情緒的生理機制

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情緒的生理機制是指情緒體驗和情緒的身體反應的生理過程。早期試圖闡述情緒的生理機制的是美國心理學家W.詹姆斯和丹麥生理學家C.G.朗格。

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情緒的生理機制 - 情緒的生理機制情緒的生理機制 - 正文　　情緒體驗和情緒的身體反應的生理過程。　　關於情緒腦機制的學說　早期試圖闡述情緒的生理機制的是美國心理學家W.詹姆斯和丹麥生理學家C.G.朗格。他們分別在1890和1885年獨立地提出了相似的學說，合稱為詹姆斯－朗格學說，他們認為內臟反應提供了情緒體驗的信號。他們說：因為我們哭，所以愁；因為動手打，所以生氣；因為發抖，所以怕；並不是我們愁了才哭；生氣了才打；怕了才發抖。他們的結論是：情緒，只是對於一種身體狀態的感覺，它的原因純粹是身體的。　　美國生理學家W.B.坎農反對詹姆斯－朗格學說，理由是：①將內臟與中樞系統全部分離，並不損害情緒行為；②在極為不同的情緒狀態和非情緒狀態時可發生同樣的內臟改變；③內臟是相對不敏感的結構，很難根據它們的反饋來區別不同的情緒；④內臟改變作為一種情緒體驗的信號來源是太慢了；⑤人為地造成某種內臟改變，並不引起典型的情緒。　　1927年坎農提出了情緒的丘腦學說，他根據丘腦受損傷後或丘腦的活動在失去大腦皮層的控制時情緒變得容易激動或發生病理性變化等事實，認為丘腦在情緒的發生上起著最重要的作用。他認為神經衝動傳入丘腦,並在丘腦獲得一定的「情緒特性」，然後具有情緒特性的神經衝動一方面傳入大腦皮層引起情緒體驗，另一方面激發植物神經系統，引起相應的情緒反應。此說後為P.巴德擴充,稱為坎農－巴德理論。但坎農也受到批評,因為當神經系統其他部位損傷時也可引起與丘腦損傷時相類似的癥狀（如強迫性笑和哭）。此外，許多有丘腦損傷的病人只有情緒表現，但並無主觀的情緒體驗，如一個病人可能哭，但並不感到悲傷。有的學者指出給去大腦皮層的動物再切除全部丘腦後,怒反應仍然存在,只有當下丘腦也被切除後，情緒反應才消失。如果情緒反應是由於丘腦機構從大腦皮層的抑制下的釋放，那麼在排除了皮層的抑制後就應當產生連續、持久的怒反應。但實際上發生的怒反應是暫時的而不是連續的。而且怒反應也可在刺激下丘腦、大腦皮層甚至小腦時發生。　　美國心理學家D.B.林斯利1951年提出了情緒機制的激活學說。由於許多到大腦皮層的神經通路發出側支纖維進入網狀結構，網狀結構內的側支衝動可引起瀰漫性網狀興奮,這又通過丘腦而激活整個大腦皮層。因此,林斯利認為上行網狀激活系統的功能連續性包括了從睡眠到極端興奮狀態的所有心理過程,當然也包括了情緒。他認為激活的程度可通過內臟－軀體反應(外周效應)或通過中樞的腦電反應來測量。　　1937年神經解剖學家J.W.帕佩茲提出下丘腦是情緒表達的中心，而邊緣系統是情緒體驗部位。他提出了帕佩茲環路（見圖），認為精神活動（假設是新皮層活動的結果）或乳頭體的活動均可引起情緒體驗。源起於新皮層的神經活動傳入海馬，經穹窿傳到乳頭體，通過乳頭丘腦束傳到丘腦前核，再由丘腦皮層放射而到扣帶回，再傳到海馬，而完成了這一環路。扣帶回的興奮影響大腦皮層，並在這裡把情緒色彩附加在意識體驗上。以後P.D.麥克萊恩修訂了這個學說，他添上了杏仁核，強調海馬回的重要性，並認為皮層扣帶回是次要的。

情緒的生理機制

　　1962年 S.沙赫特和 J.E.辛格認為情緒和感覺一樣，具有強度和性質兩種特性，內臟反應是強度的信號，對周圍環境認知方面的評價是性質的信號。沙赫特等發現可以用改變認識評價的方法來改變情緒的性質。如給人注射腎上腺素，引起內臟反應，但並不告訴他反應系注射藥物所致，被試會根據所處環境的不同，把反應解釋為憤怒或欣快。　　美國心理學家M.B.阿諾德1954年提出了情緒的評定──興奮學說。她認為情緒與個體對客觀事物的評價聯繫著。這種評價是在大腦皮層上進行的。她認為情緒反應的序列應當是「情景→評價→情緒」。既然情緒的來源是對情景的評估，而認識與評估都是皮層過程，因此皮層興奮是情緒的主要原因。她的學說是相當推測性的。　　情緒生理機制學說的眾多，說明了情緒的生理機制是相當複雜的。目前一般認為情緒是大腦皮層和皮層下神經過程協同活動的結果。皮層下神經過程的作用處於顯著地位，大腦皮層起著調節制約的作用。　　與情緒關係密切的神經結構　主要包括指向性神經系統，下丘腦和邊緣系統。　　植物性神經系統　分為交感和副交感神經系統。絕大多數內臟器官都受交感和副交感的雙重神經支配。副交感神經的主要功能是維持身體內部的正常活動，而交感神經的主要功能是動員身體內部的應急活動。通過交感和副交感神經系統對機體的消化、呼吸、循環、生殖等內部器官活動的支配，以及調節內臟、平滑肌和腺體的功能來保證機體內外環境的平衡。　　在某些情緒狀態下，植物性神經系統的變化主要表現為交感神經系統活動的相對亢進，如激動緊張時心率加速、血壓上升、胃腸道抑制、出汗、豎毛、瞳孔散大、脾臟收縮而使血液中紅細胞計數增加、血糖增加、呼吸加深加速等。突然的驚懼可出現呼吸暫時中斷、外周血管收縮、臉色變白、出冷汗、口乾。焦慮抑鬱可抑制胃腸道的蠕動和消化液的分泌，引起食慾減退。在某些情緒狀態下也可表現為副交感神經系統活動相對亢進。如食物性嗅覺刺激可引起動物「愉快」的情緒反應，表現為消化液分泌增加與胃腸道運動加強。　　情緒的植物性神經功能反應有時可因人而異。如有的人情緒變化主要波及某些臟器,如心臟或胃;有些人情緒激動只使心率加速而血壓不上升；有些人則反之。由於情緒反應可導致植物性神經系統功能的改變，因此持久的情緒活動會造成植物性神經功能的紊亂。　　下丘腦　一般被認為是情緒表達的重要結構。機械或電刺激病人下丘腦會產生強烈的攻擊性或欣快的爆發。去除大腦皮層後動物可自發地發生或輕微刺激即可引起「假怒」的情緒反應，如甩尾巴、豎毛、張牙舞爪、擴瞳、出汗、呼吸加快、血壓升高等。破壞下丘腦後部的動物只能表現一些片斷的怒反應，而不能表現協調的怒模式。刺激動物下丘腦的外側區可引起鬥爭或像發怒的表現（怒吼和發嘶嘶聲、耳朵後倒、豎毛及其他交感反應）,刺激內側區可引起逃避或像恐懼的表現(擴瞳、眼射來射去、頭左右轉動、最後逃走）。刺激下丘腦的另外一些部位可引起排尿、排便、流涎和用力嗅等。下丘腦腹內側核可能是抑制攻擊性情緒行為的，破壞該區後貓變得憤怒而兇猛。猴卻反而變得溫順。　　邊緣系統　80年代以來，邊緣系統與情緒的關係越來越受到注意，甚至有人將邊緣系統稱為情緒腦。有關的研究主要在以下方面：　　①杏仁核。W.H.斯威特和V.H.馬克報道杏仁核病變的病人易發生凶暴行為。他們在損毀病人的杏仁核後發現病人在術後2～4年未再發生凶暴行為。動物實驗發現持續24小時刺激杏仁底外側核使動物減少活動和攝食，動物似乎是鬆弛了，並很「得意」。E.豐堡根據損毀杏仁核的不同部位的研究發現杏仁核有兩個頡頏的部位與攝食和情緒反應有關：損毀背內側部引起情緒色調的喪失；損毀外側部使愉快更加強烈。損毀杏仁核的效應決定於這兩個部位損毀的範圍。如同等地損毀這兩個部位，則不能觀察到任何行為的改變。損毀狗的杏仁核的背內側部，狗不再友好並變得恐懼、悲傷、有時帶有攻擊性。如再損毀其外側部，狗又變得愉快、玩耍、有情感和樂意吃食。按照豐堡的解釋，杏仁核內兩個系統之間又取得了平衡。　　刺激杏仁核的不同部位也發現，有的部位抑制攻擊性行為,有的部位則促進攻擊性行為。H.歐辛和B.R.科達發現刺激杏仁核的前部發生逃跑和恐懼反應。刺激杏仁核的內側部和尾部發生防禦或攻擊性反應。研究還發現，刺激杏仁核與刺激下丘腦引起的攻擊性行為不同。刺激下丘腦立即引起攻擊性行為,刺激停止攻擊也即停止;而刺激杏仁核引起的是逐漸加強的攻擊性行為，刺激終止後攻擊行為也是逐漸平息的。對杏仁核的閾下刺激和對下丘腦的閾下刺激一起可引起一閾上的攻擊性行為。在刺激下丘腦或杏仁核前先刺激隔區可防止攻擊行為的發生。　　②隔區。損毀嚙齒類動物腦的隔區可使動物發生過度的憤怒反應和情緒增強，有人稱之為隔綜合征，它們隨時間的增長而消失，一般持續2～3周。但這些表現並非所有種的動物都有。有報告報道損毀在貓、兔和人類隔區時也出現情緒增強。隔區損毀的動物對外界的刺激發生過度的反應。它們對光的敏感性也加強，表現出超常的恐光反應。閃光使它們運動活動增加並難於習慣化。目前尚不清楚哪一部分的隔區與憤怒、情緒增強和過度活動有關。在隔區損毀前破壞從海馬結構、穹窿來的主要的傳入通路線或破壞主要的傳出通路可減輕或消除隔綜合征。　　③海馬。海馬對植物性神經系統的影響比邊緣系統的其他部位要小，它與情緒的關係也沒有杏仁核或隔區那樣密切。兩側海馬損毀的動物表現活潑，看上去熱衷於開始新的動作，然而它們經常不能像對照動物那樣長時間地堅持一個有目的方向的行動。除了沒有短暫的憤怒反應外與隔損毀時的行為改變是類似的。恐懼能使正常動物發生主動逃避或木立不動兩類反應。海馬損毀動物更多地出現主動性行為而較少發生木立不動的行為反應。較少發生木立不動的行為反應可能與對威脅性刺激物的恐懼程度的降低有關。　　④扣帶回。切除動物的扣帶回可短暫地降低恐懼或憤努的閾限。也有報告表明破壞兩側扣帶回立即引起短暫的情緒性增強，表現為攻擊性和兇惡性增加。　　J.奧爾滋和P.米爾納於1954年發現如將電極埋於腦內，大白鼠按壓1次槓桿可獲得1次電刺激，如電極位置適宜,大白鼠在1小時內自我刺激可多達2000次。與攝食和飲水相比動物甚至更樂於進行自我刺激。這種有獎勵作用的部位大部分在邊緣系統及與其有聯繫的區域，因此自我刺激的研究支持邊緣系統是與情緒活動密切有關的部位。　　大腦皮層。情緒和情感的多水平的中樞在皮層下各部位，同時與大腦皮層的調節是密不可分的。大腦皮層可以抑制皮層下中樞的興奮，從而控制情緒和情感。　　額葉是與情緒有關的主要的新皮層。D.費里爾1875年首先發現切除額葉的猴其性格有改變。以後，J.F.福爾頓於1951年發現切除猩猩的額葉可使它因不再給獎勵而引起的挫折反應消失。這導致了臨床上應用額葉切斷術來治療有情緒紊亂的病人。額葉切斷術可使大部分病人的焦慮癥狀減輕。由於額葉切斷術的副作用較多，現已很少應用於臨床。　　與情緒有關的內分泌腺　主要包括腦垂體、腎上腺和甲狀腺。　　腦垂體　分為垂體前部和垂體後部。垂體前部分泌促腎上腺皮質素(ACTH)、生產激素、促甲狀腺素、卵泡刺激素、黃體生成素和生乳素等 6種激素。垂體後部分泌兩種激素：加壓素（又名抗利尿激素）和催產素。　　下丘腦與垂體存在著胚胎學的、神經的、血管的以及功能的聯繫，故稱之為下丘腦－垂體系統，下丘腦的一些特殊神經元分泌各種釋放和抑制激素，直接進入門脈血流而被運送到垂體前部，刺激或抑制垂體前部激素的合成和釋放。引起情緒緊張狀態的刺激能引起促腎上腺皮質素的分泌。女子在緊張精神負擔的影響下月經周期可發生紊亂，這是由於影響了垂體的促性腺功能，從而改變了性腺的活動所致。在不同情緒狀態下，下丘腦活動的變化也可影響抗利尿激素的分泌，導致過多或過少的排尿。　　腎上腺　由腎上腺皮質和腎上腺髓質組成。腎上腺皮質分泌腎上腺皮質類固醇。其有3類皮質類固醇:糖皮質類固醇、鹽皮質類固醇和雄激素。糖皮質類固醇的合成和分泌受垂體前葉分泌的ACTH的直接控制。內外環境中的一切有害刺激及驚恐、焦慮、緊張、發怒等都可通過下丘腦及垂體前葉引起腎上腺皮質激素，尤其是糖皮質類固醇的大量分泌，這對機體適應這些有害刺激起著極為重要的作用。　　腎上腺髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素。腎上腺髓質的活動受交感神經的支配。去甲腎上腺素又是交感神經系統的傳遞物質，它對交感神經系統神經元的激活起著直接的作用。情緒活動的增加可引起腎上腺髓質分泌的增加。早期的一些研究認為腎上腺素與恐懼、焦慮情緒反應有關，而去甲腎上腺素與憤怒、攻擊性情緒有關。實驗證明腎上腺素和去甲腎上腺素在情緒活動增加時分泌都增加，分泌量的多少與情緒性質關係不大，但與情緒強度有關。　　甲狀腺　甲狀腺素的分泌由垂體分泌的促甲狀腺素控制。情緒興奮可使促甲狀腺素分泌增加，因此甲狀腺素分泌也增加。甲狀腺素傾向於增加身體全部細胞的新陳代謝的速度，血壓升高，心率加速等。這種激素水平過高時通常使人易怒和神經質。　　與情緒有關的神經化學物質　與情緒關係較密切的神經遞質是兒茶酚胺。研究表明，情緒緊張或應激狀態導致腦內去甲腎上腺素合成和應用的增加。電刺激貓的杏仁核引起憤怒時腦內去甲腎上腺素含量增加。增加或抑制去甲腎上腺素的藥物也增加或抑制憤怒。改變人的情緒的藥物也影響去甲腎上腺素的分泌，如長期服用利血平以治療高血壓的病人可發生抑鬱，而利血平是耗竭腦內單胺類神經遞質的，抑鬱藥物一般增加腦內去甲腎上腺素的含量。內啡肽也可能與情緒有關，有報告指出，內啡肽可使正常馴服的大鼠變得狂暴而忿怒。　　機體在情緒狀態中發生的植物性神經系統和內分泌活動方面的變化提供了對情緒進行客觀測量的指標。如皮電反應，由於在情緒狀態中皮膚血管收縮的變化和汗腺分泌的變化而引起皮膚導電率的變化，皮電反應是交感神經系統活動水平的靈敏指標,被稱為心理電反射。呼吸的頻率和振幅的變化，血壓、心率、血管容積、皮電以及腎上腺素和去甲腎上腺素含量變化等都可作為測量情緒的生理指標。　　參考書目　曹日昌著：《普通心理學》，人民教育出版社，北京，1979。

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