適當使用胰島素打破惡性循環

　　胰島素抵抗和胰島B細胞功能受損,是多數2型糖尿病發生髮展的重要環節。胰島素抵抗貫穿於2型糖尿病發生髮展的始終,胰島B細胞功能逐漸衰竭則是糖尿病病情逐漸進展的驅動因素。長期高血糖等代謝異常,可進一步加重兩者的程度,形成惡性循環。　　　　使用胰島素的原因　　　　正常人的胰島素分泌量每天約50單位,基礎狀態的分泌量佔一半,其餘一半為每次進餐後爆發分泌,每次分泌約6-8單位。不過正常人的胰腺有很大的貯備能力,以備機體應急之需。新診斷的2型糖尿病患者,胰島素分泌能力只有正常狀態的50%,部分病人15年後幾乎完全喪失。適時、適量、適當地使用外源性胰島素或其類似物控制高血糖,可最大程度地解除葡萄糖毒性,減輕脂質毒性,使2型糖尿病患者殘存的胰島B細胞得到休養生息,減輕了糖脂毒性對胰島B細胞的損害,提高了組織對胰島素的敏感性,打破上述惡性循環。另外,胰島素還有抗炎和抗動脈粥樣硬化作用。研究表明,胰島素強化治療的益處可持續多年,有趣的是,那些風險越小的糖尿病患者胰島素強化治療的效果越好。2型糖尿病患者特別是年輕非肥胖者,或有嚴重高血糖者,可考慮胰島素治療。伴有危重急症,或伴有嚴重併發症,或者妊娠期間,也需要應用胰島素治療。無自我血糖監測條件、低血糖高危者(如酒精或藥物成癮、精神異常、對低血糖感知缺陷等)、預期壽命明顯縮短者(如晚期惡性腫瘤等)和依從性不良者,不宜採用胰島素長期強化治療,其主要障礙是嚴重低血糖。胰島素治療原則是體內缺多少補多少,缺多長時間補多長時間,給葯儘可能模擬生理分泌模式。2型糖尿病的胰島素治療包括補充治療和替代治療,補充治療需聯合口服抗高血糖藥物,通常每日注射1-2次胰島素;替代治療則全部使用外源性胰島素控制血糖,通常每日注射3-4次或使用胰島素泵持續皮下輸注。根據不同情況、不同個體需採用不同的方案。　　　　藥物聯合治療取長補短　　　　2型糖尿病患者的胰島素抵抗極為常見,特別是伴有超重或肥胖、高血壓、血脂紊亂、動脈粥樣硬化性疾病者,胰島素抵抗是它們生存的共同土壤。新診斷的2型糖尿病患者,胰島素敏感性只有正常狀態的30%。加用二甲雙胍和噻唑烷二酮類藥物等胰島素增敏劑,可改善組織對胰島素的敏感性,減少機體對胰島素的需求,減輕胰島B細胞負擔,獲得持久的血糖控制。胰島素補充了機體內源性供應不足,增敏劑提高了胰島素的效能,它們的聯合可謂珠聯璧合。注意避免盲目地增加胰島素劑量,而忽略胰島素抵抗的存在和處理。過多地補充胰島素,可能損害健存的胰島B細胞,可考慮應用小劑量的胰島素促分泌劑如短效的那格列萘、格列吡嗪等,或長效的格列美脲,以維持內源性胰島素的適當分泌。據報道,上述胰島素促泌劑同時兼有胰島素增敏劑的部分作用。其他口服藥物如α-糖苷酶抑製劑、胰高血糖素樣肽-1及其類似物等也可考慮與胰島素聯合應用。　　　　極少數患者表現為胰島素抗藥性　　　　胰島素抗藥性是指在無酮症酸中毒和拮抗胰島素因素存在的情況下,每日胰島素需要量超過每千克體重2單位,此時應改為另一劑型胰島素或胰島素類似物,並試用靜脈注射正規胰島素20單位,1小時後血糖無下降則繼續加大劑量;也可加用二甲雙胍和噻唑烷二酮類藥物,但必須注意按糖尿病治療指南聯合用藥。經適當處理後,胰島素抗藥性可減輕甚至消失。　　雖然降糖治療是基礎和關鍵,但由於2型糖尿病患者常伴有高血壓、血脂紊亂等,所以應超越降糖,全面控制所有危險因子,才能降低血管併發症的發生率及糖尿病相關的病死率,提高生存質量。　　　　編輯　唐袁媛
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