西醫紀實長篇連載——內分泌醫師的成長(5~15)

選自：丁香園（長篇連載）內分泌醫師的成長

By Doc Ray三、如何在繁忙的工作中提高自己的綜合分析能力？今天，是入伍10周年紀念日，也是黨的生日。由於觸景生情，請大家允許我懷念以前的一些戰友。總是有一些事情難以忘記總是有一些記憶不能抹去彈指間，10年，一個年代的跨越，已經無情地逝去。10年前，第一次踏出家鄉所在的省份，沒有回頭多看生我養我的父母一眼，也沒有回頭凝望生我養我的土地。帶著單純而堅定的意志入伍到邊遠山區。永遠不會忘記在軍營度過的第一個不眠之夜，不能忘記暴雨中殘酷的軍事訓練，更不會忘記訓練場的歌聲嘹喨，思念家鄉的感覺就像化膿的傷口，陣陣痛楚難以言表。戰友，還記得第一次穿上軍裝嗎？還記得營房前的那棵樹嗎？還記得愛訓人的排長嗎？還記得我們一起巡邏嗎？還記得炊事班的飯菜香嗎？我們曾經一起訓練，也曾經一起摸爬滾打我們曾經翻山越嶺，也曾經一夜行軍百里戰友，祝福你們，如今，各自在不同工作崗位貢獻著自己的青春。拿什麼來祭奠那些逝去的青春？唯一能夠祭奠青春的，不是我們的官位，也不是我們職業，更不是金錢。而是在青春的墓碑前獻上一束踏實做人、務實做事之花。如何在繁忙的工作中提高自己的綜合判斷和分析能力？這些建議純粹是我個人的笨拙見識，不足參考，僅供瀏覽。臨床工作千絲萬縷，整不清，理更亂。一天下來，我們疲憊不堪。一周下來，更是壓力重重，一年下來，驀然回首，所有的事情都收拾得狼狽不堪。我們會問，我們在過去的一天，一年中，我們學到什麼了嗎？內分泌，充滿了迷宮般的內分泌軸和摸不著的激素和受體。當我們收到一個腎上腺意外瘤的病人，我們是如何去鑒別診斷，如何制定治療方案的，我們怎麼從中提高自己的綜合判斷和分析能力。首先，我們不要忽視一些基礎醫學的基本知識。如，腎上腺的解剖，在CT如何判斷其大小，我們需要請教別人。腎上腺可以分為皮質和髓質，各自分泌不同的激素。因此，我們可以想像，如果一個好的或者不好的東西在腎上腺長大，它侵蝕或壓迫了周圍的組織，自然會導致不同部位不同程度的表現，如束狀帶長東西了，局限於這裡就表現為糖皮質激素增多為主，侵犯外面，醛固酮就會增多，相反，如果壓迫了外面，皮質萎縮，醛固酮就自然減少，造成相應的臨床表現。同樣道理，想裡面生長，侵犯網狀帶甚至髓質，就會有相應表象。這樣，就造成了較為複雜的外在表現，甚至造成我們一葉屏舟的局面，漏診、誤診在所難免。是以，我們需心中有數才能胸有成竹。這個過程，我們不要認為以前學過了就忽視複習和提高，回去看看，會豁然開朗。這個過程，其實我們已經複習了解剖，生理，組織學及病理學等等相關學科。我們稱之為問題學習法。第二，我們如何把基礎知識與病人的臨床表現聯繫起來。腎上腺意外瘤的病人一般沒有特殊的臨床表現，但是，我們仔細觀察，卻能發現一些蛛絲馬跡。如未覺察的高血壓，未覺察的尿常規異常，IGT或IFG或兩者兼有之，甚至糖尿病等以糖代謝異常為表現的情況。及時發現一些亞臨床Cushing的表現，正確處理。只有這樣，我們才能把在病人身上發現的一些跡象，用所知道的知識去解析和聯繫起來，為進一步的診斷和治療提供參考。第三，如何鑒別診斷。腎上腺疾病的診斷通常會碰到這樣的情況，像而不是，似是而非的情況。該患者發現腎上腺意外瘤，目前血壓不是很高，沒有間歇性高血壓的表現，也沒有滿月臉的表現，也沒有皮膚色素沉著等書本上羅列出來的疾病的表現。這會影響到我們的判斷。我們不得不仔細分析。患者血脂異常，IGT，和高血壓1級。出現這種情況，按照以往的認識或者我們保守得去看，我們可能會初步判斷這樣的患者為單純性糖、脂代謝異常，按照一般的治療，出院，隨訪。當我們用心去思考，多點注意，其實這樣的病人可能已經存在亞臨床Cushing了，因為亞臨床Cushing syndrome按照目前的臨床實踐，是偏向於手術切除腎上腺意外瘤的，最終結果是使患者長期受益於切除腫瘤之後的心血管獲益。把理論、指南等能夠正確用在病人身上，起到良好的效果和遠期療效，我想，我們的目的達到了。在這個過程中，我們在成長 。

內分泌醫師的成長（續六）By Doc Ray7：20，起床。Prison life consists of routine, and then more routine（電影《肖申克的救贖》中的一句話，意思是監獄的生活死板固定，我不小心想起了這句話，比喻我們醫生的生活，如有不恰當之處，純屬巧合，請多多包涵）交班、查房、加班，routine, and then more routine。。。。。。太陽依舊升起，卻難以穿透籠罩在塵霧之中的城市，正如醫學雖然飛速發展，仍有許多謎團難以解惑。城市汽車的尾氣瀰漫到每一個角落，撲鼻而來，正如醫院次氯酸鈉的氣味，四處飄揚。我們不要折騰，卻沒有一天不被折騰，我們不想戴著面具，卻從來沒有摘下過面具。這何嘗不是醫生的生活呢？依稀記得昨晚酒醉而歸，卻濃睡不消殘酒，諳盡孤眠滋味。明天，值班又會是一場戰爭。病房就是戰場，醫院就是陣營，疾病就是敵人，我們就是命令執行者。PR（Patient Rounds）！（查房）目前，國內醫院查房小組主要是醫療組制度，即某一醫療組負責一分部病人的診療活動。一般來說，組成人員主要有主任醫師或副主任醫師，下面是副主任醫師或主治醫師，再下面是住院醫師，其次就是實習醫師，實習醫師包括進修醫師、研究生、實習本科生、專科生等。目前這種分組的優點是醫師層次分明，有利於下級醫師的成長。再就是目前病人較多，只有這樣分組才能責任到人，有利於患者的醫療。當然，缺點也是存在的，如上級醫師的優秀或貧乏會影響下級醫師的成長，但是，在大醫院，可以通過科室主任醫療控制來克服這一點，就是說科室主任可能選擇在不同醫療組查房，改進該組平時存在的不足，但主任太忙，每周能保證一次查房已經不錯了。一天忙碌的工作開始了，今天由我的頂頭上司，也是科室副主任查房。大家都精神飽滿，準備著查房之前的資料，重點是危重病人、新入院病人和疑難病人。08：00，交班「護士交辦」，只要參與交班，主任說得最多的話就是這句了。科室主任一般都參加科室的早交班活動，這無疑對促進醫生或護士的工作態度有較大的幫助，當然也存在一定壓力，因為主任心情好的時候，會觀察每一人的精神面貌、是否認真聽取交班，也是培養我們下級醫師認真負責工作態度的一條鞭子吧。「昨日新入病人8人，出院7人，危重病人4人，現有病人62人。。。。。。。」交班護士念念有詞。我無心聽取交班，我習慣觀察其他人在交班時候的各種奇形怪狀。不是我八卦，是我樂於享受與同事之間的這種關係，我觀察的重點是年輕醫生，有時候，他們的姿勢或動作就是一個業餘時間的經典笑話。可以將參與交班的醫生和護士分為幾個派別，一是眯眼派，也就是眯著眼睛交班，但是你又不知道他是不是真的眯了，對這一派的同僚們，最可愛了，你們究竟是沒睡醒呢，還是過於享受這種交班的生活？二是天花板派別，就是眼睛望著天花板的同僚們。三是搖晃派別，顧名思義，就是交班的時候有一定動作，最多見的是晃腳型的。四是普通派別，像我這種和絕大多數實習醫師的派別。我習慣於站立在辦公室書架與病歷車之間的位置，因為這個位置對著門口，外面有事可以直接招手叫我。這種習慣是做住院總的時候養成的，習慣之後，就相對固定自己的位置了，我相信，各位丁香戰友也會有這樣的經驗，交班的時候，醫生的位置相對固定。看著各位交班同事不同的表情，有時候想笑，同志們，你們真是太可愛了，這種情景是緊張中的一點輕鬆點綴。

「沒什麼事就大家上班吧，住院病人較多，注意醫療安全」，我思維正在恍惚的時候，又聽到這句主任說過無數次的話，我才醒了過來。交班之後，主任離開，在交班之後和查房開始的這個時間段，會是大家忙裡偷閒的時間。這個時間，該忙早餐就狼吞虎咽，該準備病歷的也噼噼啪啪的翻病歷。每個人的習慣不同。我的習慣是先看我們醫療組的危重病人，如果今天值班，就不分醫療組，全部危重病人過一遍。危重病人一般不會很多，所以花的時間可以很短。主要是觀察昨晚到現在的病情，生命體征，出入量，心臟功能及電解質情況。「我們這組的病人有沒有特殊的？」我的頂頭上司問我們醫療組的全部。「有一個昨天外院轉來的病人，目前診斷不是很明確」進修醫生說道。有一點我很想說，就是來這裡進修醫生都十分優秀，都是我學習的榜樣，他們工作態度認真，對病人負責，樂於學習，進步很快，工作的時候精神飽滿。我從他們身上領悟了很多做人和工作的道理，鞭笞自己要虛心向他們學習。他們給我們帶來了很多信息，雖然，我以前也是在基層醫院做的，但是時間過去好多年了，他們會給我帶來關於患者轉診過程中的一些細節，二級醫院或基層醫院的工作習慣，他們所在醫院醫生的工作態度等等信息。請大家不要怪我啰嗦，說到這裡，我不得不說一點關於我國醫療保障制度的問題。醫療保障是大勢所趨，全民醫保其實是ZF應該為百姓做的事實，並不是恩賜給百姓的福利，母雞是本來就會下蛋，不需要標示「本母雞會下蛋」這樣的標籤。目前，農村的醫療衛生狀況已經不能用不容樂觀來敷衍了，可以說是迫在眉睫。一是醫療設備差，二是資金不到位，三是醫務人員待遇低。ZF主導的經濟觀和政績觀要求大醫院每年要向多少個億的收入衝刺，在這樣的大背景下，患者的醫療費用怎麼可能降低呢？這不是自己掌自己的嘴巴又是什麼？別說患者看起不病，我們醫生自己也看不起病。即便如此，我雖然找不到醫改一定會成功的充分理由，但是我仍對政策向基層傾斜這種改變抱著極大的希望。是需要改變什麼了，但是如何改變，需要探索，作為普通市民，我們沒有必要埋怨和失望，我仍然對ZF關於醫改的探索充滿希望。免費定向培養基層醫師的高校招生措施已經落到實處，希望這部分同志畢業後能給我們的基層醫療帶來新鮮的血液。進修醫師彙報病史：「患者，男，55歲，因進行性消瘦3年，反覆發作性飢餓、心悸2個月入院。2005年初無明顯誘因出現進行性消瘦，體重明顯下降，約15 kg，伴乏力、虛弱、易感冒、面色蒼白。。。。。。曾多次於當地醫院就診，一直未明確診斷，僅予以對症支持治療，病情逐漸加重，長期卧床。無明顯誘因反覆出現發作性飢餓、倦怠、乏力、心悸、焦慮、出汗、手顫、頭暈等表現。發作頻率大約每周3～4次。曾多次於當地醫院按「低血糖症」予以對症治療後好轉。。。。。。。。「進修醫師彙報著病史，這個病人我昨天聽說了，是某市人民醫院轉來的病人。第一感覺就是這個病人消瘦，由於我們所在科室是內分泌科，且病人有低血糖癥狀，所以，更多人關注的是患者的低血糖。於是，會習慣地往低血糖這一塊去考慮。這是醫生的習慣思維，大家知道，臨床醫學無疑是一門經驗性很強的學科，起源於實踐，也落腳於實踐，循證醫學是對經驗醫學的一個驗證和補充，修正和改進。習慣思維有很多好處，往常見病、多發病考慮是一種基本的臨床思維，藉助我們的臨床經驗，可以判斷許多疾病的診斷。當然，也存在一定弊端，如先入為主的思維可能導致漏診或誤診。這個過程需要多年的培養和歷練，不是一朝一夕能速成的，所以年輕醫師的成長確實有一個漫長的過程，這或者就是許多人棄醫從商的原因吧。「患者在當地住院期間頻繁出現低血糖反應，尤以晨起空腹時多見，空腹指尖血糖波動在1.5～3.5 mmol /L之間，服用糖水或食物後得以糾正。入院後先後予積極補充水電解質和能量及營養支持等治療，病情無明顯好轉，為求進一步診治轉入我院。發病以來，患者精神、睡眠差，大便每 2～3天 1次，小便正常。既往無特殊病史和類似病史之家族史，亦無長期服藥史。」進修醫生繼續敘述病史，可以見得進修醫師的工作態度認真而負責。「請研究生彙報陽性體格檢查體征」。老大對著研究生說。好一會，我才從人群中看到一個女生擠了出來，用擠出來這個字，不是誇張，而是查房的人數真的有點多，快二十個醫生參與查房，病房顯得空間狹小。「患者的陽性體格檢查體征主要有以下幾點：體溫36.5℃，脈搏88次/min，呼吸22次/min，血壓110 /65 mmHg，體重45 kg，身高168 cm。發育正常，消瘦，惡病質，神志清楚，慢性病容，面色蒼白，被動體位，體格檢查合作。全身皮膚黏膜無黃染、皮疹、色素沉著、出血點、蜘蛛痣，淺表淋巴結未觸及腫大。雙側甲狀腺未觸及。雙肺呼吸音粗，未聞及乾濕性啰音，心率88次/min，律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。舟狀腹，質軟，無壓痛及反跳痛，未及包塊，肝脾於肋緣下未觸及。」研究生彙報著體格檢查的體征。可以看出學生彙報病史時顯得有點緊張。這也是正常的，都是這樣過來的。學生挺積極的，彙報得簡要清楚。使我們知道患者有什麼，沒有什麼。由於不是教學查房，受時間限制，這樣彙報可以簡明扼要說明問題。「請住院醫師彙報已經完成的輔助檢查結果」。住院醫師人呢？沒看到。這個時候怎麼能不在呢，我叫實習同學去找人。。。。。。「他在收新入院病人」，實習醫生告訴老大。「哦，同學，你說說這個病人的輔助檢查結果」。現在到我冒汗了，因為我不確定這個同學知道這個病人的檢查結果，包括我自己都不知道。看來今天我又要挨批評了，說我不管好患者，不督促實習醫生的臨床實習任務。。。。。。。。「患者已經檢查回來的結果主要有三大常規，生化，CT等項目。「忽然一個洪大的聲音打亂了我的思維。這個同學說話聲音很大，全部人都聽得很清楚，我精神一振，是陳醫生（我叫實習同學都叫某某醫生），幫了我一個忙啊。好高興，使我看到了以前自己學生的影子。實習同學拿著筆記本，時而掃一眼，時而彙報著病史，認真的態度可見一斑。「Hb107g/L，尿常規正常，大便潛血陽性。K+3.5 mmol /L，Na+110.0 mmol /L，Cl-80.3 mmol /L，Ca2 +2.03 mmol /L，尿酸100μmol /L，肝腎功能、凝血功能、肝炎八項、各項腫瘤指標及風濕譜均正常。血沉25 mm /h。空腹及餐後血漿胰島素水平正常。心電圖、胸片、頭顱及全腹部 CT平掃均正常。。。。。。」「楊醫生，說說病人的總體情況」，老大對著我說。可能每個上級醫生都有自己的查房習慣，個人不同，副主任叫我說病人的總體情況，不是說病人本身的病情，而是入院後通過我們初步分析與判斷，考慮的主要存在問題，已經解決了什麼，未解決什麼，下一步該如何等等總體情況。「患者為中年男性，以納差、消瘦、3年，反覆低血糖半年為主要不適，曾多次在當地醫院就診，按照「低血糖」處理，病情反覆遷延，目前患者一般情況較差，卧床，惡病質。除了消瘦和貧血貌，無其他特殊陽性體征。輔助檢查提示貧血、低鈉、低血糖、大便潛血陽性。與入院前相似。、昨天剛入院，尚有一些檢查項目未完成，目前，低鈉、低血糖的原因不明確，兩者之間是否存在聯繫也尚不清楚，從既往資料看，患者性腺、甲狀腺軸正常，腎上腺功能今天檢查，目前診斷仍不明確。請主任補充。」由於資料不多，我也沒有詳細看病人，我知道的不多，診斷不明確，現在我主要的疑惑是看能否把低鈉、低血糖、貧血等聯繫起來，從經驗看，這位患者應該懷疑腫瘤的，我總結病史的時候也應該說這點，因為低鈉、低血糖、貧血、大便潛血可以用消化道腫瘤全部解析清楚，也符合常規。可能是顧慮過多，我的考慮：第一，患者已經患病三年，如果是惡性腫瘤，沒有診斷和治療，不應該目前這種狀態。第二、患者肯定看過腫瘤科醫生和內分泌科醫生，腫瘤科醫生都沒有提示什麼，所以我猜可能專科醫生沒有找到腫瘤的線索，所以我向老大彙報的時候沒有提這個問題。第三、不排除患者可能存在上位性（下丘腦、垂體疾病）疾病問題，導致電解質和糖代謝紊亂，但是目前沒有資料支持我的懷疑。懷疑的依據主要是如果患者各種癥狀是孤立的，那麼，糾正之後，不應該反覆出現，消瘦不應該進行性加重，低血糖糾正之後不該應反覆出現。還有一個很重要的原因是低鈉反覆出現，患者鈉波動在108-120之間，我認為108已經很危險了。這個肯定不正常的。鈉的代謝有極大的自主調節性，不會無緣無故低鈉，而且是嚴重的低。因為鈉的高低無非取決於攝入，排除的平衡。如果還是從腫瘤考慮，那麼，可以是腫瘤導致ADH分泌異常而發生低鈉。所以需要排除腫瘤等消耗性疾病。詳細排查低鈉，我只能考慮是丟失過多了。如腎小管、腎實質等，還有一個就是腎上腺功能不全的話，低鈉也是常見的。第四、患者看過內分泌科科醫生，對於反覆低血糖的患者，患者也沒有說是胰腺有問題，如胰島素瘤等，患者沒有聽過這個詞，說明以前醫生沒有找到這方面的線索，再看患者以前的驗單，反覆查了無數低胰島素和C肽及多點血糖等。可能不下10次了。如果這樣檢查都沒有說是胰腺的問題，我也基本排除胰島素瘤的問題，所以彙報不提這個。「彙報的病史不詳細，需要更多的資料。抓緊時間完成相關檢查」老大對著我說了這句話。令我有點意外，因為平時都會分析病情的。現在這個病人老大就說了句話就走了。我們都抱著極大地期待，老大給我們指明方向，看來還是得靠自己了。「請讓讓，請讓讓」，我們的護士們總是這麼可愛，工作中忙碌的身影穿梭於病房與護理站之間。「這位患者要抽血，請讓讓」，護士說道哦，我們才反應過來，是抽早8點的血漿皮質醇。。。。。。。

內分泌醫師的成長（續七）By Doc Ray想逃離病情設下的陷阱，卻陷入另一個困境。欲攀登醫學明朗的高峰，卻碰到一系列懷疑。路漫漫其修遠兮，吾將上下而求索。當我們陷入不能治癒的困境之中時，病情的緩解會給我們再次點燃希望明明知道我們無能為力，卻盡我所能，儘其所有，為那一線不確定的線索而盡百分的努力。不要抬頭於那些我們治癒的疾病，也不要低頭於那些我們無能為力的難題我們努力了，就問心無愧可以改變的是，通過我們自己的努力，希望能給自己少一些遺憾，給病人多一些希望。責任與技術同在。我們不能十全十美，但是我們可以減少失誤。自強素質，坦然面對，我們才能笑傲江湖。夜深人靜的時候，回憶一天的工作，知道自己仍有一些過失，仍有許多不懂的問題。第二天再去找答案。醫生的稱呼，僅此而已。抱怨不是解決問題的辦法，我們自身的實踐已經證明，抱怨只會增加憂愁，不會減輕壓力。心中無恨，手中無劍，才是真我的風采。走在病房的走廊，我們能感覺到患者的期待。我們低頭走路，是因為我們心裡知道許多不確定因素縈繞在腦海里。時間：患者入院第三天，下午15：30地點：病房57床人員：參與查房人員有主治醫師，住院總醫師，住院醫師，研究生，實習生，見習生。「患者自訴乏力癥狀好轉，但胃納仍較差，未訴其他不適，昨日複查Na+118.0 mmol /L，Cl-89mmol /L」。住院醫師彙報著患者入院後相繼完成的檢查結果。「肝腎功能、凝血功能、 肝炎八項、 各項腫瘤指標及風濕譜均正常。血沉25mm /h。空腹及餐後血漿胰島素水平正常。血FSH，LH，PRL，T，E2，GH，TSH，FT3及FT4正常。ACTH 0.11 pmol /L（低於參考值）。皮質醇節律：8∶00，16∶00，24∶00分別為<012μg/dl、< 012μg/dl和< 013μg/dl，24 h尿遊離皮質醇0.36μg（降低）。」從檢驗結果看來，患者皮質醇降低為疾病給我們的第一印象。但是，我們不能下一個「皮質醇減少症」的診斷，因為除了檢驗結果，我們需要用我們的知識和經驗對資料進行加工和整理，使複雜的問題條理化、清晰化、明確化。內分泌，由於其微觀性，使得許多簡單的問題變得不可捉摸，我們要做的，就是再把微觀的激素問題轉化為宏觀的診斷和治療。我們需要重點關注患者貧血、乏力、納差、消瘦、便血等實際存在的問題與皮質醇減少聯繫起來。接下來，我們要回答的問題主要集中在第一、能否聯繫？第二、如何聯繫？第三、有何聯繫？如果回答了這幾個問題，疾病也就浮出水面了。這個臨床思維過程具有普遍指導意義。第一，究竟能否把癥狀和輔助檢查聯繫起來？——原則是盡量聯繫，絕不牽強診斷，是我們醫生工作最核心的任務，內涵豐富。診斷，意味著需要排除很多其他混淆視聽的疾病，同時，提出可能的印象診斷，再反過來，能否用自己的診斷解析臨床表現和檢驗檢查結果，接著，還要明確是否有其他多種同時存在，最後，才能下一個診斷。這個過程，包括了收集臨床資料，分析和評價及整理資料，提出印象診斷，確立和驗證診斷。每一個步驟都是經驗與循證的交錯，肯定與否定的鬥爭，像與不像的疑惑，似是而非的浮動。這一切都需要我們主觀能動的甄別和紮實的基礎知識。把臨床實踐與科學思維結合起來，才能不會在疾病的迷宮中迷失自我。醫學是一種不確定的科學和什麼都可能的藝術。至此，患者的病情已經初步顯露出一些可以抓住的跡象。做醫生多年，經驗告訴我，當黎明初現的時候，總會碰到一些陰霾。什麼原因引起的皮質醇減少？還是其他原因？能否用一元論解析患者出現的癥狀和體征以及檢查結果？病情總是撲朔迷離，疑惑總是不斷湧現。「皮質醇減少的原因有哪些？」。我問實習同學和見習同學。「Addison病」，一位女同學回答。「嗯，不錯，能想到腎上腺的疾病」，我對實習同學的回答表示了肯定。「腎上腺的什麼帶分泌皮質醇？」我再次問見習的同學。我查房習慣於提問一些最基本的問題，目的是把學生學到的基礎知識在床邊得到感性認識。「皮質醇主要來源於腎上腺的束狀帶」，另一個同學回答，我們的同學基礎還是挺紮實的。「由此看來，疾病是否就是來源於腎上腺束狀帶？是否束狀帶發生了缺血，感染，腫瘤等？」我提出了疑問。「增強的CT掃面並未發現腎上腺有異常影像表現」，住院醫師回應。「如果是感染或者炎症，CT看不出來」，我補充道。「腎上腺結核是常見的原因，但是，我們並沒有搜索到關於結核的較為明確的跡象。影像檢查也沒有提示腫瘤的跡象。」「那根據楊醫生的意見，患者可能是腎上腺炎症或者感染了」，進修醫生提出了自己的看法。「尚不能肯定。因為腎上腺是靶腺，是下丘腦-腺垂體-腎上腺軸中的下位。」我提出了自己的看法。「根據內分泌軸的調節主要是負反饋調節的理論，我感覺疾病本質並不只是在腎上腺，有可能在上位。原因一是，根據負反饋調節機制，如果皮質醇分泌減少，那麼，促皮質醇分泌的激素應該增多，也就是說ACTH應該是高的。但是這位患者ACTH是低的，原因之二，就是患者的表現與我們普通的認識不同。如果是單純的腎上腺功能減退，那麼，患者皮膚應該色素沉著加重，但是該患者面色蒼白，皮膚色素減退。用腎上腺功能減退顯然不能解析患者的情況。」我說出了自己對疾病的認識。「那究竟怎麼解析患者貧血、乏力、低鈉呢？」研究生提出了最直接、最實際的我們醫生需要面對患者回答的問題。

內分泌醫師的成長（續八）By Doc Ray寒夜的冷靜佔據了城市的每一個角落，遠望住院大樓窗外的燈火闌珊，琉璃燈光在寒雨夜裡拖沓出模糊條線遠方的你，還好嗎？不會忘記你在寒風中回眸的眼睛，驅散我心中的心結，即使結冰的冬天，也融化了心靈深處的結石，化為泥沙，點點滴滴四處飄揚，重新生長和發芽。不曾知道無花果像凋零的玫瑰在風雨中枯萎「執手相看淚眼竟無語凝噎楊柳岸曉風殘月此去經年應是良辰好景虛設便縱有千種風情更與何人說」昔日的格子圍巾依舊封存在泛黃的密碼箱里只是，如今的你是否風采依舊？思緒總是隨著窗外的風景而搖曳不定，不知道有時候倔強的自己會是那麼感性。穿著白大褂，在黑色的夜裡特別明顯，重新審視自己的白大褂，摘下眼鏡，柔柔眼睛，重新戴上眼鏡。到了夜巡房的時間了。「有什麼不舒服嗎？」這是我夜巡中說得最多的一句話。時間：上午9：00地點：病房查房參與人：教授，主治醫師，住院醫師，進修醫師，研究生，實習生第二、如何把貧血、低血糖、乏力、低鈉聯繫起來？研究生提出了最直接、最需要解決的問題。臨床醫生隨時都會碰到這樣的問題，這也是臨床醫生工作的絕大部分。當然，仍然需要投放一些精力在科研和教學上。說到這裡，我提出自己的看法。其實，醫生這個詞，人們賦予我們的就是治病救人，並沒有附加其他任何東西，沒有敷衍，沒有隱瞞，沒有虛偽，沒有做作，更沒有利益驅使。只是，像爬蟲一樣，又像病理學一樣，變質，增生，滲出，亦或是化生，凋亡，死亡，甚至感染，化膿。。。。。。。我回答不了這個問題，需要丁香戰友的解難授惑，開一張處方，對症下藥。其實，醫生的對面就是病人，起碼，主要是這樣，而不是偏差，我們都不想偏差，但是職稱、晉陞、考評又把我們從正路上拖向偏差，我們想回到正路，但是迷失了方向，因為我們指南針被剝奪了。但是，只要我們自己保留那種心態，我們仍然可以做到，即使沒有指南針。貧血的原因無非是丟失，來源不足，破壞等。考慮患者的情況，我們自然會想到，患者納差，攝入不足應該存在，另外，大便潛血陽性，丟失也是存在的，只是，我們需要查清楚，丟失時持續存在的還是臨時的？「患者已經做了腸鏡，提示結腸多發息肉，並同時做了手術」。住院醫師彙報。「現在，假如孤立貧血，作為結腸息肉的一個併發症，那麼，我們對貧血的追究暫時可以擱置。但是仍然不能忽視合併其他原因加重貧血的可能」教授叮囑我們。「低鈉又是什麼原因呢？」教授問研究生「低鈉的原因一是攝入不足，而丟失增加。」研究生回到。「回答雖然有點籠統，但是很實際」。教授補充道，「患者的體檢結果提示存在腎上腺功能不足，那麼，這個可以解析，因為腎上腺功能不全可以增加鈉的排泄，而且，這種缺乏不容易糾正，患者的臨床表現也印證了這一點。「低血糖是否也跟腎上腺功能不全有關呢？」進修醫生問。「楊醫生，你說呢」？老大又踢皮球了「嗯，先反過來說吧，腎上腺功能不全可以導致空腹低血糖，糖耐量試驗提示低平曲線，原因是糖皮質激素是升血糖激素，如果不足，自然會低血糖。但是，低血糖原因有很多，需要首先排除常見原因引起的低血糖。但是，該患者其他檢查似乎沒有提示異常。因此，我們暫時可以把低血糖的原因先歸於腎上腺功能不全」。「那麼，該患者可以診斷為腎上腺功能不足吧」。實習醫生問主任。「可以這麼說，不過，還有一個問題，如果是腎上腺功能不足，那麼，ACTH降低是解析不通的。因此，我們一是要質疑實驗室的結果，二是要質疑我們的診斷。可以重複查ACTH，或者繼續分析病情。如果檢驗結果正常，我是說假如實驗室檢查結果沒有問題，請楊醫生解析。」皮球又踢到我這裡了。「如果檢驗結果沒有錯誤，也不是不可能的。因為，根據內分泌軸的調節規律，ACTH調節腎上腺，ACTH原發不足的時候，腎上腺分泌的激素也會不足。也就是說病因最終會在上位腺垂體。或者在下丘腦。雖然增強的CT和MR掃描未發現下丘腦問題，也沒有看到垂體問題，但是不會影響我們的判斷。因為自身免疫引起的病變，我們無需依賴影像檢查。」「但是，如果是腺垂體功能不全，那麼，就存在另外一些問題，因為甲狀腺軸和性腺軸都是正常的，而腺垂體功能不全中，以多軸受累多見。這點請主任指教。是否需要做ACTH興奮試驗。」我補充了自己的顧慮。「嗯，蘇同學，你考慮過楊醫生提的這個問題嗎？」主任問研究生。「考慮過，覺得有些矛盾，不知道從哪裡入手。請主任分析」。「腺垂體功能減退症的早期可以首先表現為某一種激素的明顯缺乏 ,隨後其他激素的缺乏相繼出現。但有的病例始終僅表現為單一腺垂體激素的缺乏 ,被稱為單一性腺垂體激素缺乏症 ,又稱孤立性腺垂體激素缺乏症。其中以單一性 GH缺乏及促性腺激素、PRL缺乏為多見，其次為單一性TSH缺乏，單一性ACTH缺乏症較為罕見。其主要表現為低血糖症，體重降低，軟弱無力，面色蒼白等。女患者陰毛、腋毛稀少。嚴重病例有明顯消瘦，甚至表現為惡病質。首例單一性 ACTH缺乏症為於1954年報道，其最多見於垂體病變，包括腫瘤、炎症、缺血、空泡蝶胺和垂體自身免疫性炎症等。該症可呈家族性發病，可能與下丘腦促垂體釋放激素缺乏有關。本例以進行性消瘦和低血糖症為主要表現，同時伴有面色蒼白、乏力、虛弱、低鈉血症,血漿皮質醇和24 h尿遊離皮質醇以及血漿ACTH均明顯低於正常，而其他腺垂體功能檢查正常。很重要的一點，是需要排除其他存在引起消耗疾病的可能。相關檢查可排除甲亢、糖尿病、慢性消耗性疾病、消化吸收障礙、藥物及精神性厭食等疾病所致消瘦。該患者病史長達 3年余，雖多次就診卻一直未能明確診斷，以致延誤治療，病情惡化。轉入我院後,我們首先以消瘦為鑒別診斷方向,重點排除慢性消耗性疾病可能。期間一度懷疑可能系「(直腸)增生性息肉樣糜爛 」 所致，但無法解釋癥狀的嚴重程度，於是考慮到「 腎上腺皮質功能減退 」 的可能而繼續追查，終有所獲。該例之所以延誤診斷多年，主要在於醫生對於腺垂體功能減退症及腎上腺皮質功能減退症缺乏足夠的認識和警惕，未深入分析檢查。尤其是單一性 ACTH缺乏，缺少腺垂體功能減退症的典型表現更易誤診。本症主要是採用糖皮質激素替代治療。「因此，該患者的診斷可以考慮1、單一性ACTH缺乏症；2；蛋白質—能量營養不良症;3、直腸增生性息肉伴糜爛」教授終於給我們一個滿意的答覆了。「我們需要注意以下幾點」，教授像往常一樣，給我們指點迷津，這也是我們最期待聽到的而書本上學不到的東西，也是教授經常督促我們的，看病要用心，用自己的知識解決千差萬別的臨床問題，我們都拿起了「查房語錄」，急著作筆記第一，曾聽有同學議論，Addison病的可能，但是要注意不能解析患者的皮膚第二，多個癥狀一起並存時，要注意排除，更重要的是，應用「交叉法「得出最可能的診斷。就是說，盡量應用一元論解析患者的所有癥狀，這個病例給我們的學習的就是這點。因為引起低血糖的原因很多，引起低鈉的原因也很多，引起貧血的原因等，如果這個癥狀都能想到腎上腺這個問題，那麼，很可能患者就不會誤診那麼久，因為這些原因中，都存在一個腎上腺功能不全的交叉點。第三，當病因層出不窮時，需要我們自己用自己的思維加工。如考慮患者腎上腺不足時，卻出現了ACTH分泌減低的情況，不能打退堂鼓，需要進一步追究。「明天我出差，有問題你們就請其他教授查房，無特殊你們自己查房吧。」我們都忙著做筆記，主任就跑了。大家從病房中走了出來，突然，實習同學跑了過來「楊醫生，護士叫你，說是婦產科請你會診。。。。。。。。。。。」「哦，知道了。。。。。。。。。」「先查到這裡，我先去會診」「我的聽診器呢？」原來是被主任拿走了，沒還我，我從實習同學手中拿過聽診器，匆匆走向婦產科。。。。。。。。

內分泌醫師的成長（續九）By Doc Ray

「我的聽診器呢？」原來是被主任拿走了，沒還我，我從實習同學手中拿過聽診器，匆匆走向婦產科。。。。。。。。「請問哪位病人請內分泌科會診的？」坦誠地說，會診制度，有時是真正的會診，有時是履行程序，減少自身責任和負擔。每次，我都不確定別的醫生是履行程序還是真的需要協助解決問題。醫生做久了，我們很少思考如何才能向一個大家的方向去努力。我想，我雖然成不了大家，但是，希望有人能成為大家。我想，做醫生，一是執著追求，二是臨床與科研並重，三是，也是一個最容易被忽視的問題，就是承認別人。我做學生很久，做醫生也好多年了，跟一些前輩比起來，就是大海里的一滴水，看不清自己來去的痕迹。承認別人，就是承認同行的長處，不同專業的醫生對某一問題的看法。承認別人闡述的觀點，思考觀點是否符合道理。而不是一味地否認。自我為中心的醫生以前我做學生的時候見過很多，總是以自我的習慣和思維去統括臨床問題，排斥別人的觀點。驀然回首，其實，醫學的本質是實踐，實踐有很多不確定的因素，我們個人的看法畢竟有限，融大家的看法於一身，不無裨益。「患者女，36歲，因妊娠32周入院」，上呼吸道感染，血糖25.5mmol/L。血pH值7.203，實際碳酸氫根10.3mmol/L。血B羥丁酸2300umol/L，血漿滲透壓320。尿酮體3+，糖4+。目前診斷為妊娠糖尿病，糖尿病酮症酸中毒。目前血糖波動較大。請你們科會診。產科的醫生說了病人的大概情況。我查看了病人，心率110次/分，血壓90/60mmHg，體溫正常。「我同意你的診斷。」請問現在你們的治療方案是什麼？「我們採用了胰島素泵控制血糖，碳酸氫鈉糾正酸中毒。」「我談談我們科對這個病人的診療意見吧。」由於是急會診，我的習慣是先解決問題，不過多分析，讓病人的主診醫生去把握。「第一，建議停用胰島素泵。」「第二，碳酸氫鈉慎用，最好不用。」「第三，可靜脈應用小劑量胰島素治療方案控制血糖。」「第四，加強控制感染」。「第五，密切監測電解質，補充鉀鹽」。我在會診單簡要得寫了自己的意見。因為是會診，不是討論，所以，我能簡單就簡單，一是沒地方寫很多，二是習慣少些少錯，三是給原則不給細節，四是給方向不開醫囑或處方。「請問為什麼要停用胰島素泵。以前我們都是這樣處理病人的，效果挺好的」？旁邊的產科住院醫師問了這句話，這句話是我最不想別人問我的。我也是最不想回答的。既然問了，我還是不能逃避。不想說也要說。「首先，我寫的是建議停用胰島素泵，沒說一定要停用。因為這個問題之前有爭議。我建議停用的理由是第一、胰島素泵控制血糖，原因是患者滲透壓高一點，不排除合併存在高滲情況，對胰島素較為敏感,大劑量可使血糖明顯降低，血漿滲透壓急劇下降可導致腦水腫。第二、患者循環不太好，血壓偏低，可能與患者噁心，嘔吐，進水少有關，循環不足，既然有循環障礙，胰島素也很難起到效果並加重循環障礙。第三、小劑量胰島素治療方案是控制血糖的好方法，風險也少，既然有風險少的方案，為什麼要用風險大的方案呢。至於碳酸氫鈉，還是慎用，原因一是DKA患者酸中毒原因明確，通過補液後大多數可以糾正，二是碳酸氫鈉輸入體內後，分解為碳酸氫根和CO2，CO2很容易通過血腦屏障，而碳酸氫根一般不通過這個屏障，這樣，會引起腦水腫，得不償失。三是，血液偏酸時，根據波爾效應，氧解離曲線右移，釋放氧氣增加，起代償作用，如果糾正過快，反而不利於氧氣釋放，加重缺氧和腦水腫。四是既然按照常規，pH值不是很低，能不用還是不用吧。當然，用還是不用要根據主診醫生來決定。畢竟，醫學的根本還是實踐，不是我分析的一二三那麼簡單的。「這個病人我們科會隨診的。」由於我是內分泌的醫生，所以可能我的意見偏向保守和過於慎重，我想，都是在平時吸取的教訓中成長的，還是保守一些吧。畢竟如果出了事，打起官司來，不會說不清吧。可能這樣長期下去不利於我們的成長，但是大環境這樣，我們能改變什麼嗎？我也希望能改變。希望大家給我出主意，遇到這樣情況，我們能做得更多更好嗎？醫生，總是徘徊在模糊與清晰之間，行走在壓力與風險之間，從開始的好奇，到後來的彷徨，最後是麻木，我們付出了很多卻把握得極少，放棄了很多卻得到很少，照亮了別人卻陰暗了自己，想成為高尚之人卻淪為平庸之輩，這其中的原因主要是醫學存在太多不確定因素，我們能看清疾病的一瞬間，卻難以掌握其中的演變。腳步匆匆，我離開了婦產科，低著頭，能感覺到周圍全是白色的單調而沉重的環境，也能感覺到護士們匆匆穿梭於病房與護理站之間的敬業，早已經習慣了這裡的環境和特殊的氣味。如果青春消耗在病房，忙碌在病人身上，實踐證明了我們的付出換取了病人的康復，想到這裡，才能覺得能在懸崖之邊找到一根稻草。太多的困惑羈絆我們前進的腳步，但是，始終不能迷失自己，跳出來，想想那些康復的笑容和親人對我們的期待，我們無需做偉大的自己，只需做無愧的自我。晴朗的天空始終會有一瞬間的雷雨，卻阻擋不了太陽依舊燦爛。我離開了婦產科，趕著回去我們科查房。。。。。

內分泌科醫師的成長（續十）By Doctor Yang——此貼跟戰友們分享精彩，共同關注今年的世界糖尿病日11.14從一無所有和太平天國的原始社會，到赤裸剝削的奴隸社會，再逐漸演化為群魔眾生的封建社會，後來到了剩餘價值的資本主義社會，最後是否能走向***主義社會我們不得而知。每一個階段，無不充斥著醜惡與美好、寒冷與溫暖、白天和黑夜。醫學屬於自然科學，但與其他自然科學有一個重要不同之處，就在於它研究的對象是人。人除了具有生物屬性外，同時還具有社會屬性。我們除了需要掌握醫學本身的知識以外，還需要掌握與醫學相關的其他知識。在醫學領域，從人類基因組研究的倫理問題，到臨床決策及患者的關懷，都蘊涵著對人類價值的終極思考，無不體現出醫學的人文精神傳統。但是，有一天，我們會失去這種思考。就像911事件，屹立的建築從開始到倒塌，沒有人想過會這樣倒塌，也沒有人想過，倒塌是一瞬間。物極必反的道理我們知道，但是我們又難以預料。越來越多的內分泌醫生及糖尿病醫生出現了，卻更多的病人出現了。越來越先進的研究揭曉了，但是越來越多的病人致殘了，死亡了。越來越多的金錢，換來越來越多的空虛。不管是360，還是QQ，越來越好的市場，換取了越來越多的懷疑。由此說來，人類是不是真的像有些學者說的那樣，人類不應該進化？不知道答案是是什麼。內分泌科醫師，首先是醫師，在醫師之前，我們又要經過一個醫學生的過程。醫學生，能看到帖子的戰友們有更多的發言權，我們夜以繼日，不斷努力，從解剖的好奇，到臨床的新鮮，最終，一定會變得麻木。我們付出了很多努力，上大課、做實驗、去圖書館，暗戀心中的她/他，暗戀失敗的就遺憾畢業，暗戀成功的，談戀愛，甜蜜，爭吵，分手，最終畢業的時候在遺憾的前面加了一個曾經。懷著美好的憧憬，穿上了被賦予深刻含義的白大褂。And now we are the doctors（實習醫生格雷的原文）。我們忙於臨床，開驗單，開醫囑，收斌人，辦出院。付出了很多時間和精力，換缺了很多白眼和不解。逐漸的，我們麻木了，我們不再熱情地看病，而是熱情地自保。不再嚮往神聖的醫學殿堂，而是嚮往不要進監獄。迷茫中，我們喝醉酒了，撞入了內分泌這個陰霾迷霧的世界。在這個科室，摸爬滾打，終於看到光線。驀然回首，我們在慢慢成長了。。。。。。。。

內分泌科醫師的成長（續十一）By Doc Ray秋末冬初，看枯葉飄落塵土，使人聯繫到生命的短暫和更替。回憶地震痛苦的瞬間，再看上海火災的痛心，讓我再次思考生命的輪迴。徘徊在病房的角落裡，看眼前的高樓林立，眺遠方模糊的層巒疊嶂，差點忘記自己是在工作場所了。「患者，女性，25歲，因發現陰道流血半天入院。無腹痛。」產科醫生講述著患者入院時的情況。我一邊聽著，一邊端詳著患者的表情。「既往無甲亢病史，本次入院查甲功提示總T3.T4增高，遊離T4正常，遊離T3稍微增高。TSH低於0.0mIU/L。無多汗、心悸等不適。無消瘦。我體查了患者，血壓120/80，毛細血管搏動征陰性。無其他特殊陽性發現。從交流中得知患者心情還是較為輕鬆的。「醫生，幫幫我，我很難才懷的小孩。。。。。」患者眼睛看著產科醫生，我看著患者的表情，迅速把自己的視線轉移到了病房其他角落。因為，患者可能會注視著我。而我們，又不確定能否為患者做得更多，以至於沒有十足的信心去迎接兩條生命期待的眼光。但是，我們一定會盡百分的努力，我們可以確保我們對疾病的認識是前沿和確定的，但是見過生死無數的醫生，在兩個生命的期待中，誰又能有十成的把握呢？誰又能去掌舵除了專業的醫學問題，還有那些約隱約現的命運安排呢？「好，我知道了」。。。。。。我總是用這樣的話來安慰患者，也是在鼓勵自己。接下來，就是我跟產科醫生的事了。「我的意見是，妊娠合併甲亢的診斷成立，並且甲亢是原發性的，跟你們的觀點相同。」，我現在每發表一個自己的觀點，都是以商量和會診的語氣徵詢產科醫生的意見。因為，我知道，產科醫生在妊娠合併其他疾病上，有相當豐富的經驗。我把我的專業的意見提出來，如果沒有遇到反對，證明我們兩個專業是碰在一起，意見一致的。這樣，不會因為一個人的觀點而做出不恰當的決定，儘管這種錯誤出現的幾率極低。「現在面臨的問題是，如何處理，這也是你們請我們科會診要解決的主要問題。」我接著跟產科醫生商量。「我們的觀點是，第一，及時處理，第二，藥物治療，第三，密切監測。」「患者在其他醫院看過，有些醫生說不用藥物治療，繼續妊娠。」產科醫生向我補充患者的病史。「但是我們產科認為，還是有必要藥物治療，現在徵詢你們科的意見。」我對產科醫生點頭表示了自己的趨向。「甲亢對妊娠的影響是經過經驗醫學與詢證醫學證實的。因此，該患者不要因為只有遊離T3輕度升高而影響我們的判斷。該用藥的時候，我們絕不要猶豫」。我很鮮明而果斷地表達了自己的觀點。「退一步來說，即使患者是妊娠一過性甲狀腺毒症，短期和合理劑量的ATD治療，得到的益處遠大於藥物本身帶來的潛在風險。」我補充道。「我們對於妊娠合併甲亢的患者，我們產科都趨向用PTU。」產科醫生說。「用什麼葯的問題，應該來說，是一個不會引起爭議的問題。」我充分肯定了產科醫生的決定。我內心十分尊重這位產科醫生的決定。「我們使用PTU過程中，劑量會趨向於保守」，我向產科醫生表到了自己的觀點。「我一般先從每次50mg，一天三次，也就是說總劑量從150mg一天開始。最大量不超過300mg/d。其實我們很少用到這麼大量。一般用到200-250mg/d。原則是甲亢恢復之後，採用最小有效劑量維持。」「這個劑量我們以前也徵詢你們科其他教授的意見，跟我們科的意見一致」。「關於治療期間監測的問題，我是這樣看的。雌激素能刺激肝臟產生TBG增多，所以總T4.T3會增多。因此，治療期間或者妊娠期間，總T4.T3不作為評估指標。期間嚴密監測血清遊離甲狀腺素、遊離三碘甲腺原氨酸和促甲狀腺素水平, 調節抗甲狀腺藥物使用劑量, 使其達到服用最小劑量的抗甲狀腺藥物, 遊離甲狀腺素和遊離三碘甲腺原氨酸水平維持在正常範圍高限水平, 應避免甲狀腺功能減退發生, 以防對胎兒腦和神經系統發育造成不良影響。 1/3患者在妊娠晚期可停止服用抗甲狀腺藥物。妊娠期間使用抗甲狀腺藥物應注意副反應發生, 其副反應與非妊娠期使用抗甲狀腺藥物相同。」我從自己的專業說明了監測的必要性和方法。「由於孕早期血清 TSH 水平可出現生理性下降，再加上即使FT4達到正常後，數周TSH水平仍可處於抑制狀態，因此TSH水平不能作為治療時的監測指標。而以每2-4周監測一次FT4.FT3作為主要的參考指標更為合適。」我補充道。「抗甲狀腺藥物治療妊娠期間甲亢時, 我們科不建議同時使用甲狀腺素,」我跟產科醫生商量。「因為這樣將會增加抗甲狀腺藥物的服用劑量, 增加抗甲狀腺藥物毒、副反應的發生, 導致胎兒發生甲狀腺功能減退和新生兒畸形危險性增加。」我補充道。「好的，這個我們到時會再請你們科會診的。」「患者心率100次/分，無明顯主訴心悸不適。非妊娠期間常常給予甲亢患者受體阻滯劑來控制交感神經系統興奮表現, 但研究顯示孕期使用β受體阻滯劑會導致妊娠婦女流產、早產, 胎兒宮內生長受限危險性增加。因此, 妊娠期間應盡量避免使用β受體阻滯劑。」關於合併用藥的問題，產科醫生表達了她自己的觀點。我再次覺得這位產科醫生的專業程度在我之上。我充分肯定了產科醫生的觀點。「感謝楊醫生的意見。」「不客氣，叮囑患者出院後產科產檢那邊跟緊一些，甲亢方面叫患者看完你們那邊門診之後，叫她過來我們這邊看看。寫成書面醫囑給她吧。哦,對了,患者使用ATD藥物之前,記得叫患者本人及家屬簽署知情同意書.」我覺得，這次會診，十分默契和配合。是什麼原因促進我們慎重並且愉快合作？其實，我們都是懷著一顆仁愛之心，我們共同關注的是懷裡的寶寶，並且，每一個決定，都考慮了寶寶的健康和藥物潛在的不良反應。雖然這樣的會診比較少見到，但是我相信，這種合作就是真正的Cooperation。每一次搶救，無論成功還是失敗，都會想到生命的脆弱和人的本性。心臟只有一個，生命只有一次。看世間冷暖，品眼淚甜苦。在之前的一瞬間，雙眼依舊能感到陽光的燦爛，在生命終止的一瞬間，一片漆黑，想抓住什麼，卻飄渺模糊。是否你決定化為泥土，擁有更多的綠？生命誕生之時，我們赤裸裸來到世間，雙手總想抓住什麼生命終止之時，我們卻不能安定釋然，雙手總是抓緊不放，卻註定永遠抓不住什麼恨並不一定沒有，卻可以釋然愛並不一定擁有，卻可以永恆潔白的工作衣，在行走中，飄起了衣角工作衣，感謝你飄舞的神態對我工作的讚揚，，，，，我信心十足地穿梭在病房走廊里。。。。我祈禱，產科這個患者懷裡的新生命一定可以健康誕生。。。。。。

內分泌醫師的成長（續十二）——醫生的節日By Doc Yang2010年12月31日日曆總是無法回翻，歲月總是無聲逝去，世事沉浮，回首間，新年的鐘聲即將敲響。歲末，冬天黃昏，醫院我匆匆吃過晚餐，望著窗外萬家燈火，車水馬龍急於團聚的情景，安享於與和平年代的同時，祝福所有的人們能夠安康幸福，擦亮一根火柴，點燃希望，驅除病痛。在新的一年裡，忘記那些仇與恨，記住那些喜與樂。希望今晚不會有急診，願望總是與現實尖銳的衝突著。想拯救生命的衝動總是被平直的心電圖波壓制，但是，衝動從來沒有泯滅。「楊醫生，急診科電話」。「謝謝。」我接過護士手中的電話。「你好，內分泌科」。「你好，我是急診科，有個病人，女，74歲，血糖很高，測不出，既往有糖尿病病史3年。請您會診，謝謝。」「好的，幾床？」我再次感覺到那種緊張的氣氛，不是因為血糖高，而是因為擔心心腦血管併發症。走進電梯，我思量著病人收進來之後放哪裡？搶救病房已經滿了。。。。。。這麼老的老人家了，存在其他併發症的風險很高。。。。。。家屬的心理狀態如何。。。。。。。。我匆匆來到急診科，這裡一篇繁忙景象，醫生護士忙忙碌碌。如果不是醫生，又怎麼知道醫生的工作就是這樣，當別人安享節假日的時候，我們除了值班，還要在巨大的壓力下承擔著繁重的工作。又怎麼知道我們無私的付出，抱著一種「不需要感謝，只求不出錯」的心態，這種心態已經瀰漫了祖國大地的每一個醫院，最重要的是，這種心態已經影響到我們的診斷和治療，這是對患者極為不利的，no one knows。雖然很明白她眼中的溫柔不是為我，付出卻沒有對錯笑藏在口罩裡面能懂得已經足夠又何必求太多。。。。。「患者血糖大於33.3mmol/L，其他項目尚未查。」急診科醫生說著患者的情況。我查看了病人，患者神志清楚，對答切題。簡要得問取病史，得知患者2年前因腦梗塞住院治療。「收入院吧，除了血糖高，另外擔心心腦血管疾病再發或者加重。」家屬去辦住院手續了。我回到病房，忙於調整床位，病重的患者需要住在離護理站最近的地方。正頭痛著。。。。。我再次床邊詳細地查看了患者，雙下肺可聞及濕性羅音，心音較為低頓。心律正常，體溫低熱，37.3度。右側肢體偏癱，肌力I級，肌張力正常。其餘體查無異常，病理征陰性。患者精神欠佳。一級護理，監測血糖，監測血壓，心電監護，床邊心電圖，頭顱CT，急查電解質，血常規，尿常規，血氣分析。。。。。我還沒有詳細詢問患者病史，就先開了醫囑，採取了一系列治療措施。開完醫囑，我帶病人去了CT室做頭顱CT掃描。真是不巧，今晚全院網路斷了，做CT還登記不了，我堅持著讓病人做了，看了一下結果，大概沒有新的腦梗塞。醫學往往更多得是來自實踐，我們碰到多了，自然警惕性就高了，淋漓的鮮血，告訴我們，必須謹慎謹慎再謹慎。可是，讓我們想不明白的是，為什麼為病人好，就成了開大檢查了呢，真是一片神奇的土地，種著無私與猜測，熱情與冷漠，矜持與孤傲，當然，還有絕不流俗的愛情，以及毫不掩飾的金錢。我的老師SY說過，只要我做到問心無愧，儘力去救治就可以了，無需給自己太多的壓力和自責，這極大的安慰和鼓舞了我。感謝SY給以我一種無形的動力。一通道小劑量胰島素靜脈應用（至於為什麼不用泵，我前面已經說過，不再啰嗦）每小時監測血糖一次第二通道輸注鹽水。。。。。患者抽血化驗，建立靜脈通道。。。。。醫囑剛剛開完，提交，忽然，網路中斷了，我重新啟動電腦，還是不行。過了一會，電話響了。。「楊醫生，全院網路斷了，你要開醫囑的話，就寫在紙上，等網路通了，補錄醫囑。」啊，全院網路中斷，從來沒有發生過啊。。。。。我一邊等待著檢驗的結果，一邊準備帶患者去做頭顱CT由於網路原因，無法登記，CT結果也無法上傳，我只好自己去CT室看圖像了。還好，未發現明顯的低密度或者高密度影。由於網路中斷，我今晚就是不斷地接電話，聽著患者的檢驗結果PH值7.461，血WBC11.6*10^9，中性粒升高。肌鈣蛋白明顯升高，肌紅蛋白明顯升高。心電圖提示廣泛前臂心肌缺血。未見典型ST段抬高。BNP也升高。血鉀正常,血鈉149mmol/L,血滲透壓336。尿酮體陰性。血B羥丁酸稍微增高。患者沒有任何心肌缺血的癥狀和體征，沒有胸痛，沒有胸悶，沒有高血壓，冠心病病史，卻確實是心肌缺血，真是太險了。。。。雖然想到了存在心血管高危因素，但是沒有預料到會來得這麼快。病情的千變萬化，早就超出了教科書的範圍，病情的演變是教科書永遠無法表達的缺陷。我通過判斷，初步可以判斷患者的診斷為：1、2型糖尿病並高血糖高滲狀態；2；急性冠脈綜合征；3、肺部感染；4、腦梗塞後遺症期。我一定要患者做CT是因為需要鑒別有無腦出血還是腦梗塞，決定治療。第二個原因是主次因素，如果患者腦血管意外，應該首先處理腦血管意外。於是矛盾出現了，就是快速大量輸液與心功能不全之間的矛盾如何解決?是手術介入治療還是內科溶栓保守治療?患者需要降低血糖，降低血漿滲透壓，這決定了需要大量輸液；患者心功能不全，決定了不能快速大量輸液；該如何處理這對矛盾？在沒有找到更好的辦法之前，我臨時決定採取深靜脈置管，測量中心靜脈壓來監測輸液與心功能。一是輸液的需要，而是監測心功能的需要。至此，我對該患者的治療原則是：抗血小板，給予波立維75毫克聯合阿司匹林100mg，監測凝血常規，小劑量胰島素降低血糖，第二通道適度輸液，決定依據臨床表現給予抗感染治療，如何在急性心肌梗死患者中應用倍他樂克？我請來了心內科醫師幫忙。決定使用小劑量倍他樂克減少心肌耗氧和減輕心臟負擔。但需密切觀察，否則很容易加重心力衰竭。。。。。。再次追問患者，有無胸痛，胸悶等，患者及家屬再次表示沒有，只是乏力不適。我再次關注糖尿病合併心肌梗死患者，無痛性心肌梗死的發生情況。

內分泌科醫師的成長（十三）By Yang除夕的夜，感到特別的冷清寂靜的心，感到異樣的波瀾城市，街道，醫院，科室，人煙稀少。少有的清閑，才得以有空更新帖子辜負了各位的期待，請多多見諒！有人說過，一個人的青春不可複製糖尿病是冠心病的重要危險因素之一, 急性心肌梗死合併糖尿病患者再發心肌梗死和心功能不全的危險性大於非糖尿病患者，其死亡率大於非糖尿病患。內分泌科醫生都知道，服用B受體阻滯劑會引起的糖代謝紊亂, 掩蓋低血糖的發生，特別是在使用胰島素的患者中，減弱反應性心動過速, 臨床上仍有許多醫師不願意讓糖尿病患者服用B受體阻滯劑。每個專科都有自己專科的特點。正如腎臟內科醫生好像ACEI與ARB聯合應用的多一些，而心內科和內分泌科中，兩者連用的較少。當碰到一些似是而非的問題時，我們需要根據我們自己的經驗和認識，去把握一個度，這個權利完全在我們自己手中，知道多一些，可能選擇更正確。糖尿病合併AMI時，我們通常會無意中用到葡萄糖加氯化鉀加胰島素，這個劑量是常規的劑量。其實這個劑量是低劑量的極化液，對AMI合併糖尿病的病人不是特別適合。可能更有效的方法是高劑量極化液，如糖的濃度可以高一些，胰島素可以多一點，鉀可以多一點，來調整糖代謝從而改善預後，這種做法有人做過循證醫學研究。使用ACEI不僅不良反應少, 而且可明顯地改善糖尿病患者AMI的預後。因而, 在AMI的早期,應當在嚴密地監測下,對糖尿病患者積極地使用ACEI,並且提倡要長期使用。還沒有從續廣軍醫生被殺的悲情中舒緩過來，又看到上海同仁被砍事情，心情真的十分沮喪，即使是除夕之夜，也感覺到那種氣氛的無賴。不知道帖子還有沒有繼續續寫下去的必要，有時候真的感到很迷惘當我們今晚值班，都擔心明天被殺的話，我想，我是不太可能舒服去睡覺的，在這樣的壞境下，不要說病例討論，就算是記流水賬，都可能懶得去回憶了。總是希望找一些理由去安慰自己，安慰我們逝去的同行，但總是事與願違，誰知道其中的答案嗎.

內分泌科醫師的成長（十四）By Yang人可以輕鬆得活著，也可以繁忙得活著，對生命來說，萬物歸宗，皆有生死，輕鬆與繁忙根本沒有區別。病可以慢慢得侵襲，也可以迅猛得來臨，對醫生來說，輕重歸一，皆有死生，緩慢與迅速存在根本區別。我們可以迴避和逃離繁重的工作，盡到自己的工作職責，不出差錯，這已經很不容易，我們無法再要求自己做到更多。即使做得更多，又何況不是一種痛苦呢。於是，我們在黑夜裡探索著，探索著一條通往光明的道路，但是道路總是曲折的。我們不知道自己在這樣的國度里扮演著什麼樣的角色，SY說過， 「三毛沒有了荷西，便最終放棄了自己的生命，我一向無法理解。」醫生，在被神化和妖魔化的交替中，不斷地消磨著屬於他們自己的寄託和底線，但是，無論如何，他們始終沒有放棄那種追求真理的理想和希望病人康復的心情。哪怕有一點希望，他們都盡了百分的努力。這一點，不會因為病人的埋怨而被抹殺，也不會因為社會的更替而改變。歷史已經證明，從古自今，醫生，都是人們健康的守護神。某個社會可能存在若干年，若干年之後，社會總是要更替的，但是醫生，始終在做著同樣的事情，治病救人。醫生已經超出了社會和歷史範疇。隨著醫學的發展，我們知道得越來越多，不斷批判著繼承前人的經驗，形成屬於現代醫學的模板。並且跟隨著這個模板，在實踐中不斷完善著診斷和治療的方法。無聲無息中，醫生已經變成為這個過程中的一個棋子。矛盾不斷出現和更替。月圓團圓之夜，塵埃落定之時，是時候知道我是誰，我為了誰的時候了。

內分泌科醫師的成長（十五）By Yang每次離開醫院，心情都有一種逃離的欣喜，但好花不常開，好景不常有，離開，總有一天要回到現實，正如月圓之後，總會月缺。回到醫院的那種壓抑依舊縈繞。雖然，我們竭力掙扎，卻難以逃脫。傍晚的他鄉，襯託了自己的孤身隻影。遙知兄弟登高處，遍插茱萸少一人。SY說過，想在春天裡尋找明媚，又怕憶起昨天的酒醉。病房的病人不知道怎麼樣了。患兒，女，15歲，因尿頻、全身疼痛1年，加重1月入院。小便次數每天10餘次，夜尿次數5次。尿量正常。無尿痛。伴全身酸痛，腰背及大關節明顯，手足小關節無疼痛，無晨僵。體格檢查：生命體征平穩，BMI 26（以成人代替學齡前不太準確）。心肺聽診無異常。腹部體查無異常，四肢肌力肌張力正常。病理征陰性。化驗：三大常規正常，血沉32mm/h。生化無異常。免疫全套無異常（含風濕、類風濕、抗核抗體、pANCA等）。甲狀旁腺素正常。尿酸增高。影像學檢查：心電圖、胸片正常。骨齡檢查基本正常。垂體MRI無異常，鼻粘膜厚壁稍增厚。入院診斷：1、高尿酸血症；2、尿頻待查；3.、全身疼痛待查入院診治經過：入院後給予完善相關檢查，暫時未給予治療。（1）第一次教授查房：住院醫師：患兒女性，因尿頻、全身疼痛1年，加重1月入院。體格檢查未見明顯異常。既往查尿酸升高，無急性關節炎的表現。目前診斷為高尿酸血症，尿頻待查，全身疼痛待查。主治醫師：患兒學齡前女性，既往無特殊病史。主訴尿頻、全身疼痛。尿頻特點是不伴隨尿痛、尿急。主要表現為次數增多。尿量正常。全身疼痛表現為持續性，間歇性加重，疼痛的特點如下：性質為酸痛，部位為全身多處，持續時間為持續性，緩解方式是無明顯的緩解，且給予一般的止痛藥無明顯效果。尿頻是否可以視為全身疼痛的伴隨癥狀尚不肯定。從目前的資料看，較為肯定的線索是患者存在高尿酸血症。診斷尚未明確，尿頻是否與全身疼痛相關還不肯定。以高尿酸血症不能解析尿頻及全身痛痛，且給予非甾體類抗炎藥物治療，疼痛無緩解。既往在當地醫院按照痛風給予治療，癥狀無緩解。請上級醫生查房，為明確診斷，該完善什麼相關檢查。教授：首先，患者存在高尿酸血症。暫且擱置高尿酸血症是否與尿頻及全身疼痛之間的關係。在生理情況下，如大量飲水，由於進水量增加，尿量也會增多，排尿次數亦增多，便出現尿頻。在病理情況下，如部分糖尿病、尿崩症患者飲水多，尿量多，排尿次數也多。普通膀胱炎、結核性膀胱炎、尿道炎、腎盂腎炎、外陰炎等都可出現尿頻。在炎症刺激下，可能尿頻、尿急、尿痛同時出現，被稱為尿路刺激征。該患兒可基本排除炎症導致的尿頻。膀胱容量減少：如膀胱佔位性病變、妊娠期增大的子宮壓迫、結核性膀胱攣縮或較大的膀胱結石等導致容量縮小，會導致器質性尿頻。精神神經性尿頻的考慮放在最後，排除其他原因之後。

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