傷口不癒合與飲酒有關嗎

跟酒的關係不大。影響傷口癒合的因素比較多。 傷口，可分類為「表淺的」(包括表皮層)或「全層的」(包括表皮、真皮及可能及於皮下組織、肌肉及骨骼層)。過去皮膚傷口癒合不被重視，是由於作用機制的不了解，一般來說，正常傷口癒合從新鮮傷口、癒合傷口到結疤的過程，約可分成三個階段:炎症和收縮反應階段、形成肉芽組織修復、組織重建形成瘢痕。尤其是收縮與炎症反應是非常重要的，收縮可避免損傷後過多出血，炎症反應的作用主要是保護機體，防止嚴重的合併症，如膿血症。在不可逆傷口癒合過程中收縮與炎症反應，對避免合併感染與疤痕產生是相當重要的。另外傷口邊緣收縮，也會促使傷口附近真皮層內的纖維母細胞開始活化複製，活化的纖維母細胞再移到傷口部位，並分泌出含有大量膠原蛋白的細胞外間質，進行組織修補作用。除此之外、一些細胞因子的參與如PDGF、EGF 等，對傷口癒合過程也是相當重要。 損傷時，在血管擴張5至10分鐘之後，血管收縮立即發生。血管擴張，導致上皮下腫脹的發紅(發炎)及血流停止。在之後的24至36小時，傷口細胞碎屑被清除，且上皮細胞開始移行。纖維蛋白也開始布滿傷口內(纖維組織母細胞增生Fibroblast proliferation)。傷口在之後的數個月，增強膠原分布(上皮形成、收縮、重塑)。 影響傷口癒合快慢的因素有: μ 年齡(特別是老年人，癒合速度會慢) μ 組織氧合作用及灌流不良 μ 傷口感染、污染、或系統性敗血症 μ 貧血(出血性及慢性) μ 營養狀況(營養不良/肥胖、缺乏維他命A或C、鋅、鐵或銅) μ 壓力(身體或心理的) μ 病史〔肝衰竭、血管性疾病、糖尿病、慢性阻塞性肺部疾病(COPD)、尿毒症、癌症、慢性酒精成癮、免疫抑制等〕 μ 藥物史(特別是類固醇(Steroids)類和激素類藥物影響癒合速度) μ 放射線、化學治療 μ 縫合、引流、異物、裹塞或敷料(潤濕療法更容易癒合) μ 病人對治療計劃之依順 μ 保養及飲食調養情況(煙、酒、辛辣食物等均影響癒合速度，傷口部位及血液循環情況、是否再度受力) μ 其它特殊情況 皮膚創傷的癒合障礙 組織創傷後的再生方式、癒合的時間和修復程度以及瘢痕大小等既與損傷的程度(創面大小及深度)和組織再生能力有關，也受到全身和局部條件的影響，某些有利因素和治療措施及多種生長因子雖然能夠促進創傷組織的再生修復，但是，另一些不利因素卻常常造成創傷的癒合障礙，甚至引起某些較嚴重併發症，其中尤以衰老、營養低下和感染的影響最為明顯。 (一) 引起創傷癒合障礙的因素 1. 全身因素 (1) 年齡老化:衰老是引起創傷癒合障礙的主要因素之一。老年人各組織細胞本身的再生能力已顯著減弱，加之血管老化導致血液供應減少。同時，隨著年齡的增長，組織的成纖維細胞的細胞周期明顯延長，致使癒合延遲、甚至不癒合，對傷口的機械性強化的過程也顯著遲緩。 (2) 營養低下:嚴重的蛋白質缺乏可使組織細胞再生不良或緩慢，尤其當含硫氨酸(如蛋氨酸)缺乏時，常導致傷口組織細胞生長障礙，肉芽組織形成不良，成纖維細胞無法成熟為纖維細胞，膠原纖維的合成減少。維生素缺乏的影響更大，如維生素C缺乏雖不影響成纖維細胞的再生，但使其合成膠原的功能發生障礙(包括脯氨酸的羥化障礙)，且影響其轉化為纖維細胞，使其瘢痕形成少，抗拉力強度弱;維生素A1 、B2和B6的缺乏則導致纖維化不良;全身和局部鋅含量降低也致癒合遲緩。〔注:局部營養供應不良是重要的原因。〕 (3) 用藥不當:大劑量腎上腺皮質激素能明顯抑制新生毛細血管的形成、成纖維細胞的增生及膠原合成，並加速膠原纖維的分解，致使癒合不良;青黴胺也有類似作用，並減弱其抗拉力強度，系因其能與膠原α-肽鏈上的醛基結合，干擾膠原分子內和分子間的交聯形成，致使膠原纖維失去穩定性，加速膠原纖維的分解吸收。 2. 局部因素 (1) 感染與異物:傷口感染十分多見，並易致化膿，據稱僅需100個細菌就足以造成皮下膿腫。感染後滲出物很多，可加大傷口局部張力，每致傷口哆開甚至破裂(包括正在癒合及已縫合的傷口)，尤其化膿菌產生的一些黴素及酶類可引起細胞壞死，膠原纖維和膠原溶解，從而加重組織損傷，防礙癒合。 (2) 局部血循環不良:良好的局部血液循環既保證所需的營養和氧，也有利於壞死物質的吸收、運輸和控制局部感染。反之，則影響組織細胞再生修復，延滯癒合，如見於下肢靜脈曲張或動脈粥樣硬化的患者。尤其當組織血液循環障礙時，其較低的氧分壓還容易促進厭氧菌生長(如梭形芽胞桿菌)，可致氣性壞疽、破傷風的發生。 (3) 神經支配受損:植物神經受損時可致局部血液供應發生障礙，影響組織細胞再生。麻風性皮膚潰瘍長期不愈，即系因神經受累所致。 (4) 照 射:任何各類的照射(包括γ線、X線、α線及β線、電子束等)均能直接造成難癒合性皮膚潰瘍，複合照射時也可妨礙其他原因引起的創面癒合，系因射線能損傷小血管，抑製成纖維細胞增生和膠原蛋白的合成分泌，並直接損傷各類細胞所致，最終阻止瘢痕形成。 皮膚創傷癒合障礙的種類 在皮膚創傷癒合過程中，可因不同的因素引起癒合障礙，導致多種併發症發生。 1. 傷口破裂:指正在癒合的傷口或原來已經外科手術縫合的傷口重新裂開。多見於衰老患者或傷口感染時，致使癒合延遲。 2. 肉芽腫形成:指傷口有不能被吸收的異物或壞死脂肪組織周圍形成的異物形肉芽腫或噬脂細胞肉芽腫。可致使一些患者的創傷癒合延緩。 3. 外傷形表皮樣囊腫:指在創傷過程中，皮膚表皮的部分生髮層(如基底細胞、深部棘細胞)被損傷帶入創傷的深部，在此可繼續生長而成為能產生角質的囊腫，並可導致慢性肉芽腫形炎症，防礙傷口的癒合。 4. 贅肉:指創傷癒合過程中，肉芽組織過度生長所形成的瘤樣贅生物。多見於皮膚(末梢血管擴張性肉芽腫)和牙齦(肉芽腫性牙齦瘤)。 5. 漿液瘤形成:指在創傷區組織內有較大的空腔，並在此腔隙內被血液、血清和淋巴所充滿形成「囊腫」。當血細胞崩解時，則液體呈淺黃色或黃褐色。此腔隙由纖維性結締組織細胞包圍和覆蓋(即纖維性「上皮」)，影響創傷的繼續癒合。 6. 瘢痕疙瘩形成:指在創傷癒合過程中出現的過度瘢痕形成。可分為兩類: (1)增生性瘢痕(hypertrophic scars，肥厚性瘢痕):系指增生過度的瘢痕形成僅局限於創傷的局部，在這種情況下，膠原的交聯過程發生障礙，只有少部分膠原纖維聚成纖維束。據稱如果將肥厚瘢痕的纖維方向旋轉90o (即Z字形成形術)，則過多的膠原在短時間內即被分解。 (2) 瘢痕疙瘩(keloid):系指增生過度的瘢痕形成超出創傷區並向周圍皮膚擴展。瘢痕疙瘩多見於胸部和四肢，有色人種(尤其黑色和黃色人種)較之白色人種更傾向於發生，其形成條件和發生機理尚未闡明，主要觀點有遺傳學說、內分泌學說、體質學說、神經營養障礙學說、血液循環障礙學說和人種學說。近來有學者認為具有局部結締組織形成障礙所致，因為此時的肌纖維母細胞(約佔真皮所有細胞成分的50%~75%)不能分化為纖維細胞並較長時間地增生，在此期間並發生了膠原纖維的交聯障礙，膠原纖維乃雜亂無章地沉積於組織內，並通過蛋白多糖成分的增多而粘合起來所致。其形態特徵時大量膠原束緻密排列，方向凌亂，每呈漩渦狀或曲線樣結構，伴有明顯的玻璃樣變性，小血管豐富，血供良好，缺乏皮膚附屬器結構，覆蓋於瘢痕疙瘩上的表皮大多萎縮，因而易於受損，推測這也可能是瘢痕疙瘩區常見的鱗狀上皮癌形成的原因之一。病灶內可見甚多嗜酸性粒子細胞，有學者認為嗜酸性細胞對於創區的改造具有重要的(或決定性的)膠原溶解作用。 7. 頑固性難癒合性皮膚潰瘍形成:指某些化學、物理、代謝障礙等因素所引起的反覆發作的頑固性皮膚潰瘍，尤其放射性皮膚潰瘍潛伏期可長達數年或十數年，甚至幾十年，其特點是反覆發作，經久不愈，伴有癌變。 8. 潰瘍癌變:指在創傷癒合過程中發生的癌變。如放射性皮膚潰瘍的癌變的發生率可達5%~28%。
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