正確認識股骨頭壞死

治股骨頭壞死一般需經歷的四個時期股骨頭壞死是一種嚴重致殘性疾病。多少年來世界各國醫務工作者對此進行了多方面的探討和研究，尋找可靠而有效的治療方法，但收效甚微。目前普遍採用的方法是人工股骨頭或髖關節置換，但弊端很多。如手術後髖關節疼痛，若干年後磨損或骨質疏鬆，異物刺激等因素造成假體運動、下沉等，還需要再次手術置換，給患者帶來很多的痛苦和不便。我自1995年從醫以來，已成功治療了813例股骨頭壞死病人。股骨頭壞死無論病因如何，都是由於供應股骨頭的營養血管發生阻斷、狹窄，從而造成了股骨頭供血障礙，而中藥製劑採用了傳統的中醫理論，培舒筋通絡、活血化淤、溫經活血，從而改善局部微循環，擴張周圍微小動脈，以利於血管的再通以及側支循環的建立，而增加股骨頭血液微循環流量，促進新骨結構的重建。整個治療過程分四個時期。一、死骨吸收期：成人股骨頭血運主要來自關節囊小動脈及圓韌帶血管，一旦外因或內因素造成供血障礙，血管供血量逐漸減少，使得股骨頭持重區的軟骨下首先發生溶解，軟骨下骨質有機物質逐漸減少或喪失，骨小梁在反覆輕微外傷作用下相互嵌入斷裂和缺血壞死並吸收形成空洞或缺損，在人體重力作用下產生塌陷。愛克斯攝片可表現為點狀或片狀的低密區。這些失去活性的骨結構無論在性質上還是結構上已經成為新骨生長的障礙，遵循新陳代謝吐陳納新的規律，將其充分利用血液以補、吐法助新骨再生。在病理情況下，死骨吸收的過程大於新骨生長的過程，而新骨生長由於缺血的因素無法進行，因此導致了部分骨質甚至整個股骨頭完全被破壞。「骨通」中醫骨傷藥物合劑根據中醫傳統理論加以祖傳組方結合，著重改善股骨局部血運微循環，使壞死骨或壞死骨附近的殘留血管擴張，將藥物有效成分直接帶入破骨細胞周圍並深入到壞死骨內形成分解、填充、吸收，並逐漸清除死骨。在此同時，新生骨結構逐漸取代死骨，重建骨小梁結構。由於患者致病因素、營養狀況、年齡、生活環境、功能鍛煉等存在著不同的個體差異，因此死骨吸收期的時間不盡相同。多年來在使用「骨通」中醫骨傷藥物合劑治療股骨頭壞死取得良好效果，效果顯著。一般在用藥1到3個月後出現好轉，持續用藥3到6月達到康復，極個別患者數月後才出現，這期間不能排除新的致病因素存在。因為這些個體的差異，破骨細胞產生的吞噬吸收作用與成骨細胞產生的新骨生成作用在這一治療期間同時進行，但總是存在著平衡的偏差。股骨頭壞死在理論上壞死骨吸收程度往往大於新骨生長的速度，但使用藥物30--60天後，有利於新骨生長的空間與環境的出現，新骨生長的速度大於死骨吸收；用藥60--90天新骨生長佔據主導地位，因此「骨通」中醫骨傷藥物合劑治療股骨頭壞死成功療效在此。在使用「骨通」中醫骨傷藥物合劑治療股骨頭壞死骨是關鍵的時期，也是療程中反應最大的時期，問題突出表現有兩個方面。1．服藥期間攝片不見好轉甚至空洞壞死面積增大。由於此時死骨周圍血管擴張，新生血管及側支循環的建立，加速了破骨細胞進入壞死區域而產生吸收壞死骨的進程。由於局部內外環境的影響，往往死骨吸收的速度暫時大於新骨生長的速度，形成有利於新骨生長的空間。此時注意X片中壞死部位微小的變化，如顯示骨密度增高則表示處於坏死骨組織再血管化時期，此現象表明有新生骨沉著於死骨骨板之上，因而疊加造成X線透照度減少，這也說明壞死骨開始修復，仔細觀察可發現有細小骨小梁結構通過。在這時期一定要注重防止股骨頭的塌陷，特別是對於股骨頭囊性變面積較大或密集者及面積雖然不大但處於股骨頭上方與髖臼頂部接觸的承重部位者，治療期間應拄拐4--6月以防止股骨頭塌陷。2．服藥後疼痛加重：股骨頭無菌性壞死使病變周圍軟組織、關節囊、滑膜及骨膜長時間充血、腫脹，細胞浸潤對神經細胞抑制，加上肌酸等代謝產物積聚造成末稍神經受累，部分因壞死而功能喪失，部分因麻痹而處於休眠狀態，這些因素導致了痛閾下降。用藥後，血液循環狀態得到了改善，局部組織間隙充血，水腫消退，代謝產物及時清除，使失活的神經細胞功能逐漸恢復其敏感性，死骨吸收及新骨生長對末稍神經產生刺激，造成服藥期間髖關節疼痛現象，經一段時間繼續使用「骨通」中醫骨傷藥物合劑治療後疼痛會逐漸減輕或消失。二、血管修復期：死骨吸收期間通常血管修復也已開始，只不過在多種因素制約下不能起到主導作用。由於「骨通」中醫骨傷藥物合劑具有較強的舒筋通絡、活血化淤、溫經活血功效，藥物的某些生物鹼直達病灶對改善病灶周圍微循環起著極其重要的作用。在用藥的同時配合功能鍛煉，可使病灶周圍血流灌注量增大，毛細血管擴張，血管通透性增高，血液內活性藥物迅速進入病變區域，而阻斷、清除股骨頭壞死代謝產物的有害物質轉運，使周圍結構組織充血水腫；壞死、腐爛骨質狀況改善，創造—個有利於新骨再生的條件。血管的修復主要體現在三個方面。第一， 改善某些狹窄、壞死血管部位修復壓迫癥狀，擴張血流量增加。第二， 病變周圍的毛細血管擴張給阻斷的血管提供了有效的代償機制，擴張的小血管逐漸取代了較大的營養血管，並且建立起可靠的側支循環。第三、 再生的小血管取替了壞死血管區的壞死空洞。通過血管修復期使因缺血而壞死的股骨頭內有效血流量得以增加，為新骨進一步生長及新生骨小梁再生，創造原物質和新生物質基礎提供有利條件。三、新骨生長期：隨著病灶周圍血管的修復，大量的成骨細胞隨著纖維結締組織充實到死骨腔內，經礦物質沉著鈣化形成骨組織，並相互吻合形成立體網板狀的骨小梁，以爬行代替的方式逐漸取代壞死骨。在臨床實踐中，「骨通」中醫骨傷藥物合劑是治療股骨頭壞死療效的重要標誌之一，新生骨小粱再生，治療前後以X線攝片對照可如實反映出來。根據我們臨床觀察，一般用藥30天左右可見少量新骨生長，生長速度較慢，用藥60--90天為快速生長期，點狀、片狀、囊狀的壞死區內均可見新骨生長，骨小梁穿透進入到死骨區域內。早期股骨頭壞死病人這時期表現為壞死部位被新生骨充填完整，壞死區縮小或消失，關節間隙增大，臨床疼痛等癥狀基本消失。中晚期股骨頭壞死患者此時骨小梁得以重現，壞死空洞縮小，關節間隙增大 或恆定於原水平上，髖關節疼痛消失或減輕，下蹲運動明顯改善，骨質密度均勻化轉變。當用藥90天以後，新骨生長速度將趨向於減慢，其主要原因為病灶大部分已修復，而殘留偽慢性鈣化性壞死部分阻滯了新生血管穿透以及新骨的生長。隨著治療的繼續，壞死部分將得以修復，部分病人股骨頭攝片可觀察到不規則環狀中間充填著骨小梁的痕迹，這標誌著患者曾經有過股骨頭壞死經治療已癒合，這種現象將長期存在。在新骨生長期，有一些因素會影響新骨的生長及治療的效果，除年齡營養健康狀況外，常見的還有：(1)缺乏服藥的連貫性。由於血管修復是一個連續性的過程，只有連續性的血管充盈擴張才有新生血管網產生和側支循環建立的原動力。此時如停葯有可能因新生毛細血管內血流停滯，凝血因子聚集產生微血栓二次堵塞血管。(2)功能鍛煉不夠或過度。「3+1」結合是我們臨床幾十年來總結的骨科基本原則，如鍛煉不夠，骨負重和應力刺激較少，成骨細胞活動減低使新骨形成不足，對髖關節也有較大影響，輕者可使髖關節狹窄及軟組織粘連不能得到松解而活動時疼痛，重者因功能障礙而導致殘廢。功能鍛煉過渡帶來最嚴重的後果則是股骨頭塌陷，因為新生骨小梁是很脆弱的，只要超過其耐受的程度就會造成結構斷裂，並在重力作用下產生股骨頭塌陷。四、臨床修復期：臨床修復期是以機體康復為主的時期，通常不需要服藥或服小劑量治療，重在功能鍛煉。根據患者具體情況不同，此期一般需要1至2年。由於經前期治療，股骨頭壞死區域得到了修復，但由於髖關節及周圍軟組織長期受損造成的粘連、廢用性肌肉萎縮、血液及淋巴液迴流障礙等因素還不能短期內解決，相當一部分患者仍有髖關節疼痛等癥狀，可根據情況進行鞏固治療。另外理療、桑拿浴、中草藥熱敷或泡腳都可取得良好的療效。中醫藥骨科療法從根本上解決了股骨頭缺血的問題，如果沒有外傷、酗酒、服用激素、糖尿病等再次產生股骨頭壞死的因素存在，複發率1%。因此我們認為中醫骨科療法治療股骨頭壞死是目前比較可靠以行之有效的方法。--------------------------------------------------------------------------------------------------------------股骨頭壞死治癒的標準是什麼？「首屆全國骨壞死與關節保留重建學術研討會」 於2006年4月16日在北京?新聞大廈隆重召開。主辦單位：中華醫學會骨科分會關節外科學組。承辦：中華骨科雜誌社編輯部；中日友好醫院骨壞死與關節保留重建中心。研討會特邀美國、法國、韓國、新加坡等國以及我國台灣地區和全國各地在此領域有深入研究和高深造詣的頂尖專家參加。到會學者一致認為應用各種治療方法最大限度保留股骨頭，可以大大提高患者的生活質量。對於股骨頭壞死，究竟該「保頭」還是「換頭」？這取決於股骨頭壞死的病期：Ⅰ期，患髖僅有不同程度的疼痛，X線和CT檢查不能發現壞死病變；Ⅱ期，X片可顯示出骨壞死徵象，股骨頭尚未變形。這兩期股骨頭壞死，一般不影響髖關節功能，無論採用藥物或手術治療，絕大多數能夠保住股骨頭；Ⅲ期，儘管髖關節功能受到一定程度的影響，如能及時、恰當治療，使骨壞死不再發展，可以保留髖關節大部分功能，保住股骨頭的希望是很大的；Ⅳ期，髖關節功能會受到嚴重影響，髖關節僵直，完全喪失活動能力，到了這種地步，人工關節置換術就很難避免了。除身體條件和經濟承受能力外，年齡也是重要因素。因為人工股骨頭置換後，其壽命是有限的。很多患者在術後7～15年，不得不「二進宮」，這對一個普通百姓而言，無論從心理上和經濟上都是難以承受的。所以對60歲以下的患者，除特殊情況外，一般不考慮「換頭」。一些沒條件做手術的患者，甚至是重症患者，採用中藥內外合治，同樣獲得了較滿意的療效。股骨頭一旦壞死、塌陷，就要「去頭」嗎？早、中期股骨頭壞死後，並非所有的股骨頭都會塌陷，且塌陷的程度因壞死情況而異。只有MRI 掃描股骨頭，其冠狀面和矢狀面中線壞死面積大於90度（約1/2）等幾種股骨頭壞死情況，才會不可避免地導致塌陷。在股骨頭壞死的早期或中期，股骨頭尚未塌陷，或小於2～4毫米的輕度塌陷，關節軟骨未受累及，關節間隙尚存時，如能早期識別，正確施治，多數患者的股骨頭是可以保持圓形的。凡未經正確及時治療的早、中期壞死者，會在兩年內塌陷。因此，早診斷早期治療是「保頭」的關鍵。另外，應該指出的是，股骨頭缺血性壞死，並非股骨頭的血供就一點都沒有了，雖然叫壞死，但股骨頭的大部分組織仍然是有活性的，只是有一部分失活、壞死，只要治療得當，即使是壞死的骨組織，也可以修復。股骨頭壞死臨床治癒標準：是指股骨頭壞死病人在休息時疼痛癥狀消失，行走時疼痛癥狀消失或不完全消失，負重時無疼痛癥狀或少量負重無疼痛癥狀，髖關節功能恢復正常或好轉，X光片檢查死骨消失，骨小梁形成，骨密度較均勻，股骨頭骨組織部分修復，骨代謝穩定，股骨頭形態不再繼續塌陷與繼續破壞。如髖關節敢活動了，不跛行了等。X線片的變化不是主要的。因為不管怎樣治療，股骨頭都不會長成原來好腿股骨頭那樣了，主要癥狀消除了，功能恢復了，生活能自理或者恢復了勞動能力，也就達到了治療的目了。早期股骨頭壞死患者：在休息時疼痛癥狀消失，長距離行走無疼痛癥狀，負重時無疼痛癥狀，髖關節功能恢復正常，X光片檢查死骨消失，骨小梁形成，骨密度較均勻，這樣就是早期股骨頭壞死臨床治癒。中期：每次行走500米或1000米每天行走5－10次無疼痛癥狀，輕度負重時無疼痛癥狀，髖關節功能比治療前明顯好轉，X光片檢查死骨消失、骨小梁形成，骨密度較均勻，這樣就是中期股骨頭壞死臨床治癒。晚期：每次行走200米或1000米每天行走5－6次無疼痛癥狀，輕度負重時無疼痛癥狀，髖關節功能比治療前好轉，X光片檢查死骨消失、骨小梁形成，骨密度較均勻，這樣就是晚期股骨頭壞死臨床治癒。-----------------------------------------------------------------------------------------------------------股骨頭壞死的分期對股骨頭壞死進行分期的目的是指導治療，評估各種治療方法的效果和預測股骨頭壞死的演變。目前臨床上應用最為廣泛的是Ficat 和Arlet 的分類體系。他們根據X線片和骨功能檢查將股骨頭壞死分為四期。Ⅰ期 這一期特點是缺乏放射學徵象，在X線片上還未表現出徵象，但有髖關節、腹股溝疼痛及僵硬，並伴有一定程度關節活動受限。然而也有一些靜止病例到了較晚期階段仍無臨床癥狀，大多數病例在出現臨床癥狀的早期並無X線徵象。Ⅱ期 此期的特點是X線片上有骨重建的跡象而股骨外形和關節間隙仍無改變。骨反映有三種類型：骨質疏鬆型、混合硬化或囊性變型。骨質松疏型：表現為瀰漫性，局部有重疊現象，累及髖臼，股骨頭輪廓模糊，但關節間隙仍正常。囊性變型：表現不同的部份出現一個或多個的囊性改變，可出現在股骨頭與股骨頸交界上緣，軟骨下區域，偶爾在股骨頭中心出現。硬化型：特徵是整個股骨頭或部份均勻一致的骨硬化，呈斑點狀表現，這一型較其他型預後要好。Ⅲ期 此期的特點是股骨頭的連續性遭到破壞。股骨頭部份塌陷或變扁，死骨開始碎裂並嵌入股骨頭內，使股骨頭上緣變扁並形成關節間隙增寬的假象。股骨頭槌形消失代表松質骨壓縮，是骨壞死的重要徵象。這一徵象也可在新月征或圓錐形塌陷的壓縮中見到，但是在各種較小的塌陷時，股骨頭的球型只有小部份破壞,沒有分離。相反在無死骨形成情況下,也可發生迅速塌陷。Ⅳ期 該期為股骨頭壞死演變的最後階段，特徵是軟骨進行性惡化，表現為後期關節間隙狹窄和典型的骨關節炎，為適應承受體重的壓力，股骨頭變扁畸形，形成半脫位，髖臼頂也發生變形。髖臼外緣超常增生，覆蓋保護著突出髖臼的股骨頭，由球狀體關節變成扁平關節，雖保留一定的屈曲範圍，卻導致外展和旋轉功能幾乎完全喪失。-----------------------------------------------------------------------------------------------------------乙醇性股骨頭壞死乙醇中毒引起的特發性股骨頭壞死多發生於有酗酒史的中青年 ， 乙醇性股骨頭壞死約佔其發病的25%--30% 。乙醇性股骨頭壞死發病危險性隨著每周乙醇攝入量增加和飲酒年數增加而明顯增高。導致乙醇性股骨頭壞死的飲酒閾值是100% 乙醇150L,即每周消耗乙醇400ml 以上,酗酒者即可出現股骨頭壞死。請注意，在應用皮質激素或有高凝血機制的酗酒者，股骨頭壞死的發生率明顯增高。研究證實飲酒慢性中毒可導致人體脂代謝、骨代謝血流動力學等方面的變化，從而使股骨頭出現生物力學、超微結構、病理生理學等一系列改變，最終使血管栓塞，股骨頭缺血壞死。（1） 乙醇中毒可引起脂肪肝、高血脂症，使血液循環中脂肪滴增多，從而使股骨頭軟骨下毛細血管形成脂肪栓塞。脂肪肝可不斷產生脂肪栓子進入血流，是乙醇性股骨頭壞死血管栓塞的重要原因。Jones 研究證實，63% 乙醇性股骨頭壞死病人可出現Ⅱ型或Ⅳ型高血脂症和脂肪肝，使微小血管瘀阻栓塞，導致股骨頭缺血性壞死。（2） 酗酒可引起脂質代謝紊亂，血液循環中遊離脂肪酸增高，從而引起局部脈管炎。同時增高的脂肪酸可促進前列腺素增高，也容易使局部發生血管炎而栓塞。研究發現：酗酒者骨內脂肪細胞顯著肥大，骨細胞陷窩處出現大量脂肪滴，骨內血竇減少。這些因素均可導致骨內血流中斷、淤滯、骨細胞變性，導致股骨頭缺血性壞死。（3） 乙醇中毒可導致骨組織強度下降，引起骨小梁纖細、稀疏、斷裂，骨結構破壞，最後出現軟骨下顯微骨折,從而繼發廣泛血管顯微破壞，乙醇在骨代謝中的不良反映可使骨形成減少，骨吸入增加，導致骨質疏鬆和骨軟化，使疏鬆的骨組織因缺血而發生壞死。--------------------------------------------------------------------------------------------------------激素性股骨頭壞死激素性缺血性骨壞死好發於負重和活動較多的關節，尤以股骨頭多見，其次為股骨髁、距跟骨、肱骨頭、跖骨頭、髕骨、脛骨平台、舟骨等部位。實驗研究認為股骨頭壞死與激素使用劑量關係密切，攝入總劑量相當潑尼松總劑2000mg 時，其骨壞死發生率明顯增高，同時短期內大劑量或階段性應用激素總劑量過大都可誘發激素性股骨頭壞死。給葯途徑與股骨頭壞死密切相關，其嚴重程度依次為關節腔內注射、靜注、口服，所以關節腔內注射激素時應慎重。 股骨頭壞死的發生是一個複雜的病理過程，確切的發生機制未完全明了。如是同時應用糖皮質激素，有的發生股骨頭壞死，有的卻可以倖免，有的壞死彌散，有的卻很局限；偶爾有同一病人服用激素只發生一側股骨頭壞死；為什麼兒童服用大劑量激素，很少發生股骨頭壞死；有的使用糖皮質激素後不是立即產生股骨頭壞死,而是延遲幾個月甚至幾年，而且終止使用後並不能阻止股骨頭壞死的發展。患者在使用激素後，血清內脂類含量明顯增高，總膽固醇、三醯甘油(甘油三脂)、磷脂、遊離脂均升高,形成高血脂症。導致脂肪栓塞，脂肪細胞肥大，血脂增高，血液流變性改變，血液粘度增強。骨髓壓力增高，對血管引起脈管炎，使血管彈性纖維斷裂和內膜增生，使小靜脈和血竇改變，損害股骨頭內的終末動脈，使側支循環難以代償。激素還能加重潛在的脈管炎，免疫複合物沉積在血管壁，栓塞微細血管。而皮質類固醇能抑制膠原和彈性纖維的合成，對炎性血管可加快血管收縮，血小板聚集和內皮細胞增生，這些改變能引起小動脈斷裂和栓塞。實驗顯示，在長期攝入激素的家兔中，股骨頭內脂細胞量增加25% ，家兔短期攝入大量激素後，股骨頭軟骨下負重區近側骨髓腔內充滿增大的脂肪細胞，超微結構發現骨細胞胞槳內脂滴，並且逐漸增大，把骨細胞核擠向陷窩一邊，隨後細胞模連續性喪失，骨細胞碎裂死亡。激素可引起骨髓腔內脂肪細胞集聚，壓迫血管及血竇，引起骨髓內壓力增加，導致股骨頭內血流量減少，微循環灌注不足，骨細胞處於缺血缺氧的環境中，骨細胞的氧化反應障礙。從而導致股骨頭缺血性壞死。---------------------------------------------------------------------------------------------------------外傷、先天髖脫位性股骨頭壞死先天性髖關節脫位（CDH）又稱為發育性髖關節脫位（Developmental Dysplasia of the Hip，DDH）是一種對兒童健康影響較大的病變，是導致兒童股骨頭缺血性壞死主要原因之一。估計我國的發生率大概為1‰。約20%的先髖脫位有家族史；80%的先髖脫位是第一胎；先髖脫位發病率以女孩占絕對優勢，我國統計男女之比為1：4.75.。地區與種族的發病率有很大差別，這與遺傳因素、環境影響和生活習慣有關；習慣背背嬰兒的民族發生率低，如南非、中非一些地區，愛斯基摩人，朝鮮族人和廣東、香港地區；喜歡用捆綁方法的民族，使新生兒髖關節固定於伸展、內收位，其發生率明顯增高，如北義大利，北美印地安人，德國和北斯堪地那維亞半島以及我國漢族的習慣。冬季出生的嬰兒，其發生率明顯增高。臀位產發病率較高，臀位產發生先髖脫位較頭位產高10倍；剖腹產發生先髖脫位較陰道產高，同時發現剖腹產中體重重的嬰兒發病率高。先天性髖關節脫位是髖關節發育不良的根本原因，這種變化包括髖臼、骨盆、股骨頭、股骨頸。髖臼由於沒有股骨頭的造模作用而發育不良，髖臼逐漸變小，變淺，臼底充滿脂肪纖維組織，圓韌帶經過不斷牽拉往往增厚肥大充塞於髖臼中。股骨頭脫位於髖臼外股骨頭的形狀可逐步改變，頭可變大或變小，股骨頭骨骺出現遲緩，股骨頭受壓處往往出現部分股骨頭扁平。由於髖臼與股骨頭不相適應，對股骨頭的壓力過大，可造成股骨頭缺血性壞死。外傷導致股骨頭脫出髖臼，導致股骨頭圓韌帶牽拉斷裂，關節囊緊張攣縮，甚至斷裂。股骨頸基底血管環的旋股內、外側血管發生扭曲、牽伸、受壓，甚至撕裂。髖脫位還可導致由於牽拉或撕裂後，側關節囊外側附著部撕斷外側血管，導致股骨頭缺血而壞死。據統計顯示，單純性髖脫位引起頭壞死率為10%-30%，合併骨折時，股骨頭壞死率為54.6%，如果脫位後在最初幾小時複位，壞死率20%--30% ，脫位後超過24h再複位，發生壞死率接近100%。 提示外傷性髖關節脫位應及時複位。---------------------------------------------------------------------------------------------------------股骨頸骨折性股骨頭壞死股骨頸骨折常嚴重破壞股骨頭血供，血供破壞與股骨頭移位程度相關。股骨頸骨折48小時後細胞可發生不可逆變化，逐漸缺血而壞死。股骨頸骨折後並不是所有動脈均破裂，及時複位可使一部份扭結的動脈再通。及時理想的複位可減少股骨頭缺血性壞死的發生率。對骨折進行穩定的內固定也可為血管再生提供良好的力學環境。股骨頸骨折後引起股骨頭壞死與下列幾個因素有關：（1） 一般青壯年股骨頭壞死比老年人高。這是因為年青骨密度正常，骨質堅硬不易骨折，在暴力外因致股骨頸骨折時，骨折錯位程度較為嚴重，因而血運破壞也嚴重。（2） 股骨頸骨折後處理時間延遲，股骨頭壞死發生率也隨之增高，頭下型壞死率較高，其次是股骨頸中份骨折，骨折線通過股骨頸外後方斜形者，壞死率最高。（3） 股骨頸骨折後嚴重移位患者，提示股骨頸周圍血管斷裂亦嚴重。在整復過程中，手法不當，複位不良，用力過度，如屈曲或外翻旋轉和分離移位等手法，因旋轉和分離可使尚未斷裂的血管拉長或斷裂，均可增加壞死率。（4） 多數學者認為應當閉合複位，使用螺旋針或多針固定骨折，也有人主張切開複位（這樣複位較準確）三冀釘內固定，但是這樣人為再次造成創傷，加重破壞了局部血循環，使股骨頭壞死概率增加。----------------------------------------------------------------------------------------------------------目前國內外對股骨頭壞死研究的展望隋著骨壞死發病率的增高，這一疾病已引起人們的廣泛關注，目前已知骨壞死由多種病因引起，創傷性骨壞死的病因及發病機制已經明確，但非創傷性骨壞死的發病機制尚未闡明。目前尚未能複製出與人骨壞死相一致的動物模型，這也是制約對其研究治療及發展的重要因素。隨著研究的不斷深入，各種學術之間的聯繫逐漸明了，骨壞死的發病機制有望最終闡明。骨壞死中，以股骨頭壞死發病率及致殘率最高。據不完全統計目前全世界有股骨頭壞死患者4000多萬，我國有500多萬，而每年還在不斷遞增。對股骨頭壞死的治療是目前臨床上的一個難題,國外的研究已發展到細胞分子階段，但尚未有肯定性結論。治療上，國外對早期患者主要採取減壓術，對中期患者採用截骨術、植骨術或帶血管的骨移植術，對晚期患者採用全髖置換術，但以上這些方法遠期效果都不夠理想，股骨頭壞死的治療至今仍是未解決的難題。國內近年來在保留股骨頭的治療方面有較快的進展。西醫在帶血管的髂骨塊、帶血管的大轉子骨瓣、血管束移植術，髓蕊減壓術，旋轉截骨術，人工股骨頭置換術等治療獲得一定效果，但都有存在弊端。植入的血管和骨雖然可以存活，但難於修復廣泛的壞死區和骨小梁的特殊結構，且術後對股骨頭力線和負重點作了改變，很難控制壞死的發展。股骨頭置換術又因手術後排斥反映及使用壽命所限，只能適應全身情況良好的老齡及晚期患者，一但手術失敗再無補救措施。人體幼年期骨骺與骨幹之間由軟骨細胞構成的骺板具有分裂增殖能力，骺板又名生長板（growthplate）它是使長骨增長的骨化中心，生長板如果遭到破壞，長骨生長就會緩慢或停止增長。所以說兒童股骨頭壞死選擇手術治療應慎之又慎，否則造成終身遺憾。非手術治療具有無創傷性、非侵入性,特別是中藥治療，服用簡便，費用低，效果好，無痛苦無後遺症，越來越被廣大患者接受和歡迎。「骨通」中醫骨傷藥物合劑根據「改善血微循環、重建骨小梁、激活細胞再生」的機理，通過改善微循環，恢復強化病變部位骨細胞血氧代謝，激活成骨細胞活化與生成，修復壞死骨質。經過實驗研究和臨床驗證，治療骨壞死、股骨頭缺血性骨壞死、骨不連效果十分顯著，治療兒童股骨頭缺血性壞死治癒後能保持患側股骨的正常生長發育，不殘廢。這是骨病科研史上的一個閃光亮點。----------------------------------------------------------------------------------------------------------股骨頭壞死的病理變化股骨頭缺血性壞死早期血供減少繼發於血管病變，血管被壓迫和閉塞，血管內血栓形成，脂肪或氣體栓塞，局部區域內血管數量減少，血管內膜增生，周圍炎性細胞浸潤，竇狀血管充血、外滲，組織間隙內出血，在組織間隙內出現網狀組織和壞死的紅細胞。動脈表現為血管中層破裂；靜脈主要表現為內部板層的破壞和內膜增厚及血管腔閉塞。 實驗證實大部份骨細胞缺血2h即失去合成能力，骨髓細胞和成骨細胞在缺血後6h出現組織分解，在12--24h後除軟骨外股骨頭內大部份骨細胞均死亡。骨壞死的基本病理變化是骨小梁成排的成骨細胞消失，骨細胞核消失，骨陷窩細胞空虛、纖細，骨小梁斷裂，逐漸形成塌陷，骨溶解吸收，陷窩擴大。 血供重建恢復後骨的再生，骨的再生包括死骨的清除和骨的重建。死骨的清除基本的病理改變是死骨表面或哈氏管周圍成骨細胞消失，代之有較多的破骨細胞包圍死骨，將骨溶解，形成骨缺損，隨後骨小梁被破壞、中斷、消失。骨的重建表現在壞死骨小梁的表面被新生的骨組織所環繞，骨樣組織和大量的成骨細胞不規則地分布在壞死的骨小梁表面。壞死逐漸被新生、存活的骨組織所代替。--------------------------------------------------------------------------------------------------------股骨頭壞死的發病機理股骨頭的供血障礙導致缺血是造成股骨頭壞死的主要機理：（1） 外因學說：外傷所致股骨頭血管斷裂、受壓、脈管炎、動脈硬化血管阻塞、減壓病、交感神經反射性所致的血管痙攣，導致局部供血受限，直接或間接導致股骨頭缺血性壞死。（2） 骨內高壓靜脈淤滯學說：激素導致高血脂症，骨髓內出現脂肪細胞肥大，脂肪組織增生，逐漸壓迫和取代紅骨髓，使髓內空間縮小，造成髓內壓力增高，髓內血竇、毛細血管、小靜脈受擠壓，造成靜脈血流受限，引起髓內組織腫脹、滲液，加重髓內高壓並形成惡性循環，直接影響骨組織內動脈供血，導致股骨頭缺血性壞死。（3） 脂肪栓塞學說：使用激素後，總膽固醇、甘油三酯、磷脂、遊離脂均升高，形成高血脂症。肝內脂肪含量占肝總重量的5% 為正常，血中的遊離脂肪酸被肝臟吸收後，在肝細胞內轉化成甘油三酸脂與特殊蛋白結合以VLDL形式釋放入血液，經活性脂蛋白酶被組織利用。如果超過肝臟將甘油三酸脂轉化為VLDL的能力時，甘油三酸脂必將堆積在肝細胞內，形成脂肪肝。在周圍血管中構成脂肪栓子, 脂肪栓子位於股骨頭內終末動脈，也可因血管內壓力進入毛細血管一側。由於血管舒縮性受骨組織的限制而失去代償功能，導致微循環阻塞，從而引起血管供應區域的骨組織壞死。（4） 血管內凝血微血管損傷學說：實驗證實血液高凝、高血脂、低纖溶是產生骨內微循環血栓形成的因素。繼發性纖溶導致的血流再通過引起細胞內及細胞間水腫等再灌注損傷，引起顯微多灶性出血而進一步損害微循環。激素使血小板增多，導致血液呈高凝狀態，引起靜脈血栓形成。攝入大量皮質激素或乙醇後，致高血脂症，脂肪分解，同時合併血內和骨內前列腺素E 2 、血栓素B 4 、白三烯B 4 增多，導致骨內小血管炎症和損害，使血管滲透壓增加，觸發血管內凝血，結於微循環的毛細血管竇狀隙床，並逆行蔓延而累及終末動脈。當有血管縮窄和繼發的纖維蛋白溶解減少時，則有外周的骨內出血，加上血管本身炎症和皮質激素對血管壁脆性增加，導致頭內多灶性、多階段髓內和骨內出血,血供中斷。同時壞死骨細胞釋放的自由基對血管內皮細胞膜的損害導致惡性循環。骨內壓增高、靜脈阻塞、脈管炎破壞了動脈壁、放射損傷或釋放血管因子、脂肪代謝紊亂、 髓內出血、血管內凝血等原因都是相關聯的，而不是單獨的一組疾病，它們通過共同的途徑導致骨壞死和骨機械結構的破壞。研究顯示，各種潛在疾病可通過一共同途徑，激活血管內凝血，引起骨內血管栓塞和骨壞死，從而引起股骨頭缺血性壞死。（5） 顯微骨折與骨質疏鬆學說：累積性應力學說認為全身代謝紊亂、慢性腎衰、飲酒、代謝性疾病、激素、系統性紅斑狼瘡等。可使細胞功能紊亂並逐漸加重，表現為生物化學方面鈣磷代謝變化和骨組織學變化，使骨組織抵禦外力作用逐步減退，最後因應力作用而出現顯微骨折，反覆骨折可繼發多處顯微血管病變。激素的應用是對骨細胞摧毀性打擊，使原來處於病態的骨細胞發生不可逆的改變。導致骨細胞壞死。激素會使血中皮質醇增高而出現腎上腺皮質功能亢進，抑製成骨細胞的活動，減少蛋白質及粘多糖的合成，阻礙前成骨細胞向成骨細胞的轉變，使骨樣組織形成減少，骨基質生成障礙，骨骺軟骨增殖及新骨生成受阻，使成骨細胞數減少。同時激素直接刺激破骨細胞活動，間接使甲狀旁腺素分泌增多，影響腸道內鈣的運送，腸道吸入鈣減少，增加腎對鈣磷的排泄，使骨吸入增加，導致骨質疏鬆。骨小梁變得纖細或消失，當負重時，股骨頭受負重的機械壓力影響，引起纖細的骨小梁疲勞骨折，骨小梁骨折的累積導致股骨頭塌陷，塌陷的骨小梁壓迫骨內已變脆的部份動脈及微血管，最終導致微循環障礙而致股骨頭缺血性壞死。---------------------------------------------------------------------------------------------------------股骨頭缺血性壞死的病因引起股骨頭壞死的因素較多，可歸納為以下幾類：（1）系統疾病類： 股骨頸骨折、髖關節脫位、髖臼骨折、轉子間骨折、先天性髖關節脫位、骨骺骨折或滑脫、髖臼發育不良、骨骺發育不良、類風濕性關節炎、僵直性脊柱炎、創傷性骨關節炎、一過性滑膜炎、化膿性骨關節炎、骨關節結核、動脈粥樣硬化、狹窄性動脈炎、鐮狀細胞性貧血、血友病、急慢性白血病、鐵中毒（血色病）、血小板減少性紫癜、海洋性貧血、 高歇病（Gaucher）支氣管哮喘、血栓性靜脈炎、腎病綜合征、皮質醇增多症、甲狀旁腺功能亢進症、骨軟化症、糖尿病、痛風、高血脂症、脂肪肝、高脂蛋白症、肥胖症、骨質疏鬆、Charcot 關節病、紅斑狼瘡、貝赫切特病、惡性腫瘤等。（2）醫源性因素： 骨髓移植、腎移植術後，骨關節骨折脫位術後，小兒麻痹後遺症術後，石膏外固定過久、激素治療、乙醇中毒、抗腫瘤藥物、非甾體類葯。（3）其它： 妊娠，系妊娠時雌二醇和孕酮增多所致的血液高凝、靜脈栓塞、脂肪肝、 子癇和羊膜栓塞為骨壞死潛在原因。避孕藥、內毒素、減壓病、超敏反應（同種移植器官排斥、免疫複合物、抗磷脂類抗體綜合征）、組織因子釋放、燒傷、異常球蛋白血症、低纖溶作用等。---------------------------------------------------------------------------------------------------------什麼是股骨頭缺血性壞死股骨頭缺血性壞死（Ischemic Neciosis of the Femoial Head 簡稱INFH）是骨的活性成份，骨細胞、骨髓造血細胞和脂細胞死亡為主要改變的病理過程。人體的骨骼、肌肉、神經、臟器所有組織器官都是由血液來營養的，如果某一部位血液供應不足，發生缺血，該部位就會壞死 ， 叫做缺血性壞死，又叫做無菌性壞死。發生在股骨頭的稱為股骨頭缺血性壞死。INFH 發展的自然結局是骨細胞不斷死亡，骨小梁斷裂，逐漸出現囊區及碎塊，骨塌陷並繼發骨性關節炎、疼痛、關節間隙變窄、關節功能障礙而致殘。-------------------------------------------------------------------------------------------------------什麼是骨壞死致病因素所致骨細胞因缺血、缺氧、炎性等原因導致骨組織的營養嚴重不足或完全中斷，新陳代謝障礙，骨組織逐漸變性壞死，即為骨壞死。骨壞死常發生在股骨頭、肱骨頭（肩關節）、股骨內外髁、脛骨平台及髕骨（膝關節）、肱骨小頭、肱骨外上髁、肱骨內上髁、肱骨滑車（肘關節）、舟骨（腕關節）、距骨（踝關節）等。---------------------------------------------------------------------------------------------------------小兒股骨頭缺血性壞死的治療中醫治療小兒股骨頭壞死有非常顯著的療效。兒童處於生長發育階段，股骨頭缺血性壞死，一般多累及頭骺，骺板是兒童生長發育的骨化中心，不管是股骨頭壞死或手術破壞了骺板的生長骨化中心，都會導致長骨的生長緩慢或停止生長，而致殘廢。 因此，小兒股骨頭缺血性壞死施行保守治療的目的是保持―個理想的解剖學和生物力學的頭型。盡量減輕對壞死骨骺局限性壓力，防止股骨頭塌陷，使其得以順利重建與修復。要達到這個目的，就得使股骨頭居於臼內，以避免髖臼外上緣對股骨頭外上方的局限性壓力，並刺激髖臼的發育，改善臼頭包容。因此，治療早期應制動，或用石膏固定在約35～40 度外展和輕度內旋的體位。所以小兒股骨頭壞死的治療比成人更為特殊。中醫治療小兒股骨頭壞死經過眾多臨床病例驗證，治療小兒股骨頭缺血性壞死治癒快，不殘廢治癒率極高，治療後不但不影響兒童患側股骨的正常生長發育，還能對骨化中心生長起促進作用。中醫治療對小兒股骨頭壞死的囊性變（空洞）碎裂型的修復較強。一般治療5～6 療程可基本達到臨床治癒（三個月為一療程）。它的優點是不手術，無痛苦，治療時間短，治癒率高，不殘廢，不影響兒童的生長發育。這是對一代兒童患者的挽救，是骨壞死科研及臨床治療的突破。小兒股骨頭壞死晚期，治癒後股骨頸會變寬縮短，小兒股骨頭骺板和骨化中心處在生長發育期，股骨頭壞死部位多在頭骺，由於身體的重力壓迫，受壓的死骨塊下沉，骺板受壓壞死碎裂，使骨骺向兩側分離，骺板中心正常成骨能力或消失，而受壓的骺板向兩側生長，股骨頸就比正常變寬縮短，這是小兒股骨頭壞死後期的病理變化過程。---------------------------------------------------------------------------------------------------------小兒股骨頭缺血性壞死的臨床表現小兒股骨頭缺血壞死由於起病隱匿，疼痛癥狀不明顯，家長極易忽視，易造成誤診和診斷不明確，延誤病情。小兒股骨頭壞死的能否治癒，很大程度取決於能否早期診斷，早期治療。本病早期的主要表現是輕度跛行及髖關節疼痛，其跛行為一過性，幾天後可自然消失，一段時間後又會出現。髖關節疼痛較輕微，也表現為一過性，疼痛表現在髖關節周圍，或時有膝關節疼痛，腹股溝外側有壓痛，疼痛常出現在夜間，白天一般不感疼痛。檢查是可發現髖關節外側及腹股溝壓痛（+），髖關節活動受限，外展、內旋時疼痛，受限明顯，患肢大腿輕度肌萎縮。--------------------------------------------------------------------------------------------------------小兒股骨頭缺血性壞死的診斷小兒股骨頭壞死診斷主要結合病史、癥狀、體征及 X 線檢查。病史，多有外傷史，髖關節周圍軟組織挫傷，臀位產,先天性髖關節脫位；癥狀表現為髖關節周圍，腹股溝處輕度壓痛(+),患髖活動受限特別是外展、外旋時疼痛；X線表現,頭骺輕度變扁，邊緣毛糙，中晚期頭骺變扁，大部份受累呈碎片狀，大塊死骨出現，股骨頸變寬。--------------------------------------------------------------------------------------------------------小兒為什麼會發生股骨頭缺血性壞死小兒的生理特點是8歲以前只有一條血管即外骺動脈供應股骨頭的血液。在某種特殊體位，如過份外旋或牽拉時，容易遭受外旋肌群的壓迫，當這種壓力超過血管的承受力時，即可導致唯一的血供中斷，引起股骨頭壞死。輕微外傷，碰撞，牽拉可使血管撕斷而發病。懷孕前母親使用過激素、出身後由於外傷、炎症，繼發性股骨頭周圍軟組織病變，導致股骨頭部份供血中斷，微循環障礙，使股骨頭骨骺缺血性壞死。另外，圍產期和出身後的環境因素有關，臀位產兒童的發病率是正常兒童的4倍，難產出身時的牽拉、先天性髖關節脫位、髖臼發育不良、出身時母親年齡偏大，家庭困難生活環境條件差的兒童易患本病。---------------------------------------------------------------------------------------------------------如何判斷股骨頭壞死治癒標準臨床痊癒： 股骨頭形狀保持原狀，骨小梁重建並按力線塑建，頭和關節清晰接近正常， 治療後 5 年無發作性疼痛，功能恢復正常可中度負重。顯效： 股骨頭形基本保持，囊區消失，骨小梁分布正常，治療後3年無發作性疼痛行走輕度跛行，患肢輕度短縮，髖關節功能未能完全恢復正常。X線片股骨頭扁平或輕度扁平。有效： 癥狀減輕或明顯減輕，髖關節功能改善X線片股骨頭塌陷碎裂，死骨有所吸收，有部份新生骨小梁通過。---------------------------------------------------------------------------------------------------------股骨頭缺血性壞死的臨床治癒標準a 股骨頭的形狀基本保持，死骨和囊區樣改變消失，但存在骨密度增高不均勻。b 丟拐走路，日常工作、生活無痛感。c 髖關節功能活動較正常，屈曲、內旋、外旋、外展、內收均可，治療後觀察2--3年無發作性疼痛。---------------------------------------------------------------------------------------------------------治療服藥期的禁忌忌飲酒： 經調查證實飲酒是與股骨頭壞死關係十分密切，據我們臨床觀察,服強力生骨靈期間每日仍飲酒50到100ml 者，療效極差，完全戒酒後效果明顯增強。所以忌酒是治療期一項重要醫囑。忌服激素類葯： 服用激素是導致股骨頭壞死的直接原因，所以治療期間不宜服用激素類葯或含激素的止痛藥、食品、飲料等，更不能用激素葯 ( 地塞米松、醋酸潑尼松龍等 ) 作局部封閉，否則會加速壞死。-----------------------------------------------------------------------------------------------------------治療期間的功能鍛煉我們治療股骨頭壞死的基本原則是「3+1結合」，適當的休息，減少活動，減少負重，減少站立行走等都是相對的靜止，只有減少負重，相對的局部靜止，才能預防壞死的加重，才能為血循環的重建和骨質再生提供良好的內環境，沒有這個靜的環境，重建修復就失去了基礎。 但是靜止對人體來說是相對的、暫時的，運動才是人體絕對的屬性。理解這一點是很重要的，它將為醫患之間建立起一種治病的運動觀。因此，正確合理的運動是必要的，鍛煉可促進骨骼肌收縮，主動的肌收縮運動可增加機體血流量10--15倍，骨骼肌血流量的增加，股骨頭終末動脈的微小血管血流量成正比增加，這對股骨頭內的微循環的改善和骨質修復是很有幫助的。肌肉收縮法： 指肌肉收縮和舒張運動。主要鍛煉收縮的肌肉有臀肌、股四頭肌、小腹肌作緊張有力的收縮舒張運動，有節律的進行每日三至六次，每次10分鐘。該鍛煉可有效預防臀、大腿肌萎縮，對萎縮的肌肉一般鍛煉3--6個月既可恢復。直腿抬高法： 床上仰卧位，膝關節伸直，逐漸抬高大腿至最高點，然後再慢慢放下，反覆多次鍛煉。骨盆操鍛煉： 可糾正傾斜的骨盆，如左側股骨頭壞死，走路時由於疼痛，身體重心自然向右側，時間一長骨盆就向右傾斜，X線片上可看出股骨頭不在一水平線上，左股骨頭比右側高所以患肢變短。做骨盆操時，站立位,雙腳張開40cm ，雙手叉腰，骨盆由左向右做有力的運動（也就是骨盆髂骨高的一側向低的一側扭動）。每天3--6次，每次10--15分鐘，一般3--6個月即可糾正。這是糾正骨盆傾斜唯一的有效方法。屈髖鍛煉： 做髖關節的屈曲和下蹲運動，這對於關節間隙變窄的晚期患者很有必要，該方法能預防關節粘連，可使關節間隙適當增寬。另外可適當做髖關節的屈、伸、收展等功能運動，但動作須輕柔和諧，不引起疼痛為限。---------------------------------------------------------------------------------------------------------治療期間的護理減輕負重： 股骨頭缺血性壞死患者應多休息減輕負重，尤其不能作負重勞動，不能作長距離的行走或長時間站立等運動，這些運動都要增加體重對股骨頭的壓力和摩擦，引起患側肢體的疼痛，加速股骨頭壞死和塌陷。扶拐行走： 若需要作一些日常活動和輕工作，要控制活動的範圍和距離，盡量控制活動時間。我們強烈建議走路時務必扶雙拐，這樣減輕自身體重對股骨頭的壓力，預防股骨頭的塌陷有著重要的意義，還能矯正傾斜的骨盆，預防糾正髖關節畸形。骨牽引帶牽引： 購置一骨牽引帶，在床上作牽引，牽引重量為體重的10%--20%，每日一次，每次1小時。牽引的目的主要是減輕關節腔內的壓力，緩解緊張肌肉，防止肌肉痙攣，減輕疼痛，改善關節功能。----------------------------------------------------------------------------------------------------------股骨頭缺血性壞死的治療股骨頭缺血性壞死目前國內主要採用手術療法和非手術療法治療。國外學者主張手術治療，採取帶血管的骨移植、截骨術、人工股骨頭置換術。這些治療方法對遠期效果不理想，而對生長發育期的兒童更不適應，往往會因手術失敗而致殘廢，給家長和患者帶來終身痛苦和遺憾。所以眾多醫家學者都在力求一種無副作用效果好、無創傷性、無侵入性的綠色環保中藥的研究。我所研究的「強力生骨靈」是用現代科技手段從動植物葯中提取的有效成份，是不含西藥的純中藥製劑，具有良好增強人體免疫功能，對機體的體液免疫和細胞免疫具有調節作用。對免疫功能呈雙重影響，既能治療股骨頭缺血生壞死及各種骨壞死，又能增強人體免疫功能，提高生命質量。強力生骨靈能降低血脂、降低血清總膽固醇、降低血液粘度，抑制血栓素（TXA2）的合成，抑制血小板凝集，提高纖維蛋白酶活性，改善血液的濃粘凝聚狀態，調節血液流變性，改善微小血管的栓塞 。 微循環的障礙堵塞，是造成股骨頭缺血性壞死的關鍵。強力生骨靈能直接改善血液的濃粘、凝、聚、推動血液的流動性，能增強微循環的血流灌注量，改善重建微循環，改善終末動脈和微細血管的栓塞，疏通堵塞的微循環，恢復局部的血氧供給。實驗顯示，用激素誘導兔股骨頭缺血壞死的模型中，服藥10--15周後顯示有血管長入參與修復。增生的毛細血管連同成纖維細胞由鄰近的活骨伸進壞死區，在死骨鄰近的活骨中，血管反映最活躍，其中有新生血管形成。血供增多死骨被吸收，周圍的增生的纖維母細胞及新生毛細血管侵入，纖維母細胞進一步分化形成成骨細胞，逐漸完成新生骨的「爬行替代」，最終使囊性變或碎裂的股骨頭得到修復。----------------------------------------------------------------------------------------------------------股骨頭壞死的診斷臨床診斷一般是根據患者的病史癥狀 、體征及X線、CT、MRI等的檢查進行綜合分析判斷，然後作出正確診斷。癥狀： 以疼痛，關節僵硬活動受限，跛行為突出表現。早期常表現在膝關節疼痛，逐漸又轉為髖關節外側或後側，腹股溝區疼痛，可為間歇性或持續性疼痛，負重或上下樓梯時加重。髖關節僵硬受限，關節不靈活，外展、外旋明顯受限。如上自行車時髖不能外展，坐位時不能盤腿，坐凳起身後不能立即開步行走，患肢有一種僵硬的感覺。跛行，此種跛行為進行性短縮跛行，早期為間歇性跛行，晚期因患肢短縮，為持續性跛行。體征： 局部深壓痛，大轉子叩擊痛，腹股溝中點明顯壓痛，內收肌起點壓痛。部份病人足跟部叩痛可呈陽性，早期由於髖關節疼痛Thomas征「4」字試驗陽性。晚期由於股骨頭塌陷，髖關節脫位，Allis征及單腿獨立試驗征呈陽性，闊筋膜長肌或髂脛束攣縮者Ober征可呈陽性。雙腿摩擦征，雙側股骨頭壞死者，由於髖關節半脫位，雙大腿明顯內收，雙膝關節相互靠攏，行走時兩膝產生相互摩擦現象。其他體征表現為外展外旋受限或內旋受限、肌肉萎縮、患肢短縮、髖關節半脫位、沈通氏線不連續。股骨頭內壓力測定： 加壓試驗可以發現潛在的病理變化，當病變尚不足以使骨內壓力發生病理變化時，進行本試驗，可使骨髓血液循環超負荷而誘發局部壓力增高,從而能早期發現病理變化，證明股骨頭內靜脈迴流紊亂，並預示股骨頭內有血液瘀滯。股骨頭壞死的四大特點： 疼痛、塌陷、跛行、功能障礙。掌握以上癥狀、特徵及特點，結合X線、CT、MRI檢查股骨頭缺血性壞死是不難做出診斷的。總之早期診斷及時治療可以防止股骨頭塌陷，是治療股骨頭缺血性壞死的關鍵。-----------------------------------------------------------------------------------------------------------股骨頭壞死影像學表現（1） 股骨頭壞死的X線表現初期： 髖關節間隙輕度增寬，以關節中下為主，主要因關節軟骨增寬，股骨頭外移所致，早期股骨頭在外移2mm 以內，晚期可達5mm，一般認為是關節旁及關節內軟組織充血所致，可以逆轉。中期： 股骨頭皮質可以斷裂形（台階狀）成角，基底處出現平行的雙皮質征（雙邊征) ，其中台階征及雙邊征是X線判斷股骨頭塌陷的早期徵象，隨後股骨頭廣泛脫位和碎解，其內可見死骨、裂隙、硬化和透光區，股骨頭壓縮變扁平，輪廓不規則，關節腔最初因股骨頭變扁而增寬。股骨頸下方出現皮質增厚或骨膜增生，關節間隙可呈不規則變窄，髖臼關節面增生硬化，Sheaton線不連續，股骨頭碎塊可成為關節遊離體。晚期： 股骨頭骨結構完全消失，股骨頭明顯變扁或覃狀變形，內有瀰漫或局限性硬化或囊變區，關節間隙變窄，股骨頭增粗，可有關節半脫位。髖臼緣和股骨頭基底部增生變成骨贅，髖臼關節面出現硬化並囊變，股骨頭與髖臼變扁，股骨頸吸收，使下肢變短。（2） 股骨頭壞死CT的表現Ⅰ期： 骨質無明顯異常，但可有滑膜增厚、關節囊腫脹、關節腔積液、關節間隙相對增寬。Ⅱ期： 股骨頭形態正常無塌陷，正常時股骨頭中心因持重應力的作用骨小梁生理性密度增高呈「星芒征」，當發現骨缺血性壞死時，星芒狀骨紋間骨小梁吸收呈不均勻大眼狀，由於反映性增生，使星芒狀骨紋增粗、扭曲、濃密。Ⅲ期： 此期稱為塌陷前期，股骨頭變平，股骨頭前上部關節面下見窄細狀透亮帶，即「半月征」。Ⅳ期： 股骨頭塌陷變形，股骨頭內是不同程度囊變，周圍有硬化或不規則，因塌陷所致的濃度區，可見碎骨片和關節遊離體。繼發退行性骨關節病，出現增生骨刺、關節間隙狹窄、關節半脫位。（3） 股骨頭壞死的MRI表現MRI------敏感性優於骨核素掃描和CT及X線檢查。這是因為股骨頭髮生壞死後，修復組織不斷伸入壞死區上方骨髓的變化早於骨質變化MRI可以在骨質塌陷及修復以前反映出骨髓細胞的變化。所以MRI應作為早期檢查診斷骨壞死的主要手段。0 期： 一般患者無癥狀，病理表現為造血骨髓的丟失，胞漿滯留並有竇狀小管，間質內積液和骨髓脂肪細胞的壞死。MRI可表現正常，在骨掃描時局部呈現一示蹤劑缺血性冷點。只在MRI動態掃描時上述冷點可表現為增強減弱。Ⅰ期： 股骨頭不變形，關節間隙正常，X線平片、CT多不能顯示明顯的骨質病變，稱X線前期。T1加權股骨頭負重區（根據關節軟骨結構和功能的特點，將股骨頭軟骨面分為三個部份，外上方與髖臼軟骨面相差的壓力負重區、壓力負重區內側的非壓力負重區和外側周圍的非壓力負重區）顯示線樣低信號。T2加權呈高信號病理特徵，是骨和骨髓的壞死無修復，以骨髓水腫、骨細胞壞死、骨陷窩空虛為主要改變。Ⅱ期： 股骨頭不變形,關節間隙正常。T1加權為新月形邊界清楚的不均勻信號，T2加權顯中等稍高信號，周圍不均勻稍低信號環繞，呈典型的雙線征，位置基本與CT的條狀骨硬化一致。病理上為病灶中心大量不規則的細胞碎片壞死，周邊纖維化，新骨形成和肉芽組織增生。Ⅲ期： 股骨頭變形、軟骨下骨折、塌陷、新月體形成。T1加權呈帶狀低信號 ，T2加權示中等或高信號，為關節積液進入軟骨下骨折線的裂隙。新月形壞死骨發生應力性軟骨下骨折、塌陷並與關節軟骨分離。由於纖維組織長入形成緻密的無血管牆，使修復被阻擋，進入壞死骨的修復受限。Ⅳ期： 關節軟骨被完全破壞，關節間隙變窄，股骨頭顯著塌陷變形，髖臼出現硬化、囊性變及邊緣骨贅等非特異性繼發性骨關節炎。---------------------------------------------------------------------------------------------------------股骨頭壞死的臨床癥狀病程緩慢： 股骨頭壞死病程較長，早期無明顯臨床癥狀，而是感到有疼痛癥狀後拍X線片才能發現。最早出現的癥狀是髖關節或膝關節疼痛，疼痛可為持續性或間歇性。尤以勞累或久行後疼痛明顯，常向腹股溝區或臀後側及外側，或膝關節內側放射，該區有麻木感。疼痛性質早期多不嚴重，隨著病情的發展逐漸加重，嚴重者患肢不能著地，疼痛難以忍受。激素用藥者常在用藥後3--18個月之間發病，乙醇中毒一般有數年至數十年飲酒史，發病時間難以確定，股骨頸骨折伴脫位，發病時間為傷後15個月至17年，其中80%到90%的患者在傷後3年發病。活動受限： 表現為向某一方向活動障礙，特別是內旋，這是一個重要體征。檢查時應平卧位，屈膝屈髖90度進行屈、伸、內收、外展及內旋，雙側對比，才會發現。隨病情發展，活動範圍縮小。晚期由於關節囊肥厚攣縮，髖關節各個方向活動嚴重受限，髖關節融合，出現髖關節僵直。跛行： 導致跛行的原因有三個因素，一是疼痛跛行，由於早期患者股骨頭內壓增高，髖關節周圍疼痛，有間歇性跛行，即痛性跛行。二是中晚期患者因股骨頭塌陷、股骨頸短縮，患肢變短而跛行，可持續性跛行。三是骨盆傾斜跛行，一側股骨頭壞死時，由於走路時身體重心移向健側，時間一長逐漸就會導致骨盆傾斜，造成患側肢體縮短，傾斜的骨盆是可以通過骨盆操鍛煉完全可以糾正。
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