倡常規用於移植受者。和其它藥物相比，只應用無活性的維生素D和鈣劑預防移植後嚴重的骨量丟失效果欠佳。

摘自：小溪關愛

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