藥理學（26-2）β受體阻斷葯（學習筆記）

第二節　β受體阻斷葯

　　普萘洛爾（心得安）等β受體阻斷葯　　【抗心絞痛的藥理作用與機制】　　1.降低心肌耗氧量 阻斷β受體，降低心肌耗氧量。這是抗心絞痛作用的主要機制。　　【不利面】心肌收縮力減弱，使射血時間延長，心室容積擴大，又增加了心肌耗氧量。——聯用硝酸甘油可抵消此不利面。　　總體效應仍是減少心肌耗氧量。　　2.改善缺血區血液供應 β受體阻斷葯因能降低心肌耗氧量，使非缺血區血管阻力增高，促使血液流向已代償性擴張的缺血區，從而增加缺血區血流量。其次，由於減慢心率，心舒張期相對延長，有利於血液從心外膜血管流向易缺血的心內膜區。　　3.改善心肌代謝 阻斷β受體，抑制脂肪分解酶活性，減少心肌FFA（遊離脂肪酸）的含量，並能改善缺血區心肌對葡萄糖的攝取和利用，改善糖代謝，使心肌耗氧量降低。　　4.增加組織供氧 β受體阻斷葯可促進氧合血紅蛋白解離，從而增加全身組織包括心臟供氧。　　【臨床應用】　　（1）穩定型心絞痛　　主要用於對硝酸酯類不敏感或療效差的患者。特別適用於伴有心率快和高血壓的心絞痛患者。與硝酸酯類藥物合用可減少硝酸酯類藥物的用量，從而減緩硝酸酯類耐受性的產生。　　（2）不穩定型心絞痛　　應用β受體阻斷葯可減少心肌耗氧量，改善冠脈血流量，增加缺血心肌供血，尤其是交感神經張力高的患者，能降低疼痛閾值，預防缺血複發和猝死。聯合用藥可提高療效。　　（3）變異型心絞痛：不宜應用。為什麼？　　答：阻斷β受體後，使α受體作用佔優勢，易致冠脈痙攣，從而加重心肌缺血癥狀！　　l 變異型心絞痛用什麼？鈣拮抗劑。　　普萘洛爾要與硝酸酯類合用的合理性？　　（1）兩葯合用降低心肌耗氧量，增加心肌缺血區供血供氧，產生協同作用。　　（2）普萘洛爾能對抗硝酸酯類引起的心率加快，心收縮力增加之不足。　　（3）硝酸酯類抵消普萘洛爾所導致的冠脈收縮和心室容積增大之不足。　　硝酸酯類+β受體阻斷葯（取長補短）

　　二者合用，可提高療效，取長補短，減少不良反應。【聯繫】美滿夫妻不在相同，而在互補。