一月一病：葯源性疾病及其診治原則

藥物是治療疾病的重要工具之一，但藥物也是主要的致病因素之一，能對患者造成損害、殘疾，甚至死亡。葯源性疾病古來有之，而且嚴重的藥害事件時有發生。例如，眾所周知的20世紀60年代初發生的反應停事件導致10000例海豹肢畸胎，其中5000例死亡；近年的嚴重藥害事件有拜斯亭引起的橫紋肌溶解使30例患者死亡，以及含馬兜鈴酸的中草藥如關木通引致急性腎功能衰竭，造成不少患者接受腎移植等。葯源性疾病現已成為主要疾病之一，在美國，它位於心臟病、癌症、肺病、中風之後，成為第5位導致死亡的疾病。據報道，美國醫院患者發生葯源性損害而死亡病例每年約為10萬。這一切說明，葯源性疾病已對人類健康構成威脅，成為一個全球性問題，引起人們廣泛關注。因此，為保障患者安全用藥，臨床醫務工作者應全面掌握葯源性疾病的臨床表現、診斷、鑒別診斷、治療及預防，以利於處理臨床發生的藥物性損害。 由於葯源性疾病是一門新的醫藥邊緣學科，大多數醫務工作者尚缺乏葯源性疾病的系統知識，故積極普及葯源性疾病的系統知識對醫務工作者和患者均有重大現實意義，它關係到患者的切身利益及醫務工作者的責任所在。本刊自2002年第2期開始，《專題講座》欄目將系統介紹常見的葯源性疾病知識，望對提高臨床安全用藥水平有所裨益。本文現僅就葯源性疾病及其診斷、防治的原則作一概述。 1 葯源性疾病的概念 葯源性疾病(drug-induced diseases，DID)又稱藥物性疾病，簡稱「藥物病」，為醫源性疾病(iatrogenic diseases)的主要組成部分，系指藥物用於預防、診斷、治療疾病過程中，因藥物本身的作用、藥物相互作用以及藥物的使用引致機體組織或器官發生功能性或器質性損害而出現各種臨床癥狀的異常狀態。據大量臨床觀察和研究資料證實，藥物可引起100多種葯源性疾病和／或綜合征，有的可以造成不可逆性損害，甚至死亡。 2 葯源性疾病的分類 葯源性疾病有幾種分類方法，但迄今為止尚無統一的分類方法與分類標準。本文將一些常用的分類方法簡述如下。 2．1 按病因分類 2．1．1 劑量相關的葯源性疾病 這類疾病為藥理作用增強所致，常和劑量有關，一般容易預測，發生率高(70％～80％)，病死率低。例如，抗凝血藥引起的出血，氨基糖苷類抗生素引致的耳聾。 2．1．2 劑量不相關的葯源性疾病 這類疾病與藥物劑量和正常藥理作用不相關，難預測，發生率低(20％～30％)，病死率高。例如，致敏患者應用青黴素等藥物會出現藥物變態反應，臨床表現為皮疹、血管性水腫、過敏性休克等；葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏者服用伯氨喹、磺胺、呋喃妥因等可引起溶血性貧血。 2．2 其他分類 2．2．1 接受損器官系統分類，如消化系統葯源性疾病，呼吸系統葯源性疾病，血液系統葯源性疾病等。 2．2．2 按發病的快慢和病程分類，可分為急性葯源性疾病和慢性葯源性疾病。 2．2．3 按病理改變分類，可分為功能性葯源性疾病和器質性葯源性疾病。 3 誘發葯源性疾病的因素 誘發葯源性疾病的因素有2大類，即患者因素、藥物因素。 3．1 患者因素 3．1．1 年齡年齡是誘發葯源性疾病的重要因素之一。 小兒特別是新生兒和嬰幼兒各系統器官功能不健全，肝臟對藥物的解毒作用及腎臟對藥物的排泄能力低下，肝酶系統及血腦屏障發育尚未完善，因而易發生藥物不良反應。例如，新生兒應用氯黴素後易出現灰嬰綜合征(grey syndrome)，表現為嘔吐、厭食、腹脹、面色蒼白、發紺、血管性虛脫，以及循環、呼吸衰竭等，這是由於新生兒肝酶發育不完善，葡萄糖醛酸的結合力差，以及腎臟排泄能力較低使氯黴素在體內蓄積所致。新生兒使用苯巴比妥類藥物時易發生中毒，這是因為藥物與蛋白結合率低，使遊離型藥物的血濃度過高所致。苯巴比妥在成人中的遊離型藥物血濃度為40％，而新生兒可高達60-65％，在伴有高膽紅素血症的新生兒中，血漿蛋白與藥物的結合能力更差。當遊離型藥物血濃度達70％以上時，即可出現中毒的表現。此外，新生兒體表面積相對較大，粘膜嫩，皮膚角化層薄，局部用藥過多或用藥時間過久易致毒性反應。例如，新生兒局部應用新黴素滴耳劑過多或過久可致耳聾。 老年人的ADR發生率較青年人高，且隨年齡增加而增加：51～60歲ADR發生率為14．4％，61～70歲為15．7％，71～80歲為18．3％，81歲以上為24％。老年人ADR發生率較高和多種因素有關。老年人肝腎功能減退，表現為腎小球濾過率和腎小管分泌能力降低、腎血流量明顯減少而影響體內藥物的排泄；以及肝血流量降低、肝葯酶活性減弱而致解毒能力下降；此外，老年人組織器官功能減退，靶器官對某些藥物作用的敏感性增高。例如，老年人與青年人地高辛的腎臟清除率分別為53與87ml／min，半衰期分別為73與53h，所以老年人地高辛中毒的發生率和病死率都較高，中毒的常見癥狀是低血鉀和心律失常。老年人應用普萘洛爾(propranolol)時，可因肝功能減退和血漿蛋白含量降低等原因，誘發該葯的不良反應，出現頭痛、眩暈、心動過緩、低血糖等反應。老年人應用慶大黴素時，由於腎功能減退，使該葯半衰期延長而致腎毒性和不可逆性聽覺和前庭功能損害。另外，老年人由於衰老和營養欠佳，也是疾病發生的高發年齡，成為用藥治療的主要群體。這些因素均促使ADR的發生率增高。 3．1．2 性別 一般而言，ADR的發生率女性高於男性。例如，保泰松引致的粒細胞減少及氯黴素引起的再生障礙性貧血，女性的發生率分別比男性高3倍和2倍。患慢性哮喘的患者服用阿斯匹林後發生過敏反應的人群中，男性佔39％，女性佔61％。 由於男女生理機能的不同，婦女在月經期和妊娠期對瀉藥及其它刺激性強烈的藥物敏感，有引起月經過多、流產及早產危害。據報道，妊娠婦女服用阿司匹林後，分娩時容易引起出血量增多現象。 3．1．3 遺傳 遺傳是個體差異的重要決定因素，遺傳基因差別造成人類對藥物反應的差異。例如，日本人和愛斯基摩人中有不少人是快乙醯化者，使用異煙肼易產生肝損害；而英國人和猶太人中慢乙醯化者達60～70％，這些人使用異煙肼易產生周圍神經炎。在葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)缺乏者中，非洲黑人主要是缺乏G-6-PD-A，在服用伯氨喹、磺胺等藥物出現溶血性貧血時，紅細胞的損害不太嚴重，而高加索人主要缺乏G-6-PD-B，使用上述藥物時，紅細胞的損害就比較嚴重。偽膽鹼酯酶有遺傳性缺陷的患者在用去極化型神經肌肉阻斷劑琥珀膽鹼時，不能及時分解琥珀膽鹼，從而產生長時間的肌肉鬆弛，可出現用藥後呼吸暫停，甚至長達數小時。 3．1．4 感應性 有些患者對藥物特別敏感，同等劑量的藥物可引起比一般患者更強烈的反應，稱之高敏性。例如，一般患者服用奎寧大於0．6g會出現頭痛、耳鳴、噁心、視力和聽力減退等反應，但敏感者服用奎寧小於0．3g即出現上述癥狀。此外，有少數過敏體質者或致敏患者對某些藥物產生一種特殊類型的過敏反應，該反應由免疫反應異常所致，稱之為藥物變態反應(drug allergy)。引起變態反應的常見藥物有抗菌藥物、解熱鎮痛抗炎葯、疫苗等。 3．1．5 疾病 疾病既能改變藥物的藥效學又能改變葯代動力學，從而誘發ADR。慢性肝、腎疾病的患者由於藥物在體內的代謝及清除速率降低，使藥物的血漿半衰期延長，血葯濃度增高，容易引起不良反應。例如，多粘菌素的神經系統毒性反應在腎功能正常者中的發生率為7％，而在腎功能不良者中可達80％。又如，地西泮(安定)在一般人中半衰期約為46．6h，在肝硬化者可達105．6h；肝硬化患者使用該葯後，很容易誘發肝性腦病。結腸潰瘍的患者服用磺胺脒後易引起中毒，這是因為潰瘍面使得藥物在結腸的吸收增加所致。對呼吸中樞功能障礙的患者應用巴比妥類藥物時，可致呼吸衰竭。 3．2 藥物因素 3．2．1 藥物本身的作用 藥物本身的不良作用可引起患者產生不期望的或有害的反應，造成損害。例如：鏈黴素的毒性作用(如耳毒性)可引起第八對顱神經損害，造成聽力減退或永久性耳聾。藥物的其它作用如過度作用、繼發作用、致畸作用等均可引起藥物性損害。 3．2．2 藥物相互作用 藥物相互作用包括藥物與藥物、藥物與食物、藥物與疾病的相互作用。 患者在接受治療時，通常不是用一種藥物，而是用多種藥物。多種藥物合用常會發生藥物與藥物的相互作用，包括有益相互作用和不良相互作用。藥物不良相互作用(adverse drug interactions)會造成藥物治療作用減弱，導致治療失敗；也會使毒副作用增加或治療作用過度增強而危害機體。隨著合併用藥的品種增加，不良反應的發生率也增加。據國外報道，當合併用藥物品種為2～5、6～10、11～15、16～20種時，不良反應的發生率分別為4％、12％、28％和54％。例如，阿斯匹林和紅霉素均有一定的耳毒性，單獨應用時毒性不顯著，但合用時則毒性增強，導致聽力減弱；又如，異煙肼引發肝炎的發生率為0．1％，但與利福平合用時，肝炎的發生率比單用時高10倍，這是由於利福平對異煙肼水解酶有誘導作用，促使異煙肼的代謝產物乙醯肼增加，而乙醯肼具有肝毒性。 藥物與食物相互作用而造成機體損害已日益受到關注。例如，苯乙肼(phenelzine)等單胺氧化酶抑製劑(MAOIs)與富含酪胺(tyramine)的食物如鱷梨、乳酪等同服時，由於MAOIs影響酪胺的代謝而造成蓄積，引起血壓升高，甚至出現高血壓危象。又如，特非那定(terfenadine)和葡萄柚計(grapefruit juice)同時服用，由於葡萄柚計為肝葯酶抑製劑，可使特非那定血濃度升高，引起嚴重的心律失常，甚至造成死亡。 在藥物使用過程中，為保障患者安全，應注意藥物與疾病的相互作用。例如，8腎上腺素受體阻斷劑普萘洛爾等對支氣管平滑肌的β受體有阻斷作用，能誘發或加重阻塞性肺病、哮喘等疾病。又如，鈣通道阻滯劑維拉帕米(verapamil)等對心臟的負性肌力、負性頻率作用能使充血性心力衰竭加重。 3．2．3 藥物製劑 製劑的安全性不僅和其主要成分有關，也與主要成分的分解產物和副產物，以及製劑中的溶劑、穩定劑、色素、賦形劑等有一定關聯。眾所周知，1937年美國發生的磺胺酏劑中毒事件是由於用二甘醇(diethylene glycol)代替乙醇作溶劑而造成107人死亡；在60年代，有人服用四環素膠囊後產生范康尼樣綜合征(Faconi-like syndrome)，出現噁心、嘔吐、蛋白尿、酸中毒等癥狀，系因四環素高溫貯存後的降解產物4-差向脫水四環素所致；此外，乙醯水楊酸原料中所含副產物乙醯水楊醯水楊酸和乙醯水楊酸酐可引起哮喘、蕁麻疹等變態反應；苯妥英鈉注射液靜注後出現的低血壓和其溶劑丙二醇有一定關聯；防腐劑如對羥基苯甲酸酯，色素如檸檬黃均可引起蕁麻疹等反應。 3．2．4 藥物的使用 除上述諸多因素外，葯源性疾病尚與藥物使用不當有關。用藥劑量過大，療程過長，滴注速度過快，用藥途徑錯誤，配伍不當，重複用藥，忽視用藥注意事項和禁忌證等均可誘發藥物性損害。例如，慶大黴素的神經肌肉阻滯作用與其血濃度有關，故中國藥典規定該藥用於肌注或靜滴，不得靜脈推注，如果直接靜脈推注則易引起呼吸抑制。又如，順鉑具有腎毒性，應用時患者需進行水化利尿，否則可引起急性腎功能哀竭。 4 葯源性疾病的診斷 葯源性疾病的診斷是一項複雜而困難的工作。它是研究葯源性疾病的關鍵，也是臨床用藥決策和對葯源性疾病進行處理的基礎。 4．1 葯源性疾病診斷的困難 葯源性疾病是誤診率較高的疾病之一。有人在對臨床各種疾病的誤診原因分析時發現，葯源性疾病的誤診病例佔4．05％。我們對CBM醫學文獻資料庫檢索的文獻分析，在誤診的病例報告文獻中，葯源性疾病的誤診文獻佔2．1％～6．4％。另據對葯源性疾病誤診率的調查，幾乎所有病例在發病初期，醫生均未認識到葯源性疾病的可能，其中因未問清用藥史及病史造成誤診者佔62．2％。多數誤診病例的誤診時間達1～3個月，最長者達8年之久。 造成誤診的主要原因是因為葯源性疾病的診斷困難。這首先是由於葯源性疾病的繼發性，也就是說是在一種或多種原發病治療的基礎上發生的。無論是患者敘述病史，還是醫生詢問病情，常常容易將藥物引起的損害誤認為是原有疾病的加重或併發症，因而造成病史的準確性和全面性欠缺，漏掉或忽略葯源性疾病最重要的診斷依據——用藥史。其次是由於葯源性疾病的非特異性。藥物幾乎可以損害全身各器官系統，其臨床表現大多數無特異性，病理損害與其它致病因子引起的病理改變類型基本相同。第3是臨床用藥的多樣性。總之既要繼續治療原有疾病又要從多種藥物中分辨出引起葯源性疾病的藥物是比較困難的。 4．2 葯源性疾病的診斷方法 4．2．1 追溯用藥史 在葯源性疾病的誤診病例中，有一半以上的患者的誤診原因是遺漏或忽略了患者的用藥史。因此，醫生在診斷疾病時，應經常想到藥物作為一種致病因子的可能性，認真仔細地詢問患者治療疾病的過程，了解其用藥史是葯源性疾病診斷的關鍵。 4．2．2 確定用藥時間或／和劑量與臨床癥狀發生的關係 從開始用藥到發生反應或造成疾病都有一定的時間，這一段時間叫做葯源性疾病的潛伏期。不同的葯源性疾病的潛伏期長短是不同的，例如青黴素過敏性休克可在用藥後的幾秒鐘至幾分鐘內發生，而藥物性肝損害多發生在用藥後的1個月左右。根據不同的葯源性疾病的潛伏期，確定用藥時間與臨床癥狀發生的關係密切與否是葯源性疾病診斷的重要依據之一。有些劑量相關的葯源性疾病在劑量增加後，發生反應或反應加重，減小劑量後反應減輕或消失。如果能確定這種藥物劑量與臨床反應輕重的關係，也同樣為診斷葯源性疾病提供了有力的依據。 4．2．3 詢問既往用藥史、藥物過敏史和家族史有時一種葯源性疾病在第1次發生時很難確定，在第2次用藥後，再次發生相同的癥狀時，才使醫生考慮到葯源性疾病的可能。另外，有些特異體質的患者常對多種藥物發生不良反應，甚至其家族中有多人發生相同的葯源性疾病。如果醫生在懷疑到某種葯源性疾病時，注意詢問患者既往使用同種或同類藥物是否發生同樣的臨床癥狀，以及藥物過敏史和家族史，則對確立葯源性疾病的診斷有很大的幫助。 4．2．4 排除藥物以外的因素 由於葯源性疾病是在一種或多種原發病治療的基礎上發生的，因此在診斷葯源性疾病時，要注意通過一定的診療方法除外原發疾病和其所致的併發症、繼發症，以及患者的營養狀況和環境因素造成的影響，才能確立葯源性疾病的診斷。 4．2．5 確定致病藥物在葯源性疾病診斷過程中，對聯合應用的多種藥物不能同時停用，以免延誤原發病的治療。因此，醫生還要根據藥物應用的先後順序、既往用藥狀況和相關的不良反應報導，確定哪種藥物或哪幾種藥物的相互作用引起的可能性最大，然後決定停用或改用其他藥物。並繼續觀察患者停葯後病情的變化。若停葯後癥狀緩解，也可作為葯源性疾病相關依據之一。 4．2．6 進行必要的實驗室檢查和相關的試驗 在葯源性疾病的診斷過程中，醫生應注意對患者進行以下兩個方面的實驗室檢查和相關試驗：①有助於葯源性疾病確診的檢查，如嗜酸性細胞計數、皮試、致敏藥物的免疫學檢查、血葯濃度的監測、藥物不良反應的激發試驗等。這些檢查為葯源性疾病的診斷提供了可靠的依據。②受損器官系統及其損害程度的檢查，如體格檢查、血液學和生化學檢查、器官系統的功能性檢查、心電圖、超聲波、X線等理化檢查。這些檢查為確定葯源性疾病的受損器官、嚴重程度提供了依據，同時也可指導進一步的治療。 4．2．7 進行流行病學調研有些葯源性疾病(尤以新葯所致)在單個病例發生時，很難得出正確的診斷，而是要依據許多病例報告，或經流行病學的調研後方能確定。例如，1例霍亂患者使用慶大黴素治療後發生了急性腎衰竭。霍亂疾病的本身由於大量失水，腎臟灌流量減少，即容易發生腎功能衰竭，因而無法確認與慶大黴素的治療有關。但經流行病學調研後發現，使用慶大黴素治療的患者腎衰竭的發生率比未使用慶大黴素治療者高5倍以上。結果表明，在腎臟灌流量減少的霍亂患者中使用慶大黴素治療可誘發霍亂患者的腎衰竭。 對葯源性疾病的診斷，很大程度上取決於醫生細心和認真的工作態度、豐富的臨床經驗和藥理學知識，以及對葯源性疾病的認識。在醫生診斷任何疾病時，不僅要尋找與某種疾病相符合的線索，還要尋找與某種疾病不相符合的線索，在順其線索追源的同時，要把葯源性疾病的診斷貫穿於所有疾病診斷的始終，認真詢問用藥史。這樣才能提高葯源性疾病的診斷率，減少漏診率。 5 葯源性疾病的治療 5．1 及時停葯，去除病因 及時停葯，去除病因是葯源性疾病最根本的治療措施，可達到釜底抽薪的治療目的。絕大多數輕型患者在停用相關藥物後疾病可以自愈或停止進展。如不停葯疾病可能惡化，甚至造成死亡。如果不能確定幾種藥物中哪一種是致病因子時，可按其藥物反應的規律，結合具體情況，逐個停用或改用其他藥物治療。在某些特殊的情況下，儘管致病藥物已經確定，但由於治療疾病的需要而不能停用時，醫生一定要權衡利弊，根據患者疾病的情況作出正確的選擇。 5．2 加強排泄，延緩吸收 對於一些與劑量相關的葯源性疾病的治療，臨床醫生可採用靜脈輸液、利尿、導瀉、洗胃、催吐、毒物吸附劑，以及血液透析等方法加速藥物的排泄，延緩和減少藥物的吸收。例如，磺胺葯、甘露醇引起的腎損害可通過輸液、利尿，疏通腎小管，促進藥物在腎小管中的排泄。 5．3 拮抗劑的應用 利用藥物的相互拮抗作用來降低藥理活性，減輕藥物不良反應。例如，魚精蛋白能與肝素結合，使後者失去抗凝活性，可用於肝素過量引起的出血。貝美格有中樞興奮作用，可用於巴比妥類及其他催眠藥引起的深昏迷。谷光甘肽能激活多種酶，促進藥物在體內的代謝，可用於治療藥物性肝炎等。 5．4 過敏反應的治療 5．4．1 過敏性休克的治療 過敏性休克的治療必須爭分奪秒，就地搶救，切忌延誤時機。發現患者休克後立即使患者平卧，抬高下肢，吸氧，開放靜脈通道，並注意保暖。腎上腺素是治療過敏性休克的首選藥物，具有興奮心臟、升高血壓、松馳支氣管平滑肌等作用，故可緩解過敏性休克的心跳微弱、血壓下降、呼吸困難等癥狀。一般皮下或肌注0．5～1．0mg。病情嚴重者可靜脈滴注腎上腺皮質激素，肌注非那根治療。發生心跳呼吸驟停者，立即按心肺復甦搶救治療。 5．4．2 抗過敏治療 可使用抗組織胺類藥物，如異丙嗪、撲爾敏、苯海拉明等。維生素C及葡萄糖酸鈣也有一定的抗過敏作用。腎上腺皮質激素既有抗過敏、抗休克作用，也有抗炎作用，可用於嚴重的過敏性葯源性疾病和藥物引起的自身免疫性疾病的治療。 5．5 對受損器官的治療 對藥物引起的各種器官系統損害的治療方法與其他病因引起的相應器官損害的治療方法相同。如葯源性高血壓在停葯後血壓仍高者，也與原發性高血壓症一樣根據患者血壓升高的狀況選用降壓藥物治療；藥物性肝損害的保肝治療與病毒性肝炎的治療相同；藥物性腎衰竭的透析指征與其他病因引起腎衰竭的透析指征相同等。 5．6 對症處理 對過敏性皮膚損害可對症局部用藥，緩解瘙癢的癥狀；對噁心、嘔吐等消化道反應可給予止吐劑治療；對藥物引起的發熱可用解熱鎮痛劑治療等。但要注意的是，有不少患者可能對多種藥物敏感，因此，在進一步治療和選擇藥物時，應盡量簡化治療措施，避免因同類藥物的重複使用，加重已經發生的葯源性疾病。 6 葯源性疾病的預防 6．1 重視葯源性疾病的危害性 近百年來已發生多起嚴重藥害事件，造成眾多患者致殘，致死。但葯源性疾病的危害性至今尚未被廣大醫務工作者充分認識。因此，有必要大力普及葯源性疾病的知識，使廣大醫務工作者重視和掌握葯源性疾病及其診斷和防治，以減少和防止葯源性疾病的發生，保障患者的安全用藥。 6．2 提高臨床安全用藥水平 葯源性疾病有些是可以避免的，有些是難避免的。但提高臨床安全用藥水平，並在用藥時注意以下幾點，無疑有助於減少和預防葯源性疾病的發生。 6．2．1 首先應了解患者的過敏史或藥物不良反應史，這對有過敏傾向和特異質的患者十分重要。 6．2．2 老年人病多，用藥品種也較多，醫師應提醒患者可能出現的不良反應，至於小兒，尤其新生兒，對藥物的反應不同於成人，其劑量應按體重或體表面積計算，用藥期間應加強觀察。 6．2．3 孕婦用藥應特別慎重，尤其是妊娠初期3個月應盡量避免使用藥物，若用藥不當有可能致畸。 6．2．4 由於一些藥物可經乳汁進入嬰兒體內而引起不良反應，故對哺乳婦女用藥應慎重選擇。 6．2．5 肝病和腎病患者，除選用對肝腎功能無不良影響的藥物外，還應適當減少劑量。 6．2．6 用藥要有明確的指征，對症用藥，切忌隨意用藥。 6．2．7 選用藥物時要權衡利弊，盡量做到個體化給葯，並要注意用法與用量。 6．2．8 用藥品種應合理，應避免不必要的聯合用藥，還應了解患者自用藥品的情況，以免發生藥物不良相互作用。 6．2．9 應用新葯時，必須掌握有關資料，慎重用藥，嚴密觀察。 6．2．10 應用對器官功能有損害的藥物時，須按規定檢查器官功能，如應用利福平、異煙肼時檢查肝功能，應用氨基糖苷類抗生素時檢查聽力、腎功能，應用氯黴素時檢查血象。 6．2．11 用藥過程中，應注意發現藥物不良反應的早期癥狀，以便及時停葯和處理，防止進一步發展。 6．2．12 應注意藥物的遲發反應(delayed effect)，這種反應常發生於用藥數月或數年後，如藥物的致癌、致畸作用。 6．3 加強藥物安全信息的收集和交流 藥物安全信息對保障臨床安全用藥具有十分重要的現實意義。醫療機構加強藥物安全信息工作，收集藥物安全信息，提高信息的質量和數量，加速信息的交流，將有效地指導臨床安全、合理用藥，預防葯源性疾病的發生，造福於民。