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高血壓和低血鉀

原醛實驗室診斷方法 高危患者按照下面流程進行診斷:1.篩查實驗。普遍採用血漿醛固酮/腎素活性比值(ARR),按美國Mayo Clinic(梅奧診所) 標準,ARR>20,同時醛固酮>15ng/dL,要考慮原醛可能;2.確診試驗:可選用口服鈉負荷試驗、靜脈生理鹽水輸注試驗或氟氫可的松抑制試驗。最常用的是靜脈生理鹽水輸注試驗。方法和判定標準:4小時內靜脈輸注生理鹽水2000ml,鹽水輸注後醛固酮<5ng/dL,基本可排除原醛,>10ng/dL基本可確立原醛診斷,5-10ng/dL之間,不肯定,也可能是特醛症;3.分型診斷:所有患者均行腎上腺薄層CT掃描。年齡<40歲,原醛癥狀明顯,單側孤立的低密度大腺瘤(>1cm),對側腎上腺形態正常者,可考慮單側腎上腺切除。腎上腺CT也可表現為正常、單側腎上腺肢體增粗、單側小腺瘤(<1cm)或雙側大腺瘤,對這些患者需要行雙側腎上腺靜脈采血(AVS),ACTH刺激條件下,一側腎上腺靜脈血醛固酮/皮質醇比值與對側醛固酮/皮質醇比值之比>4:1,判定為單側病變(醛固酮瘤APA或原發性腎上腺增生PAH),<3:1可判定為雙側病變(雙側增生或雙側腺瘤)。 腎素活性(PRA)是以單位時間(1h)內血管緊張素Ⅰ的生成量來表示的,常採用放射免疫方法先測定一個基礎的血管緊張素Ⅰ濃度,然後將血標本置於37℃恆溫水箱內溫育,1小時後再測血管緊張素Ⅰ濃度,前後兩個血管緊張素Ⅰ濃度之差就代表腎素活性(ng/ml/h)。腎素活性測定費時,實驗室之間變異性比較大,測定前需要停用相關抗高血壓藥物,因此有些實驗室測定腎素濃度(PRC)代替PRA,目前只有少數研究比較了這兩種方法在原醛診斷方面同樣有效,但在PRC取代PRA之前,尚需大規模的臨床研究來證實。 低血鉀高血壓綜合症是指源於腎小管鈉重吸收增加導致細胞外液容量擴張、血壓升高同時伴有尿鉀排泄增多、血鉀降低的一組疾病,這裡強調腎小管鈉重吸收增加為原發事件。例如,醛固酮增多(原醛或腎動脈狹窄、腎素瘤引起的繼發性醛固酮增多)可促進遠端腎小管和集合管保鈉排鉀;異位ACTH綜合征患者產生大量皮質醇超過了腎小管11β羥類固醇脫氫酶(11β-HSD2)的滅活能力,皮質醇也能激動鹽皮質激素受體產生和鹽皮質激素過多一樣的癥狀和體征;腎上腺皮質癌除了分泌大量皮質醇外,還能產生過量的脫氧皮質酮(DOC),DOC具有很強的理鹽活性;先天性腎上腺皮質增生症中的11-β羥化酶缺乏.

飲食中鈉的含量、體位、血鉀水平、抗高血壓藥物均可能影響腎素和醛固酮測定結果。一般要求清晨8-10AM之間,非卧位採取肘靜脈血,同時測定醛固酮和血漿腎素活性,然後計算醛固酮/血漿腎素活性比值(ARR),采血之前最好將血鉀糾正到接近正常水平。鹽皮質激素受體拮抗劑(如螺內酯)對ARR比值測定影響最大,檢查前至少停用4~6周以上;ACEI或ARB類會升高腎素水平導致ARR假陰性,β受體阻斷劑會降低腎素水平導致ARR假陽性,這兩類藥物在檢查前至少停用2周以上。α受體阻斷劑(如哌唑嗪、特啦唑嗪、多沙唑嗪)和非二氫吡啶類鈣離子通道阻滯劑(維拉帕咪緩釋片、地爾硫卓)對腎素醛固酮測定影響較小,如果血壓水平不能被接受,可先選用這類藥物控制血壓。

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