關於高血壓（二）

06-18

繼發性高血壓的病因

繼發性高血壓是病因明確的高血壓，當查出病因並有效去除或控制病因後，作為繼發癥狀的高血壓可被治癒或明顯緩解；繼發性高血壓在高血壓人群中佔5%～10%；常見病因為腎實質性、腎血管性高血壓，內分泌性和睡眠呼吸暫停綜合征等，由於精神心理問題而引發的高血壓也時常可以見到。繼發性高血壓患者發生心血管病、腦卒中、腎功能不全的危險性更高，而病因常被忽略以致延誤診斷。提高對繼發性高血壓的認識，及時明確病因並積極針對病因治療將會大大降低因高血壓及併發症造成的高致死及致殘率。

1.腎性

（1）腎實質性高血壓：病因為原發或繼發性腎臟實質病變，是最常見的繼發性高血壓之一，其血壓升高常為難治性，是青少年患高血壓急症的主要病因；常見的腎臟實質性疾病包括急、慢性腎小球腎炎、多囊腎；慢性腎小管——間質病變（慢性腎盂腎炎、梗阻性腎病）；代謝性疾病腎損害（痛風性腎病、糖尿病腎病）；系統性或結締組織疾病腎損害（狼瘡性腎炎、硬皮病）；腎臟腫瘤（腎素瘤）等。

（2）腎血管性高血壓——腎動脈狹窄：腎動脈主幹或分支狹窄，導致患腎缺血，腎素血管緊張素系統活性明顯增高，引起高血壓及患腎功能減退。腎動脈狹窄是引起高血壓或腎功能不全的重要原因之一，患病率占高血壓人群的1%～3%。目前，動脈粥樣硬化是引起我國腎動脈狹窄的最常見病因，據估計約為70%，其次為大動脈炎（約25%）及纖維肌性發育不良（約5%）。

2.內分泌性

（1）原發性醛固酮增多症（原醛症）：是由於腎上腺自主分泌過多醛固酮，而導致水鈉瀦留、高血壓、低血鉀和血漿腎素活性受抑制的臨床綜合征，常見原因是腎上腺腺瘤、單側或雙側腎上腺增生，少見原因為腺癌和糖皮質激素可調節性醛固酮增多症（GRA）。

（2）嗜鉻細胞瘤：可起源於腎上腺髓質、交感神經節或其他部位的嗜鉻組織，由於過度分泌兒茶酚胺，引起持續性或陣發性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂。

（3）庫欣綜合征：即皮質醇增多症，其主要病因分為ACTH（促腎上腺皮質激素）依賴性或非依賴性庫欣綜合征兩大類。前者包括垂體ACTH瘤或ACTH細胞增生（即庫欣病）、分泌ACTH的垂體外腫瘤（即異位ACTH綜合征）；後者包括自主分泌皮質醇的腎上腺腺瘤、腺癌或大結節樣增生。

（4）肢端肥大症：是由於垂體腫瘤引起前葉分泌過多生長激素導致水、鈉瀦留，引起血壓升高。

3.其他

（1）主動脈縮窄：系少見病，包括先天性主動脈縮窄及獲得性主動脈狹窄。先天性主動脈縮窄表現為主動脈的局限性狹窄或閉鎖，發病部位常在主動脈峽部原動脈導管開口處附近，個別可發生於主動脈的其他位置

（2）阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征：是指由於睡眠期間咽部肌肉塌陷堵塞氣道，反覆出現呼吸暫停或口鼻氣流量明顯降低，是頑固性高血壓的重要原因之一。

（3）真性紅細胞增多症：是由於原因不明的以紅細胞異常增殖為主的骨髓增殖性疾病。

（4）藥物性高血壓：是常規劑量的藥物本身或該藥物與其他藥物之間發生相互作用而引起血壓升高，當血壓>140/90mmHg時即考慮藥物性高血壓。

（5）單基因遺傳性疾病：如糖皮質激素可治性醛固酮增多症、假性醛固酮增多症、多發性內分泌腫瘤等。

繼發性高血壓的臨床表現

1.腎性

（1）腎實質性高血壓：腎臟病變的發生常先於高血壓或與其同時出現；血壓水平較高且較難控制、易進展為惡性高血壓；蛋白尿/血尿發生早、程度重、腎臟功能受損明顯。

（2）腎動脈狹窄：①惡性或頑固性高血壓；②原來控制良好的高血壓失去控制；③高血壓並有腹部血管雜音；④高血壓合併血管閉塞證（冠心病、頸部血管雜音、周圍血管病變）；⑤無法用其他原因解釋的血清肌酐升高；⑥血管緊張素轉換酶抑製劑或緊張素II受體拮抗劑降壓幅度非常大或誘發急性腎功能不全；⑦與左心功能不匹配的發作性肺水腫；⑧高血壓並兩腎大小不對稱。

2.內分泌性

（1）原醛症：臨床多表現為：夜尿增多、下肢乏力或周期性麻痹、伴有持續性或利尿劑引起的低血鉀（血鉀<3.5mmol//L）、腎上腺意外瘤等。

（2）嗜鉻細胞瘤：典型的嗜鉻細胞瘤三聯征，即陣發性「頭痛、多汗、心悸」，可造成嚴重的心、腦、腎血管損害；大量兒茶酚胺進入血液致高血壓危象、低血壓休克及嚴重心律失常等「嗜鉻細胞瘤危象」。

（3）庫欣綜合征：表現：①向心性肥胖、水牛背、鎖骨上脂肪墊；滿月臉、多血質；皮膚菲薄、淤斑、寬大紫紋、肌肉萎縮；②高血壓、低血鉀、鹼中毒；③糖耐量減退或糖尿病；④骨質疏鬆或有病理性骨折、泌尿繫結石；⑤性功能減退，男性陽痿，女性月經紊亂、多毛、不育等；⑥兒童生長、發育遲緩；⑦神經、精神癥狀；⑧易感染、機體抵抗力下降。

（4）肢端肥大症表現為額部低平寬大、下頜骨大、前突，四肢寬大、骨質疏鬆、皮膚增厚、多汗、皮膚油脂多、持續性頭痛等。

3.其他

（1）主動脈縮窄：主要表現上肢高血壓，而下肢脈弱或無脈，雙下肢血壓明顯低於上肢，聽診狹窄血管周圍有明顯血管雜音。

（2）阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征：主要表現為睡眠打鼾，頻繁發生呼吸暫停的現象。

（3）真性紅細胞增多症：臨床表現病程長而緩和，皮膚黏膜呈暗紅色，血栓形成或靜脈炎、體重下降、牙齦出血、消化性潰瘍出血、痛風、脾大等。

（4）葯源性：血壓升高與某些藥物服用有關，主要包括：①激素類藥物；②中樞神經類藥物；③非類固醇類抗炎藥物；④中草藥類等。

（5）單基因遺傳性疾病：臨床表現各異。

飲酒與高血壓

飲酒是否會引起血壓升高？國內外專家對此研究結果表明，飲酒量與血壓水平呈正相關，也就是說喝酒越多者，血壓水平就越高。

有資料表明，每日飲酒30ml，其收縮壓可增高4mmHg，舒張壓可增高2mmHg，高血壓的患病率為50%；每日飲酒60ml，收縮壓可增高6mmHg，舒張壓可增高2～4mmHg，高血壓的患病率為100%。

為什麼飲酒會使血壓升高呢？其確切機制尚不清楚，可能與酒精引起交感神經興奮，心臟輸出量增加，以及間接引起腎素等其他血管收縮物質的釋放增加有關。

另外，長期的飲酒還會造成心肌細胞損害，使心臟擴大而發展為心肌病。因此，已有高血壓或其他心血管疾病時,一定要戒酒。已有飲酒習慣的成年人，應限制飲酒量，每天白酒最好不超過50毫升。節假日或親友相會時，可適量飲些低度酒。