頑固性高血壓是「原醛」在搗鬼嗎

【背景資料】1954年4月，美國密歇根大學J.W.Conn教授收治了一位34歲的女性病人。病人有間斷性抽搐、肌肉無力軟癱7年，並有高血壓病史4年，血壓176/104毫米汞柱，還有些缺鈣、低血鉀、鹼中毒的體征，腎功能正常。實驗室檢查發現，病人血、尿醛固酮活性大大增加??住院治療8個月後，手術探查，在病人右側腎上腺上發現一個2～3厘米的腫瘤。手術切除腫瘤後，病人的高血壓、低血鉀得到了有效控制。 　　這就是世界上第一例原發性醛固酮增多症（簡稱原醛，原醛症）的發現經過。典型癥狀為高血壓、低血鉀。 　　 　　在繼發性高血壓中，「原醛症」已成為並不少見的病因。J.W.Conn教授早在1965年就提出，約有20%的原發性高血壓病人可能是原醛症。近些年，國外有學者在將近8 000例的原發性高血壓病人中篩查發現，原醛的患病率佔5%～15%，在頑固性高血壓中佔20%，在2型糖尿病伴頑固性高血壓病人中佔14%。如果我們按10%的患病率來計算，我國有1.6億高血壓病人，原醛病人估計有1 600萬。事實上，已發現的原醛病人遠遠沒有這麼多。 　　與原發性高血壓相比，同樣是血壓升高，但原醛症病人發生卒中、非致死性心梗、房顫、左室肥厚的比例明顯增多。原醛症病人當中發生心腦血管併發症、腦卒中、蛋白尿、腎功能不全都占很大的比例，在庫欣綜合征、垂體瘤、腎血管性高血壓病人中有相當比例的病人死於高血壓所致的心腦血管疾病。希望這能引起醫患雙方的重視。 　　 　　什麼是「原醛」 　　 　　「原醛症」是由於腎上腺皮質腫瘤或是增生，導致醛固酮分泌增多而引起的疾病。腎上腺皮質球狀帶分泌調節水鹽代謝的鹽皮質類固醇激素，在人類主要為醛固酮。醛固酮對維持體液容量和滲透壓平衡有重要調節作用，它主要作用於腎臟遠曲小管，促進鈉離子重吸收及鉀、氫離子排出，即瀦鈉排鉀。當醛固酮分泌增多時，可因瀦鈉、失鉀而出現高血壓、低血鉀、鹼中毒和血容量擴張等病理生理改變和臨床表現。最新研究顯示，醛固酮還與胰島素抵抗有密切的關係。 　　按病變部位不同，可將醛固酮增多症分為原發性及繼發性兩大類。原發性醛固酮增多症是因腎上腺腺瘤、腺癌或增生，腎上腺自主性分泌過多的醛固酮。繼發性醛固酮增多症是腎上腺以外的因素，如失血、脫水所致的血容量減少，或腎動脈狹窄所致腎缺血等刺激腎素-血管緊張素系統，使醛固酮分泌增加。 　　高血壓、低血鉀，血中高醛固酮和低腎素一直是人們認識原醛症的特徵。近年，美國一位學者報告，他們從1957年到1985年診斷原醛248例，其中腺瘤近70%，增生佔30%多，而到了1999年診斷的120例，其中增生佔70%，腺瘤佔28%。這就說明原醛症的疾病譜在發生變化。北京協和醫院的報告也有類似情況，即原醛症中血鉀正常的病例越來越多，腎上腺增生的病例超過腎上腺腺瘤。 　　 　　如何發現「原醛」 　　 　　對有心血管危險因素的病人進行原醛的篩查和預防，不僅可以篩查出高血壓，還可以預防心血管事件的發生，提高病人的生活質量。我們建議對於有高血壓、低血鉀的病人和頑固性高血壓、CT等檢查發現意外瘤、考慮繼發性高血壓、糖尿病伴頑固性高血壓的病人，都應該篩查原醛。 　　通過測定血醛固酮基礎值和醛固酮與血漿腎素活性的比值可以發現原醛症。正常血壓的人，醛固酮(PAC)基礎值在15以下，醛固酮和腎素活性的比值(PAC/PRA)在25以下。也有一部分人正常醛固酮基礎值在15以上。原醛症的病人絕大多數基礎值都在15以上，比值在20以上。 　　首先應在低血鉀病人中做。以前我們把低血鉀定義在介於2～3毫摩爾/升，後來是3.5毫摩爾/升以下。國外有文獻提出，對血鉀在3.8毫摩爾/升以下或是4毫摩爾/升以下的病人就要引起注意。需要提醒的是，原醛症並不總是有低血鉀的，所以對高血壓病人有條件的都應該做一下篩查。 　　由於醛固酮的分泌在一天24小時是波動的，所以在測定時應保持正常飲食，即保持血鈉、血鉀正常，最好測定2次。 　　如果比值高需要做鑒別診斷，可以做口服高鈉試驗、開博通（卡托普利）實驗，還可以做CT以及腎上腺靜脈插管采血等項檢查。 　　 　　原醛症作為一種內分泌性的繼發性高血壓病，病因是明確的，也是隱秘的，一旦查明病因就可以針對治療，病人的高血壓就可以得到有效控制，甚至是治癒。 　　—— 曾正培教授 　　
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