佚名：滬上科學家找到「抑鬱分子」

06-20

　　近日，國際著名期刊《科學》刊登了中科院上海生科院神經所有關抑鬱症分子機制的新發現。審稿人分別評價稱，「這是一項非常令人信服、具有創新性的研究」；「這個研究主題具有足夠廣泛的意義，適合在《科學》雜誌上發表」。　　

　　當今社會，抑鬱症發病率日漸走高，成為影響人類生活最嚴重的精神疾病之一，但人們對於抑鬱症的成因一直沒有明確認識。學術界最新觀點認為，抑鬱症主要是大腦在響應外界刺激，比如感受壓力時，由於某些分子細胞水平的病理性變化，引發大腦特定環路的神經活動發生不良變化。　　

　　近年來，大腦中的「外側韁核(LHb)」部分，被認為是參與抑鬱症形成的關鍵腦區。神經影像學研究以及抑鬱症動物模型研究都表明，當大腦處於抑鬱狀態下，韁核腦區卻表現出過度活躍。這一現象背後的分子機制，對進一步認識和治療抑鬱症有著非常重要的意義。　　

　　在研究中，胡海嵐研究組的博士生李坤和周濤利用定量蛋白質分析，通過比較正常和抑鬱大鼠的韁核，發現了一種名為「βCaMKII」的蛋白分子，其分子表達水平在抑鬱大鼠身上明顯增多。而對天生抑鬱的模型動物給予抗抑鬱藥物，這些動物的抑鬱癥狀明顯改善，「βCaMKII」在外側韁核的含量也相應降低了。

　　為進一步明確這種「抑鬱分子」的表達水平與抑鬱癥狀的關係，研究組又通過基因操作，在外側韁核內「定向」調高「抑鬱分子」的表達水平，結果發現經歷這種基因操作的動物，都會產生典型的抑鬱癥狀。更有意思的是，當他們在天生抑鬱大鼠的外側韁核中特異性地調低「抑鬱分子」表達水平，各種先天的抑鬱癥狀也都明顯好轉。　　

　　專家認為，這項研究首次確定了「βCaMKII」分子是導致外側韁核過度興奮和抑鬱症發生的關鍵分子，揭示出新的抑鬱症發病機理。同時，「抑鬱分子」也成為抑鬱症基因治療的新型靶點，可進一步開發療法。