治癒癌症的曙光！
振奮人心的消息
2017年7月12日，美國食品藥品管理局的專家小組一致建議批准諾華公司的CAR-T藥物Tisagenlecleucel用於3至25歲的患者治療複發性B細胞急性淋巴細胞白血病（ALL）。Tisagenlecleucel使用了新技術CAR-T，即嵌合抗原受體T細胞免疫療法，利用身體自身的免疫細胞識別和攻擊惡性腫瘤細胞。在臨床試驗中，83%的化療複發或失敗的患者在輸注Tisagenlecleucel 後三個月達到完全或部分緩解。一年後，79% 的患者仍然活著，而化療失敗的ALL患者通常只有16%到30%的生存機會。
那麼CAR-T細胞免疫療法到底是什麼呢？為什麼它能夠徹底治癒癌症？在回答這些問題之前，我們有必要了解一下腫瘤細胞逃離免疫監視，從而惡性增殖的機制。
狡猾的腫瘤細胞：多種方式實現免疫逃逸
腫瘤細胞之所以出現，是因為正常細胞在某種條件下出現基因突變和致癌基因的過度表達。這些突變或致癌基因過度表達所產生的蛋白是免疫細胞賴以識別腫瘤細胞的基礎，即腫瘤細胞表面或內部會出現一些在同類正常細胞中看不到的新的抗原標誌。
由於這些異常抗原的存在，勢必被機體免疫系統所識別，並由此激發特異性免疫反應。理論上，免疫細胞可以隨時清除不正常的細胞，從而把腫瘤消滅於萌芽狀態，也即所謂的「免疫監視」。但事實上，免疫監視作用並不能完全避免惡性腫瘤的發生，而且腫瘤一旦產生後，會隨病情的發展，惡性程度逐漸增加，最終發生廣泛轉移。
2002年，美國腫瘤生物學家R.D. Schreiber提出了「腫瘤免疫編輯」理論試圖解釋這一現象。該理論指出，腫瘤細胞在機體內發生、發展是一個免疫系統與腫瘤細胞一系列相互作用的動態、複雜過程。在這個過程中，免疫系統在清除一些腫瘤細胞的同時，也對另一些腫瘤細胞的生物學特性（如腫瘤的抗原性）進行重塑，也即所謂的「免疫編輯」。被免疫輯過的腫瘤細胞對免疫攻擊的抵抗力越來越強，惡性程度越來越高，造成腫瘤細胞的惡性生長並擴散，直至最終摧毀機體的免疫系統。簡而言之：免疫系統不僅具有排除腫瘤細胞的能力，也可能被腫瘤細胞誤導反而促進腫瘤生長。
免疫編輯過程是一個多細胞、多生物活性物質參與的複雜過程，腫瘤細胞通過「免疫編輯「進而實現「免疫逃逸」的方法大體可分為免疫抑制、免疫耐受、免疫衰老。
第一類：免疫抑制
（1）分泌免疫抑制因子或激活免疫抑制細胞
研究發現，某些腫瘤細胞能通過自分泌或旁分泌形式（讓周圍的細胞分泌）分泌免疫抑制因子，如轉化生長因子β（TGF-β）、白細胞介素-6（IL-6）和前列腺素E（PGE2）等，能讓具備殺傷功力的免疫效應細胞凋亡，抑制人體對腫瘤細胞的殺傷力。
（2）直接誘導體內產生更多的免疫抑制性細胞圍繞在其周圍
某些腫瘤細胞能夠讓身體產生更多具有抑制免疫效應的細胞圍繞在其周圍，對其進行保護。以T細胞為例，它分為很多類，除了能夠殺死細胞的細胞毒性T細胞（殺傷性T細胞）外，還有調節T細胞。後者是一群具有負調節機體免疫反應的淋巴細胞，通常起著維持自身耐受和避免免疫反應過度損傷機體的重要作用，但也參與腫瘤細胞逃避機體免疫監視和慢性感染。
（3）使骨髓來源的抑制性細胞（MDSCs）在外周進一步活化，抑制免疫效應細胞
骨髓來源的抑制性細胞（Myeloid-derived suppressor cells，MDSCs）是骨髓來源的一群異質性細胞，是樹突狀細胞（dendritic cells，DCs）、巨噬細胞等的前體，具有顯著抑制免疫細胞應答的能力。
（4）釋放特定細胞因子使巨噬細胞成為幫凶
有些腫瘤細胞還能釋放特定的細胞因子讓原本來消滅它們的巨噬細胞變成了它們的馬仔，反而進攻原來的友軍。近日，浙江大學生命科學研究院，趙斌課題組發現，肝腫瘤細胞通過分泌一種特定細胞因子吸引巨噬細胞成為自己的「幫凶」，從而存活下來。研究人員介紹，巨噬細胞是人體內一種重要的免疫細胞，該細胞會定向識別并吞噬病原體，但在單個體細胞初期癌變的階段，巨噬細胞卻能夠抑制其他免疫細胞，從而使腫瘤細胞成功逃過免疫監視，避免被清除。具有識別和對抗腫瘤細胞功能的免疫細胞『繳械投降』，是腫瘤細胞得以進一步發展的重要原因。在肝癌發生的起始階段，課題組觀察到了這種現象並找到了原因。
第二類：免疫耐受
（1）腫瘤抗原不表達、免疫原性減弱、被封閉
正常細胞和腫瘤細胞表面抗原是有差異的，人體免疫系統時刻根據這些差異在進行甑別、消滅非正常細胞。然而，腫瘤細胞可通過以下途徑，影響這一機制：
腫瘤細胞可抑制自身產生抗原的能力。在多數腫瘤中，主要組織相容性複合體（MHC-I）類分子表達明顯減少或丟失，致使細胞毒性T淋巴細胞對腫瘤細胞上的抗原不能識別，由於腫瘤細胞缺乏激發人體免疫系統所必需的成分，特別是那些維持某種腫瘤惡性表型腫瘤特異抗原的缺乏，從而腫瘤細胞得以逃避人體的免疫攻擊。
腫瘤細胞表面的抗原逐漸減少或丟失。人體對腫瘤抗原的免疫應答導致腫瘤細胞表面抗原減少或丟失，從而導致腫瘤細胞不被免疫系統識別，這種現象稱為「抗原調變」。
將抗原藏起來。腫瘤細胞為了躲避免疫系統的攻擊，將自己有別於正常細胞的表面抗原覆蓋起來，稱為「抗原覆蓋」。所謂「抗原覆蓋」是指腫瘤細胞表面抗原可能被某些物質所覆蓋，如腫瘤細胞可表達高水平的唾液粘多糖或表達腫瘤激活的凝聚系統，這兩種成分均可覆蓋腫瘤抗原，因而不能被人體淋巴細胞所識別，因此不能有效地被殺傷腫瘤細胞。腫瘤細胞可激活凝血系統，導致纖維蛋白的產生，隱身於纖維繭中「作繭自保」。腫瘤抗原可以經過糖基化等方式隱藏，這一過程稱為「抗原遮蔽」。
讓抗原與不觸發免疫反應的抗體結合，將抗原保護起來。抗腫瘤抗體與腫瘤細胞表面的抗原結合，但未能激發免疫應答，反而對腫瘤細胞起到了「保護傘」的作用，即通常所說的「封閉抗體」。
分泌抑制抗原提呈細胞的免疫抑制因子。抗原提呈是指抗原被抗原提呈細胞攝取、加工後以免疫性肽的形式呈現於提呈細胞表面，最終被免疫活性細胞識別的過程。抗原提呈過程是免疫反應的起始階段，它發動免疫應答過程。樹突狀細胞（DC細胞）是機體最主要、抗原提呈能力最強的細胞。腫瘤細胞可分泌免疫抑制因子，阻滯DC細胞分化成熟，使DC加工、提呈抗原能力下降，進而幫助腫瘤細胞實現免疫逃逸。
（2）粘附分子及共刺激分子的缺乏
粘附分子是介導細胞或細胞間相互接觸和結合的分子的統稱，位於細胞表面或細胞基質中的糖蛋白，並以受體和配體結合的形式發揮作用。粘附分子使細胞與細胞間，細胞與基質間發生粘附，參與細胞的識別，活化和信號傳導，細胞增值與分化，細胞的伸展與運動，使免疫應答，炎症發生，凝血，腫瘤轉移，創傷癒合等一系列重要生理和病理過程的分子基礎。粘附分子在腫瘤逃逸免疫攻擊方面亦具有一定的作用。如某些粘附分子表達異常可使腫瘤細胞逃避T細胞的免疫監視。
共刺激分子（co-stimulatory molecule)是為T（或B）細胞完全活化提供共刺激信號的細胞表面分子及其配體。免疫反應需要多種細胞的參與，共刺激信號的缺失會導致必要種類免疫細胞缺位，影響免疫反應。
第三類：免疫衰老
免疫效應細胞的減少及免疫耐受信號通路被激活；
隨著年齡的增長，機體免疫系統抗腫瘤免疫應答能力逐漸下降；
免疫衰老將影響患者免疫治療的療效。
如何逆轉腫瘤細胞的免疫逃逸？
以上種種方式，使得腫瘤細胞能夠避開T細胞的巡查、使T細胞的殺傷效果變得不那麼有效、T細胞的增殖性降低、甚至無法識別出這些腫瘤細胞。最終導致腫瘤細胞大規模增殖。要逆轉腫瘤細胞的免疫逃逸，需要從以下三個方面入手：
重啟免疫殺傷效應；
打破免疫耐受；
延緩免疫衰老。
目前臨床上主要有五種類方法實現上述目的，也是目前癌症治療最前沿的領域：
（1）應用細胞因子
細胞因子使由免疫細胞（如單核/巨噬細胞、T細胞、B細胞、NK細胞等）和某些非免疫細胞（內皮細胞、表皮細胞、纖維母細胞等）經刺激而合成、分泌的一類具有廣泛生物學活性的小分子蛋白質。它能夠調節細胞生長、分化，調控免疫應答、參與腫瘤消長等功能。
由於腫瘤細胞分泌的免疫抑制因子的作用，效應T細胞、B細胞、NK細胞、巨噬細胞等這些能夠殺滅腫瘤細胞的免疫細胞活性大大降低。注射細胞因子可重啟這些細胞的活性，從而起到免疫調節作用。
目前臨床上常用的細胞因子包括：
干擾素（INF-α，INF-β，INF-γ）；
白介素（IL-2、IL-4、IL-7、IL-12等）；
造血刺激因子（EPO、TPO、G-CSF、GM-CSF、IL-11、IL-3等）
腫瘤壞死因子（TNF-α）；
修復因子（GM1、EFG、BFGF等）。
（2）應用生物反應調節劑
生物反應調節劑是一類具有廣泛生物活性和抗腫瘤活性的生物製劑，既包括一大類天然產生的生物物質，有包括能改變體內素質和腫瘤平衡狀態的方法和手段。
（3）應用單克隆抗體（單抗）
單克隆抗體是利用單克隆技術生產的高度均一、僅針對某一特定抗原表位的抗體。單克隆技術即採用雜交瘤技術，雜交瘤細胞既具備分泌所需抗體的功能，又具備癌細胞無限增值的能力。
研發具有免疫調節功能單克隆抗體，是癌症免疫療法的新思路，這類抗體可激活體內的免疫效應細胞，增強其對腫瘤細胞的殺傷效應。單克隆抗體類生物製劑的靶標既可以是免疫細胞，也可以是腫瘤細胞，後者是癌症靶向療法的主要手段。
【例】以抗CTLA-4單克隆抗體為例。CTLA-4是一種白細胞分化抗原，是T細胞上的一種跨膜受體。在未成熟的效應T細胞表面，CTLA-4抗原表達水平很低，當該細胞接受到腫瘤細胞分泌的較強的、持久的抑制信號後，CTLA-4會聚集到效應T細胞的表面，與CD28（另一種分子）相結合，影響該效應T細胞（抗原）受體信號傳導，從而抑制T細胞活化、成熟。同時，CTLA-4可激活免疫抑制性細胞的活性。這一此消彼長的過程，導致機體對腫瘤細胞出現免疫抑制。研究顯示，抗CTLA-4單克隆抗體能夠抑制T細胞中的CTLA-4信號傳導，逆轉CTLA-4對效應T細胞的抑制，同時也可阻斷CTLA-4對免疫抑制細胞的激活。
（4）過繼性細胞免疫療法的應用
分離獲取患者自身的免疫細胞，在細胞因子或其他條件的誘導下，大量擴增出具有高度抗腫瘤活性的免疫細胞，再回輸到患者體內。CAR-T細胞療法屬於這一類。
（5）癌症相關疫苗的應用（DC疫苗的應用）
DC細胞是人體內最主要的抗原提呈細胞，在機體低於惡性腫瘤和傳染性疾病中發揮著重要作用。DC細胞攝取腫瘤細胞的抗原並加工後，提呈給T細胞受體（TCR），使T細胞被激活，分泌大量的IL-2、IL-12、穿孔素和顆粒酶，增強其他免疫細胞如CTL、NK細胞對靶細胞的溶解作用。
臨床上，提取DC細胞，體外經各種免疫調節劑的激活和/或用各種形式抗原修飾DC（腫瘤抗原肽、細胞性抗原、DNA或RNA等），然後回輸體內，激活T細胞，產生強大的抗腫瘤免疫反應，從而解決因腫瘤釋放出抑制因子而導致DC細胞出現功能缺陷造成的腫瘤免疫逃逸。
CAR-T細胞療法是什麼？
文章開頭提到的CAR-T細胞療法屬於上文中的第四類逆轉腫瘤免疫逃逸的方法，即過繼性細胞免疫療法。
CAR-T，英文全稱為Chimeric Antigen Receptor T-Cell Immunotherapy，即嵌合抗原受體T細胞免疫療法。治療開始時，醫護人員會將取自患者自己的T細胞改造成為能夠識別腫瘤細胞抗原並攻擊腫瘤細胞的戰士，再會輸回體內對腫瘤細胞進行絞殺。
T淋巴細胞是腫瘤細胞的天敵，在腫瘤免疫應答中起主要作用，對腫瘤細胞有極強的殺傷作用。但是，使用內源性T細胞進行腫瘤免疫治療時，靶抗原需經過加工處理後才能和靶細胞表面的主要組織相容性複合物(main histocompatibility complex，MHC)作用，也即「MHC限制性」。然而，腫瘤免疫編輯的過程會使MHC在腫瘤細胞表面表達下降，破壞抗原加工過程，降低肽段免疫原性。這樣長期形成的免疫逃逸機制，能使腫瘤細胞成功躲避T細胞攻擊，腫瘤快速增殖。此外，人體內腫瘤特異性的T細胞數量較少，並且由於大多數腫瘤細胞不斷表達自體抗原，使得靶向這些抗原的T細胞通過免疫耐受機制被中和或移除，數量進一步減少。因此，包括細胞因子誘導的殺傷細胞在內的T細胞過繼性免疫治療雖然在部分腫瘤的治療中取得了一定的效果，但在大多數腫瘤中療效尚不能令人滿意。
研究人員通過將可識別腫瘤相關抗原(tumor-associated antigen，TAA，一些腫瘤細胞表面糖蛋白或糖脂成分，它們在正常細胞上有微量表達，但在腫瘤細胞表達明顯增高。)的單鏈抗體scFv和胞內信號域「免疫受體酪氨酸活化基序(immunoreceptor tyrosine-based activation motifs, ITAM,通常為CD3ζ或FcεRIγ)」在體外進行基因重組，生成重組質粒，再在體外通過轉染技術轉染到患者的T細胞，使患者T細胞表達腫瘤抗原受體。轉染後經過純化和大規模擴增後的T細胞，也即CAR-T細胞，可以特異性地識別腫瘤相關抗原，使效應T細胞的靶向性、殺傷活性和持久性較常規應用的免疫細胞大幅提高，並可克服腫瘤局部免疫抑制微環境，從而打破宿主免疫耐受狀態，殺滅腫瘤細胞。
CAR-T細胞療法實施步驟
CAR-T細胞療法通常有如下幾個步驟：
（1）分離
從癌症病人身上分離免疫T細胞。
（2）修飾
用基因工程技術給T細胞加入一個能識別腫瘤細胞並且同時激活T細胞的嵌合抗體，也即製備CAR-T細胞。此過程通常藉助病毒來實現，它們能夠在T細胞的DNA上嵌入能夠表達出此種抗原蛋白質的基因。這使得經過改造的T細胞能夠識別具有此種抗原的腫瘤細胞。
（3）擴增
體外培養，大量擴增CAR-T細胞。一般一個病人需要幾十億，乃至上百億個CAR-T細胞（體型越大，需要細胞越多）。將經過改造的T細胞（CAR-T細胞）放在實驗室中培養2個星期左右時間，以便產生數十億個同樣的細胞。然後將這些細胞冷凍保存並送往患者所在的醫院。在接受CAR-T細胞之前，患者需要通過化療殺死體內的一些白細胞，以便身體更好的接受CAR-T細胞。
（4）回輸
把擴增好的CAR-T細胞回輸到病人體內。最後，將CAR-T細胞注入患者體內。它們會在患者體內繼續繁殖、尋找需要攻擊的腫瘤細胞。注射療程結束後，CAR-T細胞依然會存在於患者體內繼續提供保護。
（5）監控
嚴密監護病人，尤其是控制前幾天身體的劇烈反應。
CAR-T療法能否治癒更常見的肺癌、肝癌、胃癌等實體腫瘤？
CAR-T細胞療法在血液系統惡性腫瘤的成功，如複發性B細胞急性淋巴細胞白血病，很大程度上取決於代碼為CD19的腫瘤抗原只在B細胞上表達。因此經過改造、可識別這一抗原的CAR-T細胞可在不損傷其他細胞的前提下，高效、精準地殺滅癌變的B細胞。
然而，在臨床上大多數是實體腫瘤，如肺癌、乳腺癌或結腸癌，但目前CAR-T細胞在治療實體腫瘤上並未獲得與血液系統腫瘤相似的成功。事實上，很多應用CAR-T細胞療法治療實體腫瘤的方法都失敗了，且毒副作用很嚴重，主要有以下原因：
實體腫瘤細胞常會出現多個癌抗原，尤其是原發性和轉移性腫瘤之間存在差異，不同於通常具有同質性抗原的血液系統癌症。因此實體腫瘤細胞上的靶向抗原通常不像血液系統腫瘤細胞那樣具有高度的唯一性，無法製備出能夠精準殺滅實體腫瘤的CAR-T細胞。
實體腫瘤在慢性發展過程中，能夠在其內部構成一個影響CAR-T細胞發揮作用的微環境。這些微環境通常是氧化應激、缺乏營養、酸性PH值、含氧量低，不利於CAR-T細胞發揮功效。此外，裡面還有浸潤性的調節性T細胞（Treg細胞）、腫瘤相關巨噬細胞、PD-1高表達以及抑制性細胞因子（比如白介素10、TGFb），從而將腫瘤保護得非常嚴密。靜脈回輸CAR-T細胞後，T細胞很難歸巢到腫瘤位置，因此治療效果較差。
截止2017年，約超過50種針對實體腫瘤的CAR-T細胞臨床實驗正在研究過程中，但這些大多數都處於早期階段。一些針對實體腫瘤的CAR-T細胞和相關的抗原包括：
具有癌抗原GD2的神經母細胞瘤、轉移性黑色素瘤和骨肉瘤；
具有癌抗原EGFR的肺癌、大腸癌、卵巢癌、胰腺癌；
具有癌抗原HER2的乳腺癌、卵巢癌、肺癌、胰腺癌、晚期肉瘤；
具有癌抗原GPC3的肝癌、肺部鱗狀細胞癌；
具有癌抗原IL-13Rα2 或者EGFRvIII的膠質母細胞瘤。
CAR-T細胞療法「歷史悠久」
儘管CAR-T細胞療法依然存在很多問題待研究，但是在過去的20多年，它有了長足的進步。歷史上第一個CAR-T細胞療法的試驗出現在1996年，用來針對卵巢癌，但獲得的成功十分有限。但是，堅持不懈的科研人員如今已經對此療法進行很多重大改進，將其開發成為定製化、有針對性的免疫療法。基於此項技術，目前已經在下列領域取得腫大突破：
已研發出能夠治療轉移性前列腺癌的癌症疫苗sipuleucel-T (Provenge) ；
已研發出能夠治療肺小細胞肺癌、黑色素瘤等其他惡性腫瘤的免疫檢查點抑製劑pembrolizumab(Keytruda) 和nivolumab (Opdivo)；
針對瀰漫性大B細胞淋巴瘤、原發性縱膈B細胞淋巴瘤的CAR-T項目axicabtagene ciloleucel（KTE-C19）已正在臨床應用之中；
針對實體腫瘤正在研究之中的T細胞受體改造型工程T細胞。
CAR-T細胞療法的複雜性
將CAR-T細胞療法當作常規癌症療法是相關製造企業將會面臨巨大挑戰：
需要維持高標準的CAR-T細胞生產設施；
需要持續監控在治療時異常虛弱的患者；
需要冰凍並低溫將改造過的T細胞運輸至患者所在的醫療結構；
需要對相關醫護人員進行深度培訓。
生產如此定製化的產品很難規模化，因此成本很難降下來。然而，研究者們正在研究通用性CAR-T細胞以期待能夠降低成本，更重要的是，向那些其他治療方案無效的患者及時送去治癒的希望。
CAR-T細胞療法的花費問題
CAR-T細胞療法必須完全定製化且極其複雜的製造過程使得該療法的費用將會十分高昂。儘管此療法的成本尚不得而知，但是一些專家估算它可能會花費上百萬美元，可與異體幹細胞移植的費用相當。根據美國癌症協會的統計，幹細胞移植的費用在3.5萬美元至80萬美元之間，而異體幹細胞移植的費用要比此費用更高。
特殊的專業設施以及專業的護理人員，應對注射時候的嚴重不良反應都會使CAR-T細胞療法的成本更高。不過，由於此療法在難治性白血病和淋巴瘤上的巨大成功，它可能會被廣泛應用，從而降低成本。
CAR-T細胞療法會有哪些副作用？
（1）細胞因子釋放綜合征（CRS，也即細胞因子風暴）
這是CAR-T 技術在臨床應用中一個最主要的不良反應，由於T細胞的大量增殖引起的細胞因子釋放，引起機體出現發熱或發燒，肌痛，低血壓，呼吸衰竭等癥狀，嚴重時有生命危險。而針對CAR-T 細胞回輸引起的細胞因子風暴，臨床上利用IL-6受體拮抗藥物tocilizumab能夠緩解。同時有研究小組也觀察到細胞因子風暴也與疾病進展程度或者腫瘤負荷有相關性，在高疾病負荷的患者體內，有較高的細胞因子釋放。這意味著將CAR-T應用於疾病早期患者身上，在疾病惡化之前使用CAR-T來殺滅腫瘤，發生嚴重CRS風險將大大降低。
（2）靶向/脫靶毒性（on-target/off-tumor）
由於CAR-T抗原的靶向性非常強，當腫瘤細胞和正常細胞含有相同抗原時，CAR-T細胞無法區分，從而對表達相應抗原的腫瘤細胞和正常細胞都具有攻擊性。如針對CD19的CAR-T細胞治療，會導致B細胞發育不良，靶向Her-2的CAR-T細胞治療以及靶向MAGE-A3的TCR-T，都能導致腫瘤部位以外的其他組織或器官遭受攻擊，例如產生心肺系統毒性。因此必須選擇合適的腫瘤特異性抗原合成CAR-T，從而在攻擊腫瘤細胞的同時能夠區分正常細胞免受攻擊。也就是說， CAR-T細胞特異性必須要滿足既能殺傷腫瘤細胞，又要避免對正常細胞的攻擊。這意味著CAR-T療法的研發必須是精準的、特異的，粗放的研發方式只會帶來風險。
（3）神經毒性
CAR-T治療白血病會引起神經系統癥狀，這是一個預期之外且目前尚不清楚的現象。有幾個研究小組報道，這些癥狀具有多樣性但可自行消退，如譫妄、語言障礙、運動障礙、緘默症和癲癇發作。雖然與全身CRS的發生有些時間上的關聯，當然也與CAR-T存在於腦脊液中相關，但是使用tocilizumab這些癥狀不會有改變。這些癥狀的機制與靶組織仍有待確認。
【科普福利】致癌基因是怎麼回事？
所有癌症都有遺傳基礎，這些遺傳因素可偶爾出現，也可遺傳給下一代。影響癌症形成的基因有三類：
原癌基因：正常情況下，這些基因可控制細胞的分化和生長，一旦這些基因出現DNA變異，則會導致細胞異常生長和存活。
抑癌基因：正常情況下，這些基因控制著細胞的生長和分裂。一旦這些基因出現變異，則會導致細胞轉化為惡性腫瘤。
DNA修復基因：這些基因負責修復細胞中受損的DNA組織。但是，一旦這些基因出現變異，那麼細胞DNA中出現的變異則不能及時被修正，從而產生腫瘤細胞。
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