什麼情況下乙肝會轉變成肝癌

根據美國國立衛生研究院（NIH）在2009年所做的報告認為，雖然大範圍的推廣接種乙肝疫苗可以預防乙肝病毒的感染，但是至今並沒有覆蓋所有地區，所以急性和慢性乙肝病毒（HBV）感染到現在仍然是全球第一大健康問題。

因為HBV相關終末期的肝病或肝細胞癌的誘因而導致死亡的患者每年會超過100萬人，只在中國，每年患肝癌的人數都要超過30萬人。所以乙肝轉變為肝癌的可能性依然非常大，對乙肝的研究與應對依然非常嚴峻。

經過一些對全球性的抗病毒治療資料的整體回顧，可以發現HBV的相關肝硬化和肝癌（HCC）最重要的預測因素是血液中含有的HBV-DNA和ALT水平是否一直增高。

其他的危險因子又包括HBV基因型C感染，是否男性，有無HCC家族史，是否同時間會感染艾滋病病毒或乙肝病毒等。德國海德堡大學醫PeterSchirmacher教授已經總結出了人類肝細胞癌發生髮展在分子生物學方面的一些研究進展，他的觀點是：肝癌發生的一般機制，也就是肝臟慢性壞死性炎症會導致癌症發生的機制。

主要有四種情況：

一是持續加快的細胞更新會導致乙肝細胞DNA複製增加，使突變率猛然升高；二是已經壞死性炎症激活肝細胞內的炎症信號通路，然而這些信號通路具有促進癌症發生的作用；

三是血管形成的改變可以促進肝細胞的增殖；

四是肝硬化會導致細胞外基質的成分在數量和質量上有所改變，進而致使基質—肝細胞信號的轉導改變。

當前已經知道的可以致癌的因子主要如下：

①HBV的作用：首先，HBV基因組編碼具有的兩種轉錄激活因子（HBx和preS），對多種細胞基因（如MYC，AP-1和EGFR）存在很大的作用；其次，即使HBV自身複製不需要基因組的完整性，但是大多數慢性的HBV感染所導致的肝癌中都會存在HBV-DNA克隆增殖甚至進行多重整合。

②HCV的作用：慢性乙肝引起肝癌幾乎全部發生於完全肝硬化（completecirrhosis）的患者，這一方面支持HCV致癌能力較HBV弱，另一方面也明確表明了肝硬化是誘使肝癌發生的重要機制。

③黃曲霉毒素的作用：黃曲霉毒素B1已經被證實與基因突變有關，該突變可能會導致癌症的發生。

該突變一般常發生在撒哈拉以南、非洲和東南亞地區，然而歐洲卻沒有相關的病例，這也許是分子腫瘤流行病學的第一種模式（食物真菌污染）。

④鐵貯積病的作用：一旦鐵貯積病患者發展到肝硬化階段，其肝癌的發生風險就為20%～25%。該病的確切致癌機制目前不是很明了，但是可能和自由基的形成有關。

人類要想在生活中做到預防肝癌就應該首先防治HBV、HCV感染，盡量避免黃曲霉毒素對食物的污染，注意和預防鐵貯積病的發生。

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