如何區分肝硬化的代償期與失代償期

疑問：今天一位患者上傳自己的化驗單諮詢病情如何?根據患者的化驗單來看由肝炎進展到了肝硬化的程度。又詢問自己肝硬化發展到了哪個階段了?是不是到了晚期了?

解答：現在就為大家講解一下關於肝硬化的「代償期」與「失代償期」的區別：慢性病毒性肝炎，由於長期肝臟炎症，肝臟中持續的炎症壞死病變，就刺激了肝臟內纖維組織過度增生。這些纖維組織就是肝臟里的「瘢痕」。「瘢痕」增生多了，肝臟就變得又硬又小，這就是肝硬化。醫生們根據肝臟代償能力把肝硬化分為代償期和失代償期兩大類。

肝臟的代償能力很強，只要有30%的肝細胞工作，就可以維持人的正常生活。肝硬化早期，肝臟的基本功能尚可以由肝細胞中的「殘兵敗將」完成，維持白蛋白的正常供應，產生凝血因子，保證肝臟的代謝功能，因此還沒有發生腹水、出血、肝性腦病等嚴重併發症。醫學上把這種早期肝硬化稱為「代償期肝硬化」。代償期肝硬化除慢性肝炎的表現外，可以沒有其他特殊癥狀，常常需要依靠影像學檢查或肝臟穿刺組織病理學檢查才能被發現。

如果肝硬化繼續加重，肝細胞幾乎被纖維組織代替，甚至「全軍覆滅」。

肝硬化患者隨著疾病進展，肝臟「假小葉」形成增多。這些假小葉使肝臟內正常的血管受壓，血流受阻，像河道阻塞一樣，肝臟門靜脈血管內壓力增大，「上游」的血管出現「分流」，或形成靜脈曲張。食道和胃底的靜脈曲張，一旦受到食物摩擦或其他外界等因素影響，極易發生破裂出血。

由於肝臟產生白蛋白減少，加之門靜脈高壓的影響，使腹腔血管內壓力增加，血漿滲透壓下降，血管里的液體滲出到腹腔，造成腹水。腹水形成後，腸道內的細菌可隨著腹水進入腹腔，發生腹腔感染。

肝硬化患者由於肝臟解毒功能減弱，血中的內毒素增多，血氨水平升高。這些有害毒素可損害中樞神經系統，引起肝性腦病。

肝硬化患者的門靜脈高壓，可使脾臟瘀血而引起脾腫大。脾臟是白細胞和血小板等血細胞滅活的場所。正常情況下，脾臟會「吃」掉一些衰老和異常的血細胞，維持血細胞的正常代謝。腫大的脾臟會把正常的血細胞也「吃」掉，造成病人血小板減少、粒細胞減少和貧血。

一旦發生了脾功能亢進、消化道出血、肝性腦病、腹水等併發症，就提示肝硬化已經到了晚期，肝臟失去了代償功能，稱為「失代償期肝硬化」。

以上的內容就是肝硬化的「代償期」與「失代償期」的區別，希望廣大戰友通過上面的介紹能夠及時的掌握自己的病情發展的階段並且根據自身的情況進行及時的治療控制病情的發展。