冠狀動脈疾病的其他表現形式

06-20

冠狀動脈疾病的其他表現形式：心肌橋冠狀動脈通常走行於心外膜下的結締組織中，如果一段冠狀動脈走行於心肌內，這束心肌纖維被稱為心肌橋(myocardialbridging)，走行於心肌橋下的冠狀動脈被稱為壁冠狀動脈。由於壁冠狀動脈在每一個心動周期中的收縮期被擠壓，而產生遠端心肌缺血，臨床上可表現為類似心絞痛的胸痛、心律失常、甚至心肌梗死或猝死。冠狀動脈造影患者中的檢出率為0．51％～9％，屍體解剖的檢出率為15％～85％，說明大部分心肌橋沒有臨床意義。由於心肌橋存在，導致心肌橋近端的收縮期前向血流逆轉，而損傷該處的血管內膜，所以該處容易有動脈粥樣硬化斑塊形成，冠狀動脈造影顯示該節段收縮期血管腔被擠壓，舒張期又恢復正常，被稱為擠奶現象(milkingeffect)。本病無特異性治療，β受體阻滯劑等降低心肌收縮力的藥物可緩解癥狀，有人曾試用植入支架治療壁冠狀動脈的受壓，大多數支架導致內膜增生，導致再狹窄，因此不宜提倡。手術分離壁冠狀動脈曾被視為根治本病的方法，但也有再複發的病例。一旦診斷本病，除非絕對需要，應避免使用硝酸酯類藥物及多巴胺等正性肌力藥物。冠狀動脈疾病的其他表現形式：無癥狀性心肌缺血無癥狀性心肌缺血(silentmyocardialischemia)也稱隱匿型冠心病(latentcoronaryheartdisease)，分兩種類型：Ⅰ型無癥狀性缺血，發生於冠狀動脈狹窄的患者，心肌缺血可以很嚴重甚至發生心肌梗死，但臨床上患者從無心絞痛癥狀，可能系患者心絞痛警告系統缺陷，該型較少見。Ⅱ型無癥狀性心肌缺血較常見，發生於有穩定型心絞痛、不穩定型心絞痛或變異型心絞痛的患者，這些患者存在的無癥狀心肌缺血常在心電監護時被發現。圖3-7-16冠狀動脈造影正常患者的血管內超聲和多普勒血流速度測定左下圖示從3點到10點之間內膜增厚，早期斑塊形成。右下圖示血管內多普勒血流測定的結果，血流儲備(CFR)為2．4，低於正常無癥狀型心肌缺血的發生機制尚不清楚，可能與下列因素有關：①糖尿病患者的無痛性心肌缺血及無痛性心肌梗死，可能與自主神經疾病有關；②患者的疼痛閾值增高；③患者產生大量的內源性阿片類物質(內啡呔)，提高痛覺閾值；④Ⅱ型無癥狀性心肌缺血者，可能是由於心肌缺血的程度較輕，或有較好的側支循環。這類患者與其他類型的冠心病患者的不同在於並無臨床癥狀，但又不是單純的冠狀動脈粥樣硬化，因為已有心肌缺血的客觀表現，即心電圖或放射性核素心肌顯像示心臟已受到冠狀動脈供血不足的影響，部分可能是早期的冠心病(但已不一定是早期的冠狀動脈粥樣硬化)，它可能突然轉為心絞痛或心肌梗死，亦可能逐漸演變為心臟擴大，發生心力衰竭或心律失常，個別患者也可能猝死。診斷出這類患者，可為他們提供較早期治療的機會。能有效防止心肌缺血發作的藥物(硝酸酯類、鈣離子拮抗劑及β受體阻滯劑)也對減少或消除無癥狀性心肌缺血的發作有效。聯合用藥效果更好。血運重建術可抑制40％～50％的心臟缺血發作。冠狀動脈疾病的其他表現形式：冠狀動脈造影結果正常的胸痛——X綜合征X綜合征(syndromeX)通常指患者具有心絞痛或類似於心絞痛的胸痛，平板運動時出現ST段下移而冠狀動脈造影無異常發現。本病的預後通常良好，但由於臨床癥狀的存在，常迫使患者反覆就醫，導致各種檢查措施的過度應用和藥品的消耗，以及生活質量的下降，日常工作受影響。這些患者占因胸痛而行冠狀動脈造影檢查患者總數的10％～30％。本病的病因尚不清楚，其中一部分患者在運動負荷試驗或心房調搏術時心肌乳酸產生增多，提示心肌缺血。另外，微血管灌注功能障礙、交感神經佔主導地位的交感——迷走平衡失調和患者痛覺閾降低等，均可導致本病的發生。血管內超聲及多普勒血流測定可顯示有冠狀動脈內膜增厚，早期動脈粥樣硬化斑塊形成及冠狀動脈血流儲備降低(圖3-7-16)。本病以絕經期前女性為多見。平時心電圖可以正常，也可以有非特異性的ST-T改變。本病無特異療法，β受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑均能減少胸痛發作次數，硝酸甘油不能提高大部分患者的運動耐受量，但可以改善部分患者的癥狀，可試用。冠狀動脈疾病的其他表現形式：變異型心絞痛

1959年由Prinzmetal首先描述的繼發於心肌缺血後出現的少見綜合征，幾乎完全都在靜息時發生，無體力勞動或情緒激動等誘因，常伴隨一過性ST段抬高，冠狀動脈造影證實了其提出的一過性冠狀動脈痙攣假說，稱之為Prinzmetal心絞痛或變異型心絞痛(variantanginapectoris)。如長時問冠狀動脈痙攣則致急性心肌梗死和惡性室性心律失常或猝死。變異型心絞痛患者的冠狀動脈痙攣可以誘導血液淤滯，使血管內纖維蛋白原轉化為纖維蛋白，血漿內纖維蛋白的濃度在24h內是波動的，其高峰發生在午夜和凌晨，這與患者的心肌缺血發作的頻度一致。吸煙是變異型心絞痛的重要危險因素。與慢性穩定型心絞痛相比，變異型心絞痛患者較年輕，除吸煙較多外，大多數患者無冠心病易患因素。常常伴有因心律失常所致的暈厥，變異型心絞痛發病時間集中在午夜至上午8點之間，動態心電圖發現，心電圖異常多發生在早上，儘管在臨床上可無心絞痛表現。變異型心絞痛多在靜息時發生，與勞力型心絞痛無關。其臨床表現並不與冠狀動脈的狹窄程度成正比。冠狀動脈痙攣可以用麥角新鹼激發。硝酸酯類藥物對變異型心絞痛的治療原理是通過直接擴張痙攣的冠狀動脈來改善心肌缺血，β受體阻滯劑對變異型心絞痛的療效有爭議，鈣離子拮抗劑是防止變異型心絞痛冠狀動脈痙攣的有效藥物，鈣離子拮抗劑和硝酸酯類藥物合用是治療變異型心絞痛的主要手段。緩釋硝苯地平對抑制變異型心絞痛患者的有癥狀或無癥狀的心肌缺血有很好的效果。哌唑嗪是選擇性α腎上腺素能受體阻滯劑，對治療變異型心絞痛有效。阿司匹林可能會加重變異型心絞痛的發作。變異型心絞痛患者如能度過急性發作的活動期，和起病後最初6個月內的心臟事件，則5年生存率較高(89％～97％)，但在急性活動期階段，20％的患者發生非致命的心肌梗死，多達10％的患者死亡。