常見急診心律失常

第三節　常見急診心律失常的診斷和治療

　　急診時心電圖是診斷心律失常的主要依據，下圖是根據心電圖上特點提供的診斷線索（圖20-2）。

圖20-2 根據心電圖特徵提示的心律失常診斷表

　　一、陣發性室上性心動過速（室上速）

　　室上速包括陣發性房性和交接區性心動過速，實際從心電圖上難以區分，現今統稱為室上速。室上速的發生機制有折返激動和自律性增高兩大類。折返激動可以發生在竇房結與心房之間、心房內、房室結內及房與室之間。後兩種近返占室上速的90%以上，是急診常見的一種心律失常。前兩種折返，及自律性增高者不及10%，而且頻率不是極快或者不是持續性的，不經常促使患者去急診就醫。

　　房室結內折返是房室結內存在兩條電生理性能不同的途徑：一條快徑，傳導快速但相對不應期較長；另一條慢徑，傳導緩慢但相對不應期較短（圖20-3A）。正常時激動從快徑下傳。若激動提早下傳遇到快徑不應，激動於是從慢徑下傳。當激動傳到慢徑遠端時快徑已脫離了不應期，激動便可以通過快徑逆行傳到心房。此時慢徑也已脫離不應期，激動得以再次經慢徑下傳，周而復始形成折返性心動過速。房室間折返的途徑最常見於房室間旁路（或附加肌束）和正常傳導系統，及心房和心室（圖20-3B）。顯性房室旁路，心電圖表現為預激綜合征（短P-R間期和△波）。隱性旁路心電圖上無特殊表現，與正常無異，但是旁路仍有逆行傳導的功能，而且近年來發現並不少見。室上速發作時，多數情況下激動由正常傳導系統下傳，從帝路逆行上傳，QRS波群時間正常。約有10%在心動過速時激動從旁路下傳到心室，再由正常傳導系統遞傳到心房，此時的QRS波群寬大畸形，繫心室完全預激。旁路折返室上速QRS波群窄的稱為正向傳導性，QRS波群寬的為逆向傳導性。

圖20-3 房室結內及房室間折返性室上速的示意圖

　　室上速發生和終止都是突然的，這個特徵有助於正確診斷。心動過速頻率150～240次/min，很是勻齊。從心電圖上不易區分房室結內抑是房室旁路的折返（在QRS波群正常時）。房室結折返的室上速頻率167～190（平均178）次/min，旁路折返者為187～214（平均201）次/min。結內折返的逆行P波埋在心室波群內不能查見，而旁路折返的逆行P波緊跟在R波之後，仔細觀察常規12導聯心電圖，往往能在某些導聯中見到倒置的P波。室內差異性傳導在旁路折返時也比結內折返遠為多見，因此QRS波群呈束支傳導阻滯圖形。若有正常圖形的心動過速作比較，出現束支阻滯圖形時心率減慢（心動過速周期延長30ms以上）提示同側旁路。偶爾在房室結內折返心速時出現2：1房室傳導阻滯，但在旁路折返中絕對不會有房室阻滯而心動過速仍持續不止（圖20-4）。

圖20-4A　房室結內折返室上速心電圖

圖20-4B　旁路折返室上速心電圖

　　逆向傳導折返性室上速，QRS波群寬大、勻齊，與室性心動過速的心電圖往往難於鑒別。

　　室上速的處理也是決定於血液動力學的狀態。在器質性心臟病的基礎上又發生了室上速，病人耐受差。逆向傳導室上速中心室激動順序完全不正常，對血液動力學的影響較大，同時有可能演變為心室纖顫。因此在血液動力學狀態不穩定時宜選用直流電同步轉復，迅速終止室上速。一般所需電量在100Ws上下。

　　多數室上速發生於無器質性病變的心臟，血液動力學狀態穩定，即使有輕度胸悶、胸痛或輕度心臟失代償的現象，也無需立即直流電轉復，可試用下列治療措施。

　　（一）刺激迷走神經　這種方法簡便、易行，往往最先採用。其中以頸動脈竇按壓和乏薩瓦（Valsava）動作效果較好。壓迫眼球可能導致視網膜剝離，目前已較少採用。久犯的患者常自行引吐或蹲踞憋氣試圖終止發作。

　　壓迫頸動脈竇時，病人取卧位或半卧位，以免發生暈厥。在約與甲狀軟骨上緣同一水平摸得頸動脈搏動最明顯處用手指按壓。先壓右側，如無效，數分鐘後再按壓左側，不可雙側同時按壓。每次按壓不宜長過5s，並應進行心電監測，一旦心率減慢則立即停止。年齡超過75歲，有過腦血管病變者禁用此法。壓迫頸動脈竇改變了血管內壓力，壓力升高的信息傳遞到心臟抑制中樞，反射性地增強了迷走神經張力。乏氏動作為會厭緊閉用力呼氣，使肺內和胸膜腔內壓力上升，肺內壓力上升更多些。壓力升高刺激了張力感受器，引起迷走反射減慢心率。另外在用力呼氣胸內壓力升高時回心血量減少，動脈血壓及心搏出量也下降，一旦憋氣動作停止，回心血量驟然增多，動脈血壓突然上升，反射性地增強了迷走神經興奮性。

　　興奮迷走的措施一方面治療心動過速，另外有鑒別作用。只有室上速可以因興奮迷走而突然終止，而其他快速心律失常或無反應或逐漸減慢心率。

　　（二）升壓藥物升壓藥物可以提高血壓反射性地增加迷走張力。應注意升壓藥物僅能用於沒有心、腦血管疾病者。一般當收縮壓升高到21.3kPa(160mmHg)時心動過速常可終止,升壓不宜過高。可選用的升壓葯有美速克新命（一次靜注不宜超過15mg）、阿拉明、多巴胺、去甲腎上腺素及苯腎上腺素（5mg溶於50ml生理鹽水緩慢靜脈注射，使血壓升到4.0～5.3kPa）。升壓葯還可以和抗心律失常藥物同用，以提高療效。

　　（三）抗心律失常藥物　窄QRS波群的室上速，血液動力學穩定，異搏停是最有效的藥物，可終止95%的發作。首次靜脈推注劑量為5～10mg(0.1mg/kg體重)。初始的5mg可以稍快地推入，以後的劑量應按1mg/min的速度推進。多數發作於2～3min內奏效，無效時過15min再重複5～10mg。推注過程中監測心律，心動過速終止則停止注射。異搏停劑量過多，推注過快，可引起嚴重的竇性停搏，房室傳導阻滯，及血壓降低。已有血壓編低的患者不宜選用維拉帕米，但是在升壓之後仍不終止時可合用，往往能使心動過速迅速停止。合併輕度心功能障礙而血壓正常者，維拉帕米並不禁忌，因為藥物迅速終止發作反而有利於心功能的恢復。

　　西地蘭0.4～0.6mg，或心得安0.1～0.15mg/kg體重靜脈注射（1mg/min的速度）可以終止心動過速，或減慢心室率。

　　心律平是近年用於臨床有效的藥物，可用70mg溶於葡萄糖液中，5min內緩慢推入靜脈。無效時，於20～30min後可重複注射。必要時還可注入第3個70mg。心律平半減期短無蓄積作用，相對安全，但它有致室律失常的副作用。

　　乙胺碘呋酮5mg/kg緩慢靜脈推注，其終止心動過速的有效率約50%。但長期口服預防再犯的效果良好。

　　三磷酸腺苷20mg快速靜注可迅速終止發作，其有效率與維拉帕米同。但該葯副作用多，可致血壓下降，竇性心動過緩，及異位室性搏動等。所幸此葯半減期極短，副作用消失也快。

　　（四）電生理方法　由於90%以上室上速為折返性質，給以程序刺激延長折返途徑中某一段組織的不應期，使再傳來的激動無法如期通過，從而中止發作。

　　經皮靜脈穿刺插入電極導管放置在右房或右室尖部，給以短於心動過速周期50ms左右的脈衝，連續3～10次刺激往往能終止發作。短陣突發刺激或持續10～20s的超速刺激也可奏效。

　　經食管左房調搏方法簡便，可廣泛應用。從患者鼻孔插入電極導管。成人插入深度為35～40cm。選擇食管電圖上房波振幅最高的部位進行程序刺激，容易奪獲心房，達到治療的目的。程序刺激電壓20～40V，脈衝寬度10ms，方法如心內。

　　電灼希氏束區或房室旁路是在電生理檢查基礎上開展的新治療，有待積累更多的經驗後可能用於急診治療。

　　二、陣發性室性心動過速（室速）及扭轉型室速

　　室速的最常見病因是冠狀動脈硬化性心臟病（冠心病），急性心肌梗死時或急性缺血時，有時沒有明確的缺血徵象也可能發生。各種心肌病、二尖瓣脫垂、主動脈瓣狹窄、先天性心臟病中伴有肺動脈高壓和右室發育不良，以及電解質紊亂和酸鹼平衡失調等都是室速的病因。一小部分患者在臨床上找不到原因，即「原發性」室速，但屍檢往往發現有心肌炎或心肌病的改變。

　　室速的機制主要為折返激動，少見的有自律性增強及洋地黃製劑中毒時的觸發活動所致。室速在心電圖上表現為寬大QRS波群，基本勻齊，頻率多在150～180次/min間，更快的也不少見。其特徵如表20-1。圖20-5為一典型室速心電圖。

圖20-5　室性心動過速的心電圖

從第4個QRS波群出現短陣的室速，隱約可見P波，與R波無關。

室速前後可見室性期前收縮，形態相同。

　　室速根據發作情況分為持續性和非持續性。持續性室性心動過速指發作延續15s以上，有的作者認為30s以上。非持續性室速多不引起明顯的癥狀。持續性室速的臨床癥狀取決於室速的頻率和心臟功能。一部分出現嚴重的血液動力學障礙，另一部分則癥狀輕微。所以癥狀輕重不是診斷室速的指標。

　　出現嚴重血液動力學障礙的室速，必須立即直流電轉復，不宜先試用抗心律失常藥物。在轉復為竇性心律後可以酌情用藥維持並預防近期複發。只有當血液動力學穩定時才可用藥物試行控制室速。

　　（一）利多卡因　此葯半減期短，作用發生與消失均很迅速，對血液動力學也無明顯影響，使用安全，是緊急情況下治療室速的首選藥物。利多卡因對急性室速，尤其是急性心肌梗死合併室速時療效好，而對慢性、反覆發作的室速作用並不理想。

　　利多卡因只能靜脈使用，應先給予負荷劑量（1～2mg/kg），每10～15min給一次，總量不超過250mg。開始給葯就應維持靜脈給葯2～4mg/min。將靜注和靜滴結合起來給葯可以迅速提高血濃度達到治療水平。利多卡因給葯濃度過多，速度加快，可能產生神經系統副作用，如嗜睡、乏力、震顫、抽搐等。

　　（二）普魯卡因醯胺　普魯卡因醯胺靜脈注射，50～100mg，5min一次，總量不超過1g。室速終止發作後可用1～4mg/min的速度靜脈維持點滴。

　　靜脈用藥的副作用是引起血壓下降而被迫停止用藥。還可能延長房室和室內傳導，故用藥時注射要緩慢，並監測血壓及心電圖，一旦出現不利副作用立即停葯。控制室速後改用口服普魯卡因醯胺，250～500mg，每4～6h一次防止再發。

　　（三）心律平　靜脈點滴心律平對室速有較好的效果。心律平210mg溶於200ml5%葡萄糖液，以每分1～2mg的速度靜脈點滴，直到生效。也可以分次靜脈注射（見室上速節）。口服心律平450～600mg/d，分2～3次可以預防再發。

　　（四）溴苄胺當首選的一線藥物無效，可試用溴苄胺。它延長心肌不應期，提高室顫閾值，有協助電轉復成功的作用。但是它有明顯的副作用，溴苄胺阻斷交感神經，開始用藥時神經末端兒茶酚胺被釋放使血壓上升，過後血壓又下降，在兒茶酚胺增多時可能誘發室性異位搏動。常用劑量為5～10mg/kg，稀釋後緩慢靜注（用10～20min），必要時可以重複給葯。

　　（五）奎尼丁、乙胺碘呋酮、慢心律　都有一定的效果。

　　（六）β受體阻滯劑　對運動或竇律快速伴有交感張力過高狀況時易發的室速，心得安、氨醯心安、美多心安等β受體阻滯劑可能控制其發作。當上述各種藥物無療效時可以合併用藥，Ⅰ_A型加Ⅰ_B型或Ⅰ_C型，或與β受體阻滯劑、Ⅲ型藥物同用（藥物分類型法見心臟病藥物章）。

　　（七）維拉帕米　近年來發現部分病人，各種藥物無效但對維拉帕米有效，使用方法同室上速。這部分室速的機制可能與觸發活動（依賴鈣離子濃度）有關，故鈣拮抗劑可控制發作。

　　近年來開展電生理-藥理學方法，能在較短時間內選到有效的藥物。用程序刺激法誘發與臨床發作相似的室速，當時給葯就可以觀察療效，是終止發作，是預防誘發，或是無效。以不能再誘發或不再發生持續性室速為有效，繼續改為口服長期使用有預防複發的作用。電生理檢查在急診時不易進行，若是藥物控制不滿意，心內安置的導管可用程序刺激以終止室速。

　　有一種特殊類型的、惡性的室性心動過速，其QRS波群形態多變，波群尖端上下翻動，也稱為「尖端扭轉性室速」（圖20-6）。這種室速往往發生於Q-T間期延長：家族性Q-T間期延長綜合征，藥物尤其是抗心律失常葯如奎尼丁、普魯卡因醯胺、乙胺碘呋酮，甚至包括利多卡因都可能誘發。臨床上低血鉀、低血鎂、心動過緩、心肌缺血或炎症，及急性中樞神經病變都可能是誘因。

圖20-6 尖端扭轉性室性心動過速

　　尖端扭轉室速的心電圖上可見不規則的QRS波群，增寬或不明顯增寬，頻率160～300次/min，Q-T間期延長，誘發的室早落在T波在下降支，QRS波群尖端時而朝上時而朝下。往往發作連續3～20個搏動，間以竇性搏動。由於頻率過快可伴有血液動力學不穩定的癥狀，甚至心、腦缺血形象。持續發作控制不滿意可能發展為室顫。

　　扭轉性室速用電轉復治療只能暫時奏效，過後仍要復犯。常用的抗心律失常藥物效果並不滿意，Ⅰ_A型藥物中如奎尼丁、普魯卡因醯胺、雙異丙吡胺等有可能加重Q-T的延長，所以一般避免使用。

　　伴有低血鉀時可用靜脈點滴稀釋後的氯化鉀，可以減輕發作。硫酸鎂與氯化鉀合用，協助細胞鈉-鉀泵將鉀離子轉入細胞內，也可以單獨應用控制扭轉性室速的發作。25%硫酸鎂20ml加入5%～10%葡萄糖100ml中以20～25滴/min的速度靜脈點滴，過6～8h還可重複應用。

　　異丙腎上腺素靜脈點滴可加快竇律，縮短Q-T間期，有利於奪獲心室，減少發作。靜脈點滴2～8μg/min，開始小劑量，每5min左右增多1μg。異丙腎上腺素的副作用是加快竇性心律，誘發室性早搏，擴張周圍血管使血壓下降，及增加心肌耗氧量。因此在用藥期間要監測血壓、心電圖。

　　先天性Q-T間期延長綜合征的機理是雙側心臟交感神經不平衡。右側張力弱及（或）左側張力過亢，致使出現扭轉室速。給以β受體阻滯劑長期口服有預防作用。獲得性藥物或電解質紊亂造成的扭轉性室速，清除誘因就可以不再復犯。

　　三、心房纖顫

　　心房纖顫是最常見的心律失常，有陣發性及持續性兩類，多見於器質性心臟病。風濕性心臟病二尖瓣狹窄和關閉不全、冠心病、高血壓性心臟病是最多見的原因。心肌病、心包疾病，及某些非心臟病如甲狀腺功能亢進、肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾患都可能是其潛在的病因。有一小部分病例為陣發性心房纖顫，並無器質性心臟病的證據，更少的是無病因的持續性心房纖顫。近年來認為這部分病例中部分是心肌炎或是病態竇房結綜合征的患者。

　　臨床檢查聽診時發現完全不齊的心律，多可以就此做出診斷。心電圖（圖20-7）示P波消失，代之以大小不一，間距不等的心房顫動波-f波。f波在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V₁導聯比較明顯，有時振幅太低不易辨明。QRS波間距絕對不等，可以是窄的也可以是寬的。原有束支傳導阻滯即可呈現為寬QRS波群。若是間斷地出現寬波群就需要鑒別室內差異性傳導和室性早搏，兩者在心房纖顫時都很常見。室內差異性傳導因心室率快速，心動周期短於室內傳導系統的相對不應期所致。一般出現在長心動周期後的短心動周期時。長心動周期時室內傳導系統的相對不應期較短周期時延長，當心動周期突然縮短，室內傳導組織仍處於相對不應狀態，傳導速度緩慢，使接踵而來的QRS波群時間增寬，表現束支傳導阻滯的圖型（圖20-8）。室性早搏則不存在上述周期變化的規律。

圖20-7 心房纖顫心電圖

圖20-8 心房纖顫時差異傳導的QRS波群

第6、9、13、15個QRS波群為室內差異傳導

　　心房纖顫時，由於失去了心房收縮對心室的充盈作用及快速而不規則的心室搏動，使心排血量降低。若是原有心臟病已近於失代償，則能導致不同程度的心力衰竭，有時甚至難於恢復代償狀態。因此治療房顫的最終目的是恢復竇性心律，並維持竇性心律。如果房顫不能糾正，則應控制心室率保持適當的心排血量。

　　（一）陣發房顫對發作時間短且無明顯癥狀者可不進行特殊治療。囑患者休息、給予鎮靜劑即可。但若發作時間長或有血液動力學影響時則應爭取恢復竇性心律。恢復竇性心律的方法宜首選直流電轉復，其次是藥物，如乙胺碘呋酮、心律平等。奎尼丁是較有效的復律藥物，用前需先給適量的洋地黃製劑，以減慢房室傳導。

　　洋地黃製劑，如地高辛和西地蘭，在治療房顫中佔有重要地位。對於不是正在接受洋地黃類藥物治療的病人，可靜脈給予西地蘭0.4～0.8mg溶於5%葡萄糖20ml中緩慢注射。其主要目的在於迅速減慢心室率，從而減輕由於心室率過快所造成的血液動力學異常及臨床不適。必要時過4～6h後還可給西地蘭0.2～0.4mg。西地蘭糾正房顫恢復竇律的作用並不肯定，但是部分患者在房顫率減慢後能自行恢復。

　　（二）持續性房顫由於心室率未能滿意控制，引起臨床癥狀加重，常使慢性房顫患者急診就醫。此時首先應詳細了解病史，進行全面檢查，找尋可能的誘發因素，並做相應處理。誘因去除後癥狀常可明顯好轉。

　　持續房顫患者多已長期口服洋地黃製劑，當心室率加快或心力衰竭加重時，需要分析藥量不足抑或過多。血清地高辛濃度測定有一定幫助，高於20ng/L有過量之可能，10～20ng/L之間常表示用量合適。若無過量之可能，可酌情加口服地高辛0.125～0.25mg，或靜注西地蘭0.1～0.2mg，並嚴密觀察心率和病情。

　　協助洋地黃製劑控制心室率的藥物有鈣離子拮抗劑維拉帕米。維拉帕米作用於房室結，減少房顫波的下傳。口服40mg，一日2～3次，有人主張可小劑量靜脈推注。但維拉帕米可成倍地提高地高辛的血濃度，引起臨床洋地黃中毒癥狀。所以要慎重，實在心室率不能被滿意控制必須加維拉帕米時，地高辛的劑量宜減半。β受體阻滯劑心得安也有減慢心室率的作用，注意事項同上。

　　持續房顫一般不作急診直流電轉復，需要進行全面檢查，權衡病程、心臟大小、心房大小、有無血栓和栓塞，及長期預防複發等多方面條件後才能做出是否轉復竇律的決定。

　　心房撲動多為陣發性，少數為持續性。心房撲動不如心房纖顫常見。心電圖上撲動波（F波）在250～350次/min，呈不同比例下傳心室。若呈2：1，甚至1：1下傳，心室率極為迅速，病人可出現心悸、氣短等癥狀。同步直流電轉復成功率高達90%～100%，應首選。使用75～100Vs，甚至更低的電能量即可奏效。控制心室率的藥物同心房纖顫，但效果往往不滿意。

　　四、緩慢心律失常

　　心率低於每分鐘60次即為心動過緩。正常心臟即使只有30次/min的心跳，也能保持適當的心排血量。當心臟有器質性病變時，過於緩慢的心率可以引起一系列心排血量不足的癥狀，頭痛、頭暈、眼黑、乏力，甚至一過性暈厥。

　　嚴重的竇房結病態綜合征（病竇）和高度房室傳導阻滯是急診中常見的緩慢心律失常。

　　（一）病態竇房結綜合征病竇的臨床表現有三種：竇性心動過緩（持續性）、竇房傳導阻滯，及慢快綜合征。持續的竇緩和阻滯比例高的竇房阻滯使心率降低到40次/min上下，甚至僅有30餘次/min。慢快綜合征的癥狀多發生在兩種心律轉換的時候，由慢突然變快（此時多為房性心動過速或房顫、房撲）病人覺得心慌、氣短，由快變慢往往發生很突然，病變的竇房結受到快速心律的抑制，不能按正常時間恢複發放衝動，致心臟停搏較長時間，此時病人覺得一系列腦缺血的癥狀，甚至暈倒。正常竇房結恢復時間在1.5s以內，病變時可長達數秒之久（圖20-9）。

圖20-9　病竇的復律時間

　　病竇的病因有心肌缺血、心肌炎症及藥物副作用。老年人竇房結細胞退行性變，可能在這基礎上合併上述病因，病竇的發生率自中年後隨年齡而增長。多種抗心律失常藥物，如Ⅰ型快通道抑製劑，β受體阻滯，鈣離子拮抗劑，和乙胺碘呋酮等都有抑制竇房結的作用。治療劑量的藥物對於正常竇房結沒有或輕微作用，一旦竇房結功能障礙，藥物抑制作用便可顯現，以致發生嚴重的緩慢心率。

　　竇房結不正常還在1/4的病例中合併房室交接區的病變，使有代償作用的交接區逸搏頻率也很緩慢，甚至不出現，加重了患者的癥狀。

　　有癥狀的病竇，從心電圖上就可以獲得診斷。

　　處理的辦法是：①藥物提高竇房結頻率。可用阿托品0.6mg靜脈注射，如心動過緩未改善則可再給予0.4～0.6mg。阿托品作用持續10min至6h，若心動過緩再度出現可再給予阿托品，但在2.5h內總劑量不應超過2.5mg。阿托品的首次劑量大於0.8mg約有半數病例可出現竇性心動過速，若劑量過小（如0.3mg）可能使心率進一步減慢。阿托品適用急性心肌梗死，低血壓，心力衰竭，或伴有室性早搏時的心動過緩。第二個藥物是異丙腎上腺素，1mg溶於葡萄糖液內成2～4μg/ml。開始小劑量（1.0～2.0μg/min）靜脈點滴，逐步調整劑量以達到最合適的心率。異丙腎上腺素是有力的β受體興奮劑，可以加快心率，增強心肌收縮力，但是對周圍血管為無選擇性地擴張作用。周圍血管擴張使心排血量增加，相對地腎血流量減少，動脈舒張壓降低，可以使冠脈灌注壓降低。心率和心肌收縮力增加，心肌耗氧量增多，另一方面冠脈灌注減少，有可能不利於心肌代謝，在冠心病中加重心肌缺血。②安裝心導管臨時起搏。消除誘因，給以藥物後心率不增快，仍心排血量不足或心功能不全的癥狀時，宜經皮靜脈穿刺送入起搏導管，留置於右心室心尖部（偶有在右心房臨時起搏），進行起搏。臨床起搏一般不超過7天，病情好轉；若超過2周仍不緩解，則應考慮安置永久心臟起搏器。

　　（二）高度房室傳導阻滯房室傳導阻滯分為三度。Ⅰ度表現為P-R間期延長；Ⅱ度為房室傳導部分受阻，P波後面心室脫落；Ⅲ度則為完全受阻，P波與QRS波群無傳導關係。

　　Ⅰ度傳導阻滯沒有癥狀，往往因周身疾病就診發現。治療針對病因，注意隨診以防止其進展為Ⅱ度或Ⅲ度。

　　Ⅱ度傳導阻滯時，阻滯比例較高，R波脫落較多，心室率就會明顯緩慢，如2：1或3：1房室傳導時心室率很慢。

　　Ⅲ度傳導阻滯時，根據發生的急緩和心室率決定其癥狀，從頭暈、乏力、活動時加重，直到阿-斯綜合征（圖20-10）。

圖20-10　Ⅱ度及Ⅲ度房室傳導阻滯的心電圖

　　分析心電圖上P波及QRS波群的傳導時間及傳導關係便可獲得診斷。近年來經希氏束電圖檢查，將房室間分為房內、房室結、希氏束、希氏束遠端等部分，進一步確定各種程度傳導阻滯的部位。房室傳導阻滯的定位有一定的臨床意義，可以協助判斷預後，因為阻滯部位越是靠下，心室率越慢，異位逸搏點的穩定性差，有可能發展為完全性阻滯而出現心臟猝死。房室結部位的阻滯，心室逸搏點在交接區，頻率在55次/min左右，QRS波群正常。其病因為風濕性心肌炎、急性下壁心肌缺血或梗死，及洋地黃中毒等，原發病恢復後房室傳導隨之也好轉或正常。希氏束內和希氏束遠端傳導阻滯，逸搏點在心室內，頻率慢，40次/min上下，多數QRS波群寬大呈束支阻滯型。其病因為傳導系統退行性變、心肌病，及廣泛的前間壁心肌梗死，多反映病變廣泛而病情嚴重。患者癥狀明顯，是需要及時處理的。

　　處理上可以先試行給以異丙腎上腺素靜脈點滴，劑量同病竇綜合征。異丙腎上腺素可以提高逸搏頻率，但也可能誘發室性搏動。阿托品靜脈注射可能改善房室結傳導，但對希氏束及其遠端阻滯者加快了竇率，增重了傳導阻滯部位的承受，反而減少了房室間的傳導。急性心肌炎或心肌缺血可以試用靜脈氫化考地松或氟美松，可能幫助消除傳導部位的水腫。若是點滴2～3天無效則不宜長時間應用。

　　急性Ⅲ度房室傳導阻滯常伴有明顯的癥狀，病人可能時時發生心腦綜合征。首先，立即以60～70次/min的頻率，有節奏地拳擊病人胸骨下部，以維持病人的心跳，為植入臨時心臟起搏器贏得時間。因這種措施有可能使室顫發生，故應在心電監護下進行。國內有經食管調搏心室對Ⅲ度房室傳導阻滯進行保護性起搏的成功報道。食管電極由鼻孔插入45?5cm，此時食管電圖上房波很小，心室波明顯，多呈QR或qR型。所用電刺激脈寬10ms，電壓自15V開始漸增，直到奪獲心室起搏。

　　五、特殊情況的處理

　　（一）預激綜合征合併寬大QRS波群的快速心律正常房室結有遞減傳導性能，心房側的激動周期縮短而房室結的不應期卻延長，保護心室率不會過於快速。像在心房纖顫時，心房率超過300次/min，心室率就不會超過180次/min。但是在預激綜合征時，由於旁路的不應期短，而且多數旁路不具有遞減性能，不隨心率的加快而延長傳導。因此在兩種情況下預激綜合征並發快速心律時，心室率極快：①逆向折返室上速；②陣發性房顫。逆向折返室上速在前節談到，旁路承擔全部的室上性激動下傳心室，QRS波群寬大，頻率快速。預激綜合征的病人約20%～30%合併房顫（合併房撲少見）。房顫時心室率極快，約1/4的病例可高達250次/min。心房衝動部分或完全地通過旁路下傳，使QRS波群呈不同程度的預激（圖20-11）。預激綜合征合併寬大QRS波群的快速心律時容易發生血液動力學障礙，因為除了心室率過快之外，心室激動順序不正常。若伴有血流動力學的惡化，應立即同步體外直流電轉復。恢復竇律後可使用普魯卡因醯胺、奎尼丁、乙胺碘呋酮等藥物，這些藥物可減少心房異位搏動及房顫的複發，同時也可延長旁路不應期，即使發生房顫，也可使心室率不致過快。

圖20-11　預激綜合征合併心房顫動

　　當血液動力學惡化不明顯，可考慮靜脈用上述藥物以延長旁路不應期，減慢心室率。值得注意的是，若旁路不應期很短，以上藥物的作用有限。

　　利多卡因對旁路不應期的影響不固定，有使用後心室率反而加快的報道。

　　地高辛使大約1/3的預激綜合征的病人旁路不應期縮短，若合併房顫，心室率反而加快，因此當預激合併房顫時禁用洋地黃製劑。

　　靜注維拉帕米也可延長正常傳導組織不應期而使旁路傳導更為容易，故亦應禁用。

　　當合併房撲時，心房撲動波經旁路1：1傳導時，寬大的QRS波群與室速很相似，體表心電圖上兩者不易鑒別。置放一根食管電極導管辨明P與R的關係，對於診斷很有幫助。緊急處理與室速相同。

　　（二）洋地黃製劑中毒時心律失常洋地黃製劑（以下均以地高辛為代表）是臨床上治療心臟病最常用的藥物。由於劑量掌握不當或心肌功能太差，就容易發生中毒現象。或者由於合併應用某些抗心律失常藥物，使地高辛血濃度增高而出現中毒癥狀。這些抗心律失常藥物中常用的有奎尼丁、維拉帕米、心得安、雙異丙吡胺、乙胺碘呋酮等。其中奎尼丁或維拉帕米與地高辛合用尤易發生，故宜將地高辛劑量減半。

　　洋地黃中毒時心律失常可以包括各種快速或緩慢心律失常。此時心律失常的發生機製為：①誘發浦肯野纖維的延遲後電位，引起觸發活動性質的自律性增強；②通過迷走神經間接或直接作用於房室結區，使之傳導延緩或阻滯。其他的作用如通過迷走神經影響竇房結和心房纖維，及改變心房肌不應期等均可能參與心律失常的形成。常見的洋地黃中毒心律失常有室性期前收縮（多源性常見）、Ⅱ度和Ⅲ度房室傳導阻滯、非陣發性交接區心動過速、房性心動過速伴房室傳導阻滯，及房顫時交接區心律。室性心動過速、竇房傳導阻滯及陣發性新發生的房顫都可能是洋地黃製劑所致。

　　診斷上首先仔細詢問病史，了解有無中毒的誘因，用藥的過程等。心電圖上若出現快速異位心動過速合併傳導阻滯是提示可能中毒的線索。地高辛血濃度超過2μg/L，結合臨床有利於過量的診斷。但是相反的情形和濃度低於2μg/L表現中毒的病例也是不少見的。

　　處理上應先停用洋地黃製劑，並嚴密觀察。多數病例停葯後逐步恢復，無需更多的特殊處理。血清鉀低是洋地黃中毒的因素。檢查若有血鉀低於正常水平應靜脈補充鉀鹽，儘快地使血清鉀恢復正常。補充鉀鹽對房室傳導阻滯有加重的危險，但是當血鉀在不正常的低水平，宜嚴密觀察下補充鉀鹽，速度適中。

　　洋地黃中毒合併室性早搏或室性心動過速多表示病情危重，預後不佳。苯妥英鈉（大侖丁）有特效的作用，靜脈注射100mg，5min一次，總量不超過1g。其副作用是降血壓，減慢心率，並抑制中樞神經。利多卡因、普魯卡因醯胺均可有效，奎尼丁最好避而不用。直流電轉復是相對的禁忌證，在洋地黃中毒時電擊可能造成嚴重的心律失常，必要時宜先給上述藥物再行電轉復。

　　洋地黃中毒時室上性心動過速，試用苯妥英鈉也可奏效。靜脈用苯妥英鈉控制心律後改口服維持量。

　　其他急性心肌梗死時心律失常和起搏器心律失常將在有關章節中論述。

（吳寧）

　　參 考 文 獻

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