銀屑病性關節炎
男女發病之比為1∶1.04，發病年齡多在20～50歲，高峰在40歲。約5%的銀屑病病人發生銀屑病性關節炎，其中大多數病人先有銀屑病，5～10年後發生銀屑病關節炎，約1/5的病人先有關節炎而後發生銀屑病，約1/10的病人兩者同時出現。1/3病人可呈急性起病，伴低熱或中度發熱或高熱，乏力，食慾差等。
1.關節炎 分周圍性關節炎和強直性脊柱炎。
(1)周圍性關節炎：表現為急性痛風樣發作，大趾受累和尿酸升高，對秋水仙鹼治療反應良好。本病與痛風的鑒別點是關節積液中無雙折射性尿酸鹽結晶。另外，除大趾首先受累外，遠端和近端指(趾)間關節也是最常見的早期受累部位。其表現是從輕度單關節受累到廣泛性致殘性多關節炎不等。臨床上周圍性關節炎分5型：
①典型銀屑病關節炎型：主要累及遠端指(趾)間關節。此型較少見，一旦出現，就能提示本病診斷(圖3，4，5)。
②致殘性關節炎型：由於嚴重的指骨、掌骨或跖骨骨端溶骨變尖，並與遠端鄰近骨形成如同戴上筆套的鉛筆狀，或為蘑菇狀，常伴有骶髂關節炎。嚴重病例可發生關節強直和溶骨。
③對稱性關節炎型：各方面都與類風濕關節炎相似，多數病人血清類風濕因子陰性，少數類風濕因子可呈陽性。有人認為後者屬銀屑病和類風濕關節炎兩者並存。
④少關節炎型：是銀屑病關節炎中最常見的一種類型，佔70%以上。為非對稱性，通常累及個別近端和遠端指間關節和掌跖關節。此型尚可出現由於指間關節炎和個別手指或足趾屈肌腱鞘積液而造成的「臘腸指」，因此認為非對稱性少(單)關節受累，是銀屑病關節炎的最常見特徵性表現。
⑤周圍關節炎合併強直性脊柱炎型。除手、足小關節的典型改變之外，大關節如腕、膝、踝、肘和肩關節等發病也並不少見，這些大關節可單獨受累而無肢端小關節炎。大關節受累常出現關節腔積液、疼痛、觸痛或功能障礙。
(2)強直性脊柱炎：約佔銀屑病關節炎的40%，以累及脊柱為主，男性多見，男女之比約為6:1。HLA-B27基因型銀屑病病人，多數可在病程中出現強直性脊柱炎或骶髂關節炎。也稱銀屑病性脊柱炎，但不一定出現臨床癥狀。強直性脊柱炎可累及脊柱的任何部位,而以頸椎受累最為多見。也可不合併骶髂關節炎而直接累及脊柱的某一部位(圖6)。部分病人還可合併虹膜炎。
2.皮膚損害 臨床也分尋常型、膿皰型和紅皮病型。
(1)尋常型：尋常型大多急性起病，為臨床上最常見的皮損。初起一般為炎性紅色丘疹，從粟粒到綠豆大，以後逐漸擴大或融合成片狀，邊界清楚，周圍有炎性紅暈，基底浸潤明顯，表面覆蓋著多層銀白色乾燥鱗屑，輕輕刮除表面鱗屑，可露出一層淡紅色發亮的半透明薄膜，這就是表皮棘細胞層，稱之為薄膜現象。再刮除薄膜，即達到真皮乳頭層的頂部，此處毛細血管若被刮破，可出現小出血點，稱之為點狀出血現象(Auspitz現象)。白色鱗屑、發亮薄膜和點狀出血，是本型的特點。在病情發展進程中，皮損可表現為多種形態，如皮損為粟粒至綠豆大小的丘疹，呈點狀分布於全身者，稱點狀銀屑病；皮損不斷擴展而中心消退形成環狀，呈地圖狀者，稱地圖狀銀屑病；皮損分布呈帶狀或蜿蜒如蛇者，稱帶狀銀屑病；皮損數目較多，分布較廣，甚至波及全身者，稱泛發性銀屑病；皮損發生於頭皮、眼眉和耳部，並具有脂溢性皮炎特徵者，稱脂溢性皮炎樣銀屑病；皮損有糜爛和滲出，呈濕潤性濕疹狀，乾燥後形成深褐色鱗屑結痂，並重疊堆積如蠣殼者，稱蠣殼狀銀屑病；皮損有發展，為苔蘚樣改變，類似於扁平苔蘚者，稱扁平苔蘚樣銀屑病；皮損反覆發作，經多次治療後，皮損表現為肥厚性暗紅色鱗屑，少而薄，並互相融合成片，像慢性濕疹者，稱慢性肥厚性銀屑病；皮損表面形成扁平疣者，稱疣狀銀屑病。
皮損可發生於全身任何部位，但以頭皮和四肢伸側最多見，少數病人也可見於腋窩和腹股溝皺褶部，但在掌跖和黏膜處很少發生。皮損呈對稱性分布。也有的病人皮損僅限於某個部位，因而其臨床特徵也可不同。(圖7，8，9，10，11、12，13，14)。
約半數病人可出現指(趾)甲改變，常見甲板上有點狀陷凹，不平，失去光澤。有時可出現橫溝、縱嵴、渾濁、肥厚、表面粗糙的白甲。甲床改變為破裂出血，有紅斑片狀和角狀突起。甲下改變有角化過度、黃綠色碎片及指甲剝離等。
病程漫長，可持續數十年，甚至可遷延終身，易複發。大部分病人春夏季癥狀輕，而於冬季癥狀加重或複發，稱為冬季型銀屑病。另有少數病人則相反，夏季加重，冬季減輕或消失，稱為夏季型銀屑病。病程一般分三期：①進行期：新皮損不斷出現，舊皮損不斷擴大，鱗屑厚積，炎症明顯，周圍有炎性紅暈，瘙癢較著。在此期間，病人皮膚敏感性增強，如外傷、摩擦、注射和針刺正常皮膚後，常可在該處發生皮損，這種現象稱為「同型反應」(Kohner現象)。②靜止期：病情穩定於靜止階段，基本上無新皮損出現，但舊皮損也不消退。③消退期：炎性浸潤逐漸消退，鱗屑減少，皮疹縮小變平，周圍出現淺色紅暈，最後可殘留色素減退白斑，而達到臨床痊癒。但也可出現色素沉著。消退部位一般先從軀幹和上肢開始，頭部和下肢往往較頑固，常遷延不退。
(2)膿皰型、此型臨床上少見，又可分為泛發性和掌跖膿皰型兩個亞型。
①泛發性膿皰型起病急，可在數周內遍及全身，伴有高熱、關節及肌肉疼痛、全身不適等癥狀，白細胞增多。在銀屑病的基礎上，可出現密集、粟粒大小的淺表無菌膿腫，表面覆蓋有不典型鱗屑。皮疹以四肢屈側及皺褶部多見，常因摩擦而出現糜爛、滲出、結痂和膿痂。口腔頰部黏膜亦可出現成簇的小膿皰。指(趾)甲可萎縮、碎裂或松解，有的甲板肥厚、渾濁，甲板下有堆積成層的鱗屑，甲床也可出現小膿皰。病情緩解後可出現尋常性皮損。病程可達數月或更久，容易複發。
②掌跖膿皰型皮損僅限於手足部，多發生於掌跖，損害為對稱性紅斑。紅斑上有許多粟粒大小的膿皰，皰壁不易破裂，經一兩周後可自行乾涸，結褐色痂。痂脫落後可出現小片鱗屑，剝除鱗屑可出現小出血點。以後又可在鱗屑下出現成群的新膿皰，以致在同一紅斑上出現膿皰和結痂。皮損疼痛和瘙癢。本型亦可伴有低熱、頭痛、食慾減退及全身不適等癥狀，指(趾)甲變形、渾濁、肥厚和出現不規則嵴狀隆起。嚴重者的甲下可有膿液積聚。身體其他部位可同時見到銀屑病皮損。
③紅皮病型：是本病較少見的一種嚴重皮損，多見於成人，極少累及兒童。本型可因用刺激性強的藥物或長期大量使用糖皮質激素突然停葯而引起，也可由尋常型或膿皰型皮損演變而來，臨床表現為剝脫性皮炎。初起時原有皮損部位潮紅，迅速擴大，以後則全身皮膚呈瀰漫性紅色或暗紅色，炎性浸潤明顯，表面有大量麩皮樣鱗屑，並不斷脫落。發生於手足者，常有整片的角質剝脫。指(趾)甲渾濁、肥厚、變形或者剝脫。口腔咽部黏膜均充血發紅，並伴有畏寒、發熱、頭痛等全身癥狀。全身淋巴結可腫大。病情較頑固，常數月或數年不愈，即使治癒，也常複發。
3.其他表現銀屑病性關節炎出現的其他表現包括 不同程度的發熱，偶見淺表淋巴結腫大，有時可發生肌肉失用性消耗和特發性消耗，伸側肌腱積液，胃腸道澱粉樣變病，主動脈瓣關閉不全，肌病，舍格倫綜合征和眼部炎症性改變。本病還可與其他血清陰性的多關節炎相重疊。據報道，本病可與其他血清反應陰性的多關節炎疾病構成下列重疊綜合征：①銀屑病性關節炎-白塞病；②銀屑病性關節炎-瑞特綜合征；③銀屑病性關節炎-克羅恩病；④銀屑病性關節炎一潰瘍性結腸炎。
用藥治療 摺疊 編輯本段本病目前治療方法雖多，但大多數只能達到近期臨床效果，而不能制止複發。
1.一般治療 患者應適當休息，減輕勞動強度，避免過度疲勞和關節損傷。每天應對所有關節進行足夠的活動和鍛煉，以保持和增進關節功能
2.非激素類抗炎 這類藥物消炎作用較強，對消除炎症性疼痛效果顯著。目前，常用腸溶阿斯匹林、消炎痛(吲哚美辛)、炎痛喜康、氨糖美辛、酮基布洛芬、芬必得等。最近有消炎痛致使銀屑病皮損加重的報道，因此對該葯的使用尚有爭議。
3.抗腫瘤治療 這類藥物雖有一定療效，但有毒性反應，且停葯後易複發。所以並不是治療銀屑病的方向，在應用時要嚴格選擇適應證。用藥前和用藥期間，定期檢查肝、腎功能和白細胞計數。對銀屑病關節炎有效的藥物有：
⑴氨甲喋呤(MTX)：MTX主要作用於細胞周期的DNA合成期(S期)，給葯36小時後，全部銀屑病表皮細胞均受到抑制。
用藥方法，意見不一。有單劑量口服、肌肉注射或靜脈注射，每周用量為25～50mg;亦有每日口服2.5mg，連服5d，休息2d，再服5d，休息7d。Weinstein提供表皮細胞動力學原理，提出口服2.5～7.5mg，每12hl次，在6h內共服3次，以後每周以同樣方法給葯。
⑵丙亞胺(rozoxane,ICRF159)：本葯主要作用於有絲分裂前期(G2)的晚期和有絲分離(M)的早期。對銀屑病性關節炎的療效可能優於MTX。原有肝病的患者不宜用MTX或用藥後出現肝臟毒性反應者應停用本葯。Atherton等報道該葯能迅速抑制伴發的關節炎。主要副作用是中性粒細胞減少，可迅速發生，有時很嚴重，甚至可能致使。
用法：最初劑量為125mg，每日3次，每周2d。4～8周後根據白細胞計數，適當增加劑量，125mg或250mg，每日3次，每周2d，交替使用。對銀屑病性關節炎亦可每周給葯3d。
⑶淋巴細胞抑製劑 環孢菌素A，可抑制T淋巴細胞，主要是TH細胞，使HLA-DR抗原表達減少。
劑量和方法：一般每日5～12mg/kg，口服給葯。通常要求血漿中濃度不低於100ng/ml，在200ng/ml以上最有效，但高於400ng/ml易引起腎臟毒性反應，超過600ng/ml以上要出現神經系統毒性。本葯不可與酮康唑或左旋溶肉瘤素(melphalan)合用，以兔血漿濃度高而產生嚴重的副作用。
⑷重金屬製劑：對比研究顯示，重金屬劑對銀屑病性關節炎有較高的緩解作用，介至銀屑病性皮損無效。
常用亞胂酸鈉(soclium arsenite)又稱卡古地鈉。每日100mg，肌肉注射，10～20d一療程。
⑸抗症葯：氯喹(chloroquini phosphas)，對銀屑病的療效不定。有人報告對光感性和銀屑病性關節炎效果較好;亦有人報告在治療過程中可誘發銀屑病性和紅皮病，目前很少用。
⑹皮質類固醇激素：目前，一般不主張用此類藥物治療PA。有時僅用於其他藥物治療無效而病情又嚴重的患者。
4.外用藥 主要針對銀屑病皮損。常用藥物有：5%硫黃、5%～10%水楊酸、2%～10%煤焦油、0.1%～1%蒽林、1∶1萬～1∶2萬芥子氣、0.05%氨芥、10%～15%喜樹鹼、2%～5%驅蟲豆素、0.025%～0.1%維生素A酸等，配成軟膏、溶液或酊劑。
5.物理治療
⑴光化學療法：又稱補骨脂素長波紫外線療法。本療法對周圍型銀屑病性關節炎有效，但對中軸性關節炎無效。
治療方法：口服8-甲氧補骨脂素(8-MOP)0.6mg/kg，2h後進行UVA照射。採用稍低於最小紅斑量的治療劑量，每同2～3次。療程不宜過長，總累積量不宜超過500～600J/cm2。
⑵體外光化學法：最近Wilfer報告對銀屑病性關節炎有效。治療後血沉、疼痛、晨僵持續時間、握力、關節腫脹均有不同程度改善。
6.關節局部治療
⑴關節腔內、腔上囊內或腱鞘內用長效皮質類固醇激素注射治療：有一定療效。但反覆注射容易引起感染。
⑵手術治療：對部分已出現關節畸形和功能障礙的患者可採用關節成形術，以恢復關節功能。目前髖、膝修復術已獲成功。但在外科手術後關節僵硬仍是個尚未解決的問題，在銀屑病性關節炎中此類風濕性關節炎更為突出。
飲食保健 摺疊 編輯本段銀屑病關節炎吃哪些食物對身體好?
1)大豆製品
豆腐和豆豉等大豆製品通常會被擺放在健康食品貨架最顯眼的位置上。它們富含大豆異黃酮、維生素E和鈣，除了能保護心血管外，其強健骨骼的作用也可以跟牛奶相媲美。不少亞洲人都有乳糖不耐症，因此，豆漿就當之無愧地成為了牛奶的最佳替代品。
2)甜椒
一個綠色甜椒所含的維生素C是人體每日所需量的兩倍，而紅色和黃色甜椒所含的維生素C更多。此外，甜椒也是維生素B6和葉酸的極好來源，這些維生素可以有效緩解關節炎帶來的疼痛。甜椒需要隔絕氧氣、低溫保存。可以把甜椒和其他水果放在攪拌機中一起攪拌做成果蔬汁，還可以和其他蔬菜搭配製成可口的沙拉。
3)香蕉
香蕉是含鉀最豐富的水果，同時也是一種能治療關節炎的食品。香蕉中不僅含有豐富的維生素B6、葉酸和維生素C，而且還容易消化，是人們飲食中可溶性膳食纖維的主要來源。
香蕉容易過度成熟，因此把未成熟的香蕉放進避光的袋子中保存，可以延長它的保存期。另外，香蕉貯藏溫度不能過低，因此不適合放在冰箱里。成熟的香蕉可以做成飲料：取一根香蕉，一個獼猴桃，一些槳果，加入適量的牛奶和冰塊，放入攪拌機里攪拌幾分鐘，一杯營養豐富並能治療關節炎的飲料就做好了。
4)綠茶
這種溫和的收斂性茶含有非常豐富的抗氧化劑——茶多酚，研究顯示，綠茶可以有效緩解風濕性關節炎。在一項研究中，科學家誘導小鼠罹患關節炎之後再進行治療，結果顯示，綠茶可以使關節疼痛的發生比例減少50%。
沖綠茶時，時間過短，有益物質無法充分溶出;時間太長，茶則容易變苦。因此，用沸水沖泡3—5分鐘最為適宜。一些科學家還指出，袋泡茶可能比普通茶效果更好，因為茶葉被磨碎後，更有利於營養物質的溶出。
5)乳酪
所有品種的乳酪中都含有非常豐富的鈣質，對骨骼、肌肉和關節組織有良好的保護作用。此外，乳酪也是維生素B6和葉酸的重要來源。把硬乳酪切成片放入鍋中和菜一起燉，或者用軟乳酪來拌沙拉都是不錯的選擇。
預防護理 摺疊 編輯本段1.致殘分析
(1)本病多侵犯手、足的多個小關節及脊柱和骶髂關節。特徵為進行性關節旁侵蝕，以致骨質溶解，表現為關節紅腫、畸形、僵硬。
(2)可伴有肝、腎、心血管等臟器病變，影響患者的抗病能力，加重銀屑病樣損害。
(3)銀屑病病情頑固，常複發，患者易產生悲觀消極情緒，不利於本病的臨床治癒。
2.個人預防
(1)一級預防：
①去除各種可能的誘發因素，如防治扁桃體炎或上呼吸道感染，避免外傷和精神創傷、刺激、過度緊張等精神因素，保持良好的飲食習慣，忌食辛、辣刺激食物。
②加強身體鍛煉，提高機體免疫力。
③生活規律，保持舒暢的心情，注意衛生，預防皮膚感染。
④提高對銀屑病的認識，本病無傳染性，經積極治療可以緩解。
(2)二級預防：
①早期診斷：銀屑病關節炎的特徵是既有關節炎又有銀屑病，而且多數患者先有銀屑病。特別是約有80%的病人有指(趾)甲變形和損害，如甲下角質增生、甲板增厚、渾濁、失去光澤、血甲、表面高低不平等；而這種情況在單純銀屑病患者中僅有20%。對那些只有關節炎而無銀屑病史者，應仔細檢查頭皮及肘關節等伸側皮膚好發部位，是否有不易被發現的皮損存在，對本病早期診斷有意義。
②早期治療：本病為慢性反覆進行性、關節性疾病。病因不完全清楚。迄今為止，治療方法不少，但仍無滿意療法。因此應採取綜合療法，中西醫結合，發揮各自的長處，使病情得到早期有效控制。
A.內用藥物：如甲氨蝶呤，維生素A、E、C、D等，糖皮質激素，轉移因子，胸腺肽注射液(胸腺素)，抗生素等。
B.外用藥物：2%水楊酸軟膏，5%煤焦油軟膏等。
C.其他方法：①沐浴療法；②紫外線療法；③光化學療法。
D.中醫中藥辨證論治。
(3)三級預防
①注意皮膚清潔衛生，防止銀屑病複發感染。
②避免精神緊張，保持心情舒暢。
③避免感受風熱、熱毒及風寒的侵襲。
病理病因 摺疊 編輯本段
本病病因各家說法不一，其中主要有遺傳、感染、代謝障礙、內分泌影響、神經精神因素及免疫失調等學說。
1.遺傳因素 本病常有家庭聚集傾向，一級家屬患病率高達30%，單卵雙生子患病危險性為72%。國內報告有家族史者為10%～23.8%，國外報道為10%～80%，一般認為30%左右。本病是常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，但也有的認為是常染色體隱性遺傳或性聯遺傳。
2.感染因素
(1)病毒感染：有人曾對銀屑病伴有病毒感染的病人進行抗病毒治療，結果銀屑病關節炎病情也隨之緩解。
(2)鏈球菌感染：據報道，約6%的病人有咽部感染史及上呼吸道癥狀，而且其抗「O」滴定度亦增高。
(3)代謝障礙：有人認為，脂肪、蛋白質、糖三大物質代謝障礙對本病有致病作用，也有人認為這三大物質代謝異常是繼發現象，還有人認為本病與三大物質代謝障礙無關。
(4)內分泌功能障礙銀屑病與內分泌腺機能狀態的相關作用早已引起人們的重視。
(5)神經精神障礙：以往文獻經常報告精神因素與本病有關，如精神創傷有時可引起本病發作或使病情加重，並認為這是由於精神受刺激後血管運動神經張力升高所致。可是在前蘇聯衛國戰爭期間，精神受嚴重創傷者特別多，但未見本病發病率增高。
疾病診斷 摺疊 編輯本段在臨床中應注意與下列疾病相鑒別：
1.瑞特綜合征 二者的皮損、指甲改變頗為相似，但瑞特綜合征有尿道炎和結膜炎，男性病人多有前列腺炎。在累及關節方面，雖然二者都表現為非對稱性關節炎，但瑞特綜合征多累及下肢負重大關節，而本病多累及遠端或近端指間關節。瑞特綜合征起病前2周左右常有腹瀉或尿路感染史，銀屑病性關節炎則多有皮膚銀屑病史(表1)。
2.類風濕關節炎 二者不僅臨床表現相似，而且可以並存，應注意鑒別。若血清類風濕因子陽性。且效價很高或有皮下結節，多為類風濕關節炎。若先有皮膚損害，以後每次關節癥狀發作均與皮膚損害的出現有關，即應考慮為銀屑病性關節炎。
3.痛風 銀屑病活動期病人血尿酸常增高。其關節炎若表現為急性單關節或少關節滑膜炎，並有高尿酸血症時，易誤診為痛風。但痛風有典型的發作史，發作前病人常有過度疲勞、暴飲暴食、酗酒等誘因，並對秋水仙鹼治療有效。慢性反覆發作常有痛風石形成。
4.骨關節炎 不對稱性遠端指關節損害應與有Heberden結節的骨關節炎相鑒別。骨關節炎的特徵是骨質增生，無皮損，血沉正常，而銀屑病性關節炎有指端溶骨性損害，伴有皮損，X線呈典型「筆帽狀」改變，血沉正常。
檢查方法 摺疊 編輯本段實驗室檢查：
1.血常規及血沉在病情活動期，多有不同程度的白細胞增多。少數病程長、病情嚴重或重疊克羅恩病者，可有貧血和血沉增速。
2.尿常規重疊瑞特綜合征者可見有不同程度的尿道炎改變，但尿培養無細菌生長。前列腺液鏡檢可見炎性細胞。
3.生化學檢查 一般無改變，但與克羅恩病重疊者可有低鉀、低鈣和低蛋白血症。α2和γ球蛋白升高。
4.免疫學檢查 類風濕因子、LE細胞及抗核抗體均陰性。IgM在輕型病人降低，而在重症病人升高。2/3的病人IgA升高，1/3的病人同時有IgA、IgM升高。約2/3的病人HLA-B27為陽性。
其他輔助檢查：
X線檢查：本病最易累及遠側指(趾)間關節，以累及全部指(趾)間關節為多見，累及一兩個關節者少見。在病變早期，關節周圍軟組織腫脹，關節腔積液，關節間隙略增寬；以後隨著關節軟骨的破壞，指(趾)的遠側端指(趾)間關節間隙狹窄，關節邊緣有不規則破壞，但一般較輕微。晚期受累關節可發生半脫位或強直，遠端指關節可出現屈曲畸形。遠端指(趾)骨可呈叢狀膨大，但軟組織不增寬，無杵狀指。遠端指(趾)骨之基部由於附著的肌腱增厚而有不規則的骨質增生，並向兩旁形成骨刺突起而呈喇叭口狀膨大。有時在手足小關節的骨端，可出現邊緣清晰輪廓不整的蟲噬狀或小的穿鑿樣骨質缺損。骨幹邊緣有明顯骨質增生改變，新骨密度不均，邊緣不整，呈毛絮狀，與原來的骨幹分界不清。有時指(趾)之短管狀骨的骨端可因骨質吸收而變尖細，並與遠端鄰近骨形成如同戴上筆套的鉛筆狀，類似神經營養性改變。指(趾)骨可出現局限性骨質糜爛，但無普遍性骨質疏鬆症。有時在跟骨後上方可出現密度不均勻的骨質增生，與類風濕關節炎所見相似。腕關節受累時，除關節間隙變窄並有小囊狀孤立的蟲噬樣缺損外，尚可出現毛絮狀骨炎改變。有時在骶髂關節之髂骨側下1/3處可出現骨炎樣改變。
影像學特點的基本X線表現為關節周圍軟組織腫脹，關節間隙狹窄或增寬。關節邊緣和中央部骨侵蝕及骨質增生。關節蟲蝕狀破壞最易累及遠側指間關節及趾間關節；手足部指趾關節周圍軟組織腫脹，呈「臘腸狀」，關節破壞，關節間隙增寬及關節骨端明顯破壞，都易見於指(趾)間關節，晚期遠側手、足的指(趾)間關節可出現骨性強直。X線對本病診斷有重要價值。其主要徵象有：
1.手和足的小關節的骨性強直，指間關節破壞伴關節間隙增寬，末節指骨基底骨性增生及末節指骨吸收。
2.遠端指骨變尖和遠端指骨的骨性增生兩者兼有的變化，造成「帶帽鉛筆」樣畸形。遠端指間關節多處受累，末節指骨基部顯杯狀變形，中節指骨遠端變尖細，可致指間關節半脫位，骨質無明顯脫鈣，末節指骨遠端呈叢狀增生或吸收而變尖細。
3.長骨骨幹「絨毛狀」骨膜炎。
4.銀屑病HLA-B27陽性者亦可出現骶髂關節受累，常為單側，表現為關節面骨質破壞伴骨硬化，以髂骨側明顯，關節間隙可增寬亦可變窄。
5.伴有骨橋的不典型脊柱炎。
6.肌腱端增殖性新骨形成，尤其是骨盆和跟骨(圖15，16，17)。
併發症 摺疊 編輯本段本病可並發肌肉失用性消耗和特發性消耗，伸側肌腱積液，胃腸道澱粉樣變病，主動脈瓣關閉不全，肌病，舍格倫綜合征和眼部炎症性改變。還可與其他血清陰性的多關節炎相重疊。據報道，本病可與其他血清反應陰性的多關節炎疾病構成下列重疊綜合征：①銀屑病性關節炎-白塞病；②銀屑病性關節炎-瑞特綜合征；③銀屑病性關節炎-克羅恩病；④銀屑病性關節炎-潰瘍性結腸炎。也可引起致命的併發症，如嚴重感染、消化性潰瘍及穿孔等。
預後 摺疊 編輯本段本病病程漫長，可持續數十年，甚至可遷延終身，易複發。銀屑病患者預後一般較好。少數病人關節受累廣泛，皮損嚴重，致殘率高。急性病關節炎本身很少引起死亡，然而糖皮質激素和細胞毒藥物治療，可引起致命的併發症，如嚴重感染、消化性潰瘍及穿孔等。
發病機制 摺疊 編輯本段1.Henseler等建議將銀屑病分為2型 Ⅰ型為遺傳型(60%為常染色體顯性遺傳)，起病年齡輕，男性平均22歲，女性16歲。病程不規則，可為泛發性，HLA-CW6陽性率高達85%(相對危險性4.5)，此型50%患者其父或母患有銀屑病。Ⅱ型為散髮型，發病高峰年齡為60歲，15%患者與HLA-CW6相關(相對危險性為7.3)此型患者父母無本病。新近研究提示HLA與銀屑病關節炎的臨床類型有密切關係，如非對稱性周圍型關節炎與HLA-B38、B17、B13、CW6等有關，脊柱炎與B27或B39有關。另外還發現關節炎較早發生與HLA—DR4和DRW53相關，疾病嚴重性與DQW3相關，關節間隙變窄和侵蝕與HLA-A9和B5相關。
2.有人證實在棘細胞核內有嗜酸性包涵體，然而也有人否定此種包涵體的存在。雖然對病毒感染的致病作用似有一定依據，但至今尚未分離出引起本病的特異性病毒。幼兒患者常有急性扁桃體炎或上呼吸道感染史，經青黴素治療和摘除扁桃腺後癥狀緩解。這些都說明感染因素對本病有致病作用。
3.有人報告本病病人的皮損內缺乏兩種，與輔酶Ⅱ相結合的草醯乙酸脫氫酶，這兩種酶與皮膚的成熟和角化形成有關。還有人發現病人血液內乳酸脫氫酶和細胞色素氧化酶活性升高，琥珀酸脫氫酶下降。這些酶的改變還不能肯定為原發性或繼發性，但肯定它們對糖的代謝有影響。有研究發現，病人皮損內缺乏環磷酸腺苷。表皮的增殖和分裂是由於缺乏環磷酸腺苷所造成的。環磷酸腺苷還有激活磷酸化酶的作用，從而可影響糖的代謝。如果表皮內環磷酸腺苷的含量降低，其糖原含量即增多，表皮細胞有絲分裂增強，轉換率加快。正常表皮細胞轉換時間為4周，而銀屑病轉換時間可縮至3～4天，這說明皮損中環磷酸腺苷含量降低有一定致病作用。
4.Farber指出，約有1/3的病人在妊娠期銀屑病可以緩解，而分娩後病情又惡化。國內亦有人報告用妊娠尿治療本病取得較好療效。有些病人還可以出現垂體-腎上腺功能障礙。尿17-酮類固醇減少。臨床上用糖皮質激素治療，可以獲得較好的療效。
5.病理
(1)皮膚病理：根據皮損特徵，一般分為尋常型、膿皰型和紅皮病型。
①尋常型：表皮改變較早，在表皮層中有角質增生，主要為角化不全。角化不全細胞可結合成片狀，其間充有空氣而折光，故肉眼觀察為銀白色鱗屑。在靜止期，角化過度可能較角化不全更為顯著。在角化層或角化層下，有時可見由中性粒細胞組成的小膿腫，此系中性粒細胞由真皮乳頭層上端毛細血管向表面遊走所致，多見於早期損害中，很少見於陳舊性損害中。顆粒層變薄或消失，棘層增厚，伴有表皮突延長，末端常有增厚，有時可與鄰近的表皮突相連接。在乳頭頂部棘細胞層中可有明顯的細胞間隙水腫。在早期皮損中，可見中性粒細胞及淋巴細胞散在性存在於棘細胞層內。真皮上部毛細血管擴張迂曲，管壁輕度增厚，伴有間質輕度到中度炎性細胞浸潤。在陳舊的損害中，其浸潤是由淋巴細胞和漿細胞組成的。漿細胞浸潤以乳頭部最為顯著，乳頭部可向上伸長，並有水腫，常延長到表面角化層，其頂端的棘細胞層變薄，僅殘存有2～3層細胞。該處常無顆粒細胞，因此，較易刮破乳頭頂部的小血管而造成臨床上的點狀出血。由於表皮突延長和增寬，真皮乳頭也相應增長和變狹窄，而呈棒狀或指狀。
②膿皰型：其病理改變基本與尋常型相同，但角化層可見有較大的膿皰，皰內主要為中性粒細胞。棘細胞層增厚與棒狀乳頭變化均不明顯。真皮層炎性浸潤較嚴重，主要為淋巴細胞、組織細胞及少量中性粒細胞。
③紅皮病型：除有銀屑病的病理特徵外，其他變化均與皮炎相似，呈顯著角化不全，顆粒層變薄與消失，棘細胞層肥厚，表皮突延長，有明顯的細胞內外水腫，但不形成水皰。真皮上部水腫，血管擴張充血，血管周圍有淋巴細胞和中性粒細胞浸潤，有時可見嗜酸粒細胞。晚期浸潤多為淋巴細胞、組織細胞及漿細胞等。
(2)關節炎病理：基本與類風濕關節炎相似，但缺乏典型的類風濕血管翳。早期可有滑膜水腫和充血，以後滑膜細胞輕度增生，絨毛形成。滑膜血管周圍有淋巴細胞、漿細胞浸潤。病程長者成纖維細胞增生，滑膜發生纖維化。典型改變為指(趾)骨溶解，系骨膜非炎症性增生而使骨皮質間斷性喪失所致。同時可伴有成骨細胞活性增強而引起的輕度新骨形成，但整個過程，是與溶骨為主，並以足部跖趾關節改變為明顯。
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