這些葯可引起骨質疏鬆,您知道嗎?
骨質疏鬆症是最常見的骨骼疾病, 是一種以骨量低, 骨組織微結構損壞, 導致骨脆性增加, 易發生骨折為特徵的全身性骨。據估算2006 年我國骨質疏鬆症患者近 7 000 萬, 骨量減少者已超過 2 億人。
造成骨質疏鬆的原因主要是由於年齡增高造成骨重建失衡,骨吸收 /骨形成比值升高, 導致進行性骨丟失;絕經後骨質疏鬆症主要是由於絕經後雌激素水平降低, 雌激素對破骨細胞的抑制作用減弱, 破骨細胞的數量增加、凋亡減少、壽命延長, 導致其骨吸收功能增強。除了上述原因,長期使用某些藥物也會引起骨質疏鬆。今天是骨質疏鬆日(每年10月20日),我們就聊聊哪些藥物會引起骨質疏鬆。
1糖皮質激素
糖皮質激素(強的松、地塞米松、甲強龍等)是藥物誘發骨質疏鬆最常見的原因。其廣泛應用於各個治療領域, 包括風濕免疫性疾病、 炎性腸疾病、 過敏和過敏性疾病、 腎臟疾病以及癌症和移植排斥反應等。50歲以上超過3%、 80歲以上超過5%的人既往使用過。
糖皮質激素一方面可以抑制腸鈣吸收,增加尿鈣排出,導致低鈣血症,另一方面還會增加骨吸收。使用的前3個月, 骨量急速丟失, 骨折風險增加了75%,6個月時骨量丟失達到高峰。
沒有「 安全劑量」 , 即使低至2.5mg/d的強的松也會增加脊柱與非脊柱骨折的風險, 且沒有性別差異。因此, 在使用糖皮質激素時,當患者骨密度降低或者骨折風險增加時, 需要在補充鈣和維生素D的基礎上, 應用雙膦酸鹽或者特立帕肽治療。
2左甲狀腺素
主要用於甲狀腺功能減退患者的替代治療、甲狀腺腫、 甲狀腺癌術後的促甲狀腺激素(TSH)抑制治療。使用左甲狀腺素治療的患者有20%會導致亞臨床甲亢。甲亢有增加骨轉換, 降低骨密度及增加骨折的風險。一項研究報道了骨質疏鬆患者中每日口服左甲狀腺素150μg以上者的骨折風險是50μg和100μg者的1.93倍。
3芳香化酶抑製劑
芳香化酶抑製劑用於雌激素受體陽性的乳腺癌患者, 第三代的來曲唑、阿那曲唑、 依西美坦與他莫昔芬相比, 治療後 6 周能將雌激素水平降低99%,雌激素的下降會減少破骨細胞凋亡,增加骨吸收。
4醋酸甲羥孕酮
醋酸甲羥孕酮是長效避孕劑(3個月注射一次), 應用時可使雌激素水平降低和骨量減少。 骨丟失在起始治療的前幾年最快速, 然後進入緩慢丟失階段, 停葯後骨量可以恢復。 但是, 骨量恢復的程度和最終的骨密度取決於患者起始用藥的年齡。
5選擇性五羥色胺再攝取抑製劑(SSRIs)——抗抑鬱葯
目前在臨床上常用的 SSRIs 有 5 種, 包括百優解(氟西汀)、 賽樂特(帕羅西汀)、 左洛復(舍曲林)、 蘭釋(氟伏沙明)和喜普妙(西酞普蘭)。 SSRIs通過增加腦部細胞外的血清素水平, 對骨骼產生有害作用。
6質子泵抑製劑(奧美拉唑、泮托拉唑等)
質子泵抑製劑(PPI)是一類臨床廣泛使用的抗酸藥物,然而一些研究發現,PPI 治療與骨折風險的增加有一定的相關性。早在 2010 年 5 月,FDA 就發布了一項安全聲明,警惕 PPI 引起的潛在的骨折風險,並且建議 PPI 治療療程不宜超過 14 天,一年不超過 3 個療程。
7噻唑烷二酮(羅格列酮、吡格列酮)
在一項為期4-6年的新診斷2型糖尿病患者單葯治療血糖控制的臨床試驗中,單用本品女性患者骨折發生率(9.3%,每100病人年中2.7位患者)較單用二甲雙胍(5.1%,每100病人年中1.5位患者)或單用格列苯脲(3.5%,每100病人年中1.3位患者)增高。單用本品女性患者骨折大多數報告發生在上肢、手和足。應考慮患者,特別是女性患者接受本品治療的骨折風險,並注意按現行的診療常規評估和維持患者的骨健康。
除此之外,抗癲癇葯、抗病毒藥及抗凝劑(肝素)都會影響骨代謝,引起骨質疏鬆。因此,骨質疏鬆患者除了進行積極治療外,尚需注意應用上述藥物可能會對疾病帶來不利影響。
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