背好這些知識點，考過西藥一不是問題！

2.六元環

六元環用刺殺秦始皇的故事來記憶（飽和，直接派；不飽和，比武）：哌嗪：2個N能力都最強，能力飽和，派誰去刺秦呢？哌啶：派1號N刺秦是最終決定。吡嗪：2個N能力相當，但還未飽和，通過比武選出誰去刺秦？吡啶：比武決定1號N去刺秦。噠嗪：以上方法都失敗了，只有2個N一起聯手（相鄰），才能達到刺秦目的。3. 稠合環

考點2考點2：劑型按給葯途徑分類

考點3考點3：液體製劑按分散系統分類

考點4考點4：藥物的化學降解途徑水解和氧化是藥物降解的兩個主要途徑。水解：酯類（包括內酯）、醯胺（包括內醯胺）類。例：鹽酸普魯卡因（普通卡車裝水）考點5考點5：製劑穩定性影響因素1.處方因素pH、廣義酸鹼催化、溶劑、離子強度（無機鹽）、表面活性劑、基質或賦形劑、抗氧劑、金屬離子絡合劑。2.外界因素溫度、光線、空氣、金屬離子、濕度和水分、包裝材料。考點6考點6：藥物穩定性試驗方法

考點7考點7： 藥品有效期1.半衰期（藥物降解50%所需的時間）：

2.藥品標籤上的有效期有效期若標註到日，應當為起算日期對應年月日的前一天；若標註到月，應當為起算月份對應年月的前一月。

考點8考點8： 藥物配伍變化的類型1.物理學的配伍變化例：溶解度改變——氯黴素注射液（含乙醇、甘油等）+5%葡萄糖→析出氯黴素2.化學的配伍變化化學的配伍變化系指藥物之間發生了化學反應（氧化、還原、分解、水解、取代、聚合等）而導致藥物成分的改變，產生沉澱、變色、產氣、發生爆炸等現象。

3.藥理學的配伍變化①協同作用②拮抗作用：拮抗作用系指兩種以上藥物合併使用後，使作用減弱或消失。③增加毒副作用考點9考點9： 藥品包裝與貯存1. 藥品包裝的作用：保護（阻隔作用、緩衝作用）、方便應用、商品宣傳2.藥品儲存①庫房：色標管理合格藥品：綠色（綠燈行）；待確定藥品：黃色（黃燈稍微等一等）不合格藥品：紅色（紅燈停）②藥品按批號堆碼，不同批號的藥品不得混垛。垛間距≮5cm，與牆壁/房頂/設備間距≮30cm，與地面間距≮10cm。考點10考點10： 滲透性滲透性：藥物既具有脂溶性又有水溶性。生物藥劑學分類系統根據藥物溶解性和滲透性的不同組合將藥物分為四類：

代表葯記憶：鋪一地、雙馬匹、你拿啊、特痛苦。解釋：稻草鋪了一地，剛好有兩匹馬可以拉，但稻草太多拉不完，不得不由你來拿啊，特痛苦！考點11考點11： 藥物在胃腸道的吸收情況：酸酸鹼鹼促吸收，酸鹼鹼酸促排泄弱酸性藥物胃液中（pH低）呈非解離型，易吸收弱鹼性藥物胃液中（pH低）呈解離型，難吸收記憶方法：弱酸性藥物在酸性的胃液中不解離，以分子狀態存在；同理，弱鹼性藥物在鹼性的腸液中也不解離，以分子狀態存在，易吸收，難排泄（同性排斥）。弱酸性藥物在鹼性的腸液中解離為離子，同理，弱鹼性藥物在酸性的胃液中也解離為離子，難吸收，易排泄（異性相吸）。考點12考點12： 藥物與作用靶標結合的化學本質（例子）1.共價鍵鍵合類型——不可逆多發生在化學治療藥物的作用機制上（例：烷化劑類抗腫瘤藥物，與DNA中鳥嘌呤鹼基形成共價結合鍵，產生細胞毒活性）。2.非共價鍵鍵合類型——可逆①氫鍵：最常見的非共價形式，最基本化學鍵合形式。例如：碳酸+碳酸酐酶結合；磺醯胺類利尿葯+碳酸酐酶結合②離子-偶極/偶極-偶極：常見於羰基類（乙醯膽鹼與受體）。記憶方法：戀愛的過程中，偶（偶極）爾糖（羰基類）衣（乙醯膽鹼）炮彈也是可以的。③電荷轉移複合物：氯喹插入到瘧原蟲DNA鹼基對間形成電荷轉移複合物。④范德華引力：非共價鍵鍵合方式中最弱的。考點13考點13： 第Ⅱ相生物轉化①與葡萄糖醛酸的結合反應（最普遍）②與硫酸的結合反應③與氨基酸的結合反應④與谷胱甘肽的結合反應⑤乙醯化結合反應⑥甲基化結合反應

其中，一肽三酸結合反應都是使親水性增加、極性增加；而兩化結合後極性減小，去活化。考點14考點14： 顆粒劑的分類可溶顆粒混懸顆粒：難溶性藥物泡騰顆粒：指含有碳酸氫鈉和有機酸，遇水放出大量氣體。藥物易溶。腸溶顆粒：耐胃酸，在腸液中釋放活性成分緩釋顆粒：緩慢非恆速，一級動力學控釋顆粒：緩慢且恆速，零級動力學（恆速釋放，前後速度一樣，速度差為0，故符合零級動力學）考點15考點15： 片劑的包衣1.糖包衣材料：隔離層：玉米朊/鄰苯二甲酸醋酸纖維素乙醇溶液、明膠漿2.薄膜包衣材料

考點16考點16： 液體藥劑的特點優點分散度高，吸收快，作用迅速；給葯途徑廣泛；易於分劑量，服用方便，適合小兒老人；減少刺激性缺點分散度高，易降解失效；體積大，攜帶運輸不方便；非均相液體製劑，物理穩定性差；水性液體易霉變，需加防腐劑考點17考點17： 液體製劑的溶劑極性溶劑水、甘油（丙三醇）、二甲亞碸（DMSO，萬能溶劑）半極性溶劑乙醇、丙二醇、聚乙二醇（PEG）非極性溶劑脂肪油、液體石蠟、乙酸乙酯考點18考點18： 液體製劑常用的附加劑

考點19考點19： 表面活性劑

表面活性劑的毒性：陽＞陰＞非溶血性：吐溫20＞吐溫60＞吐溫40＞吐溫80（2468，中間的4和6交換位置）考點20考點20： 混懸劑常用穩定劑

考點21考點21： 乳劑的特點①乳滴分散度大，藥物吸收快、藥效發揮快及生物利用度高②O/W型掩蓋不良臭味③減少藥物刺激性及毒副作用④增加難溶性藥物溶解度⑤外用乳劑可改善藥物對皮膚、黏膜的滲透性⑥靜脈注射乳劑具有靶向作用不足：貯藏過程中易出現分層、破乳或酸敗等現象考點22考點22： 滅菌製劑的特點1.注射劑的特點優點A.藥效迅速、劑量準確、作用可靠B.適用：不宜口服給葯的患者、不宜口服的藥物C.可局部定位缺點D.注射給葯不方便，注射時易引起疼痛E.易發生交叉污染、安全性不及口服製劑F.生產不便，成本，價格高2.植入劑的特點定位；用藥次數少；劑量小；長效恆速；立體定位技術；適用：半衰期短、代謝快，尤其是不能口服的藥物。考點23考點23： 滅菌製劑的質量要求重點對比滅菌製劑之間質量要求的不同點。

考點24考點24： 滅菌製劑附加劑

考點25考點25： 熱原微生物產生的一種內毒素，革蘭陰性桿菌致熱能力最強。1.熱原的性質：水溶性（化學本質為脂多糖，易溶於水）、不揮發性、耐熱性、過濾性、其他（能被強酸、強鹼、強氧化劑、超聲波破壞）2.熱原的污染途徑：溶劑帶入、原輔料帶入、容器、用具、管道和設備等帶入、製備過程中的污染、使用過程帶入3.熱原的除去方法除去藥液或溶劑中熱原的方法吸附法（活性炭）、離子交換法、凝膠濾過法、超濾法、反滲透法、蒸餾法、微波除去容器或用具上熱原的方法高溫法、酸鹼法考點26考點26： 栓劑的常用基質1.油脂性基質①可可豆脂（天然）：常溫下為白色或淡黃色，脆性蠟狀固體，無刺激，可塑性好，相對密度為0.990~0.998，熔點30℃~35℃，10℃~20℃時易碎成粉末。多晶型，不穩定。②半合成或全合成脂肪酸甘油酯椰油酯（熔點35.7℃~37.9℃）、棕櫚酸酯、混合脂肪酸甘油酯2.水溶性基質①甘油明膠：常用比例（水：明膠：甘油=10:20:70）②聚乙二醇（PEG）③泊洛沙姆考點27考點27：分散片1.特點：適用於要求快速起效的難溶藥物、生物利用度低的藥物；不適用於毒副作用大、安全係數較低和易溶於水的藥物。2.分散片可加水分散後口服，也可將分散片含於口中吮服或吞服。3.與普通片劑相比，質量要求增加：溶出度測定：難溶藥物分散均勻性：３分鐘內崩解完畢（可分散，「散」3分鐘）考點28考點28： 口崩片的特點A. 吸收快，生物利用度高；B. 服用方便，患者順應性高；C.胃腸道反應小，副作用低；D.避免了肝臟的首過效應；E. 口崩片不用水或少水，無需咀嚼。考點29考點29： 緩釋、控釋製劑特點優點①減少服藥次數，提高患者服藥的順應性② 使血葯濃度平穩，避免或減少峰谷現象，降低毒副作用③減少用藥總劑量，發揮藥物的最佳治療效果④部分劑型避免首過效應缺點劑量調節不靈活；價格昂貴；易蓄積考點30考點30： 緩釋、控制製劑的釋葯原理①溶出原理：製成溶解度小的鹽或酯、與高分子結合成難溶性鹽、控制粒子大小（↑）②擴散原理：增加黏度（增稠劑，親水性高分子材料）、包衣、制微囊、不溶性骨架、植入劑、乳劑等。③溶蝕與擴散、溶出相結合原理：溶蝕性骨架片、親水性凝膠骨架片④滲透壓驅動原理⑤離子交換作用原理：樹脂考點31考點31： 靶向製劑的分類按靶向原動力可分為：被動靶向製劑、主動靶向製劑、物理化學靶向製劑。1.被動靶向製劑①自然吞噬，選擇性濃集於病變部位。②常見的被動靶向製劑：脂質體、微乳、微球、微囊、納米粒等③經靜脈注射後在體內的分布首先取決於粒徑的大小＜10nm的納米囊或納米球可緩慢積集於骨髓；＜7μm時一般被肝、脾中巨噬細胞攝取；＞7μm的微粒通常被肺截留。2.主動靶向製劑：修飾和前體①修飾的藥物載體修飾性脂質體：長循環脂質體（PEG修飾）、免疫脂質體（抗體修飾）、糖基修飾的脂質體②前體藥物：腦部靶向前體藥物、結腸靶向前體藥物3.物理化學靶向製劑磁性靶向製劑、熱敏靶向製劑、pH敏感靶向製劑、栓塞性製劑考點32考點32： 靶向性評價：相對攝取率、靶向效率、峰濃度比考點33考點33： 脂質體的質量要求脂質體的膜材：磷脂和膽固醇。1.包封率：通常要求脂質體的藥物包封率達80%以上。2.載藥量：表示製劑中的含藥量3.脂質體的穩定性①物理穩定性：用滲漏率表示②化學穩定性：磷脂氧化指數＜0.2防止氧化措施：充氮氣、添加抗氧劑和金屬離子絡合劑、直接採用氫化飽和磷脂。考點34考點34： 微囊囊材1.天然高分子囊材（最常用）：明膠、阿拉伯膠、海藻酸鹽、殼聚糖2.半合成高分子囊材（「半仙」）纖維素類，如CMC-Na、CAP、EC、MC、HPMC3.合成高分子囊材（「聚合」）可生物降解：聚乳酸（PLA）、丙交酯乙交酯共聚物（PLGA）考點35考點35： 藥物的轉運方式1.被動轉運：高→低，不消耗能量，轉運速度與膜兩側濃度成正比，不需載體，無飽和現象和競爭抑制現象。①濾過：通過膜孔，水溶型小分子易通過。②簡單擴散：解離度小、脂溶性大的藥物易吸收；藥物擴散速度取決於膜兩側藥物的濃度梯度、藥物的脂水分配係數及藥物在膜內擴散速度；大多數藥物經此途徑轉運。2.載體轉運①主動轉運：低→高；消耗能量；需要載體，有飽和現象、競爭抑制現象、結構特異性、部位特異性。②易化擴散：與主動轉運不同之處：高→低，順濃度梯度；不消耗能量；載體轉運的速率大大超過被動擴散3.膜動轉運：通過細胞膜主動變形將藥物攝入細胞內或從細胞內釋放到細胞外的過程。包括胞吞（胞飲：攝取液體；吞噬：攝取微粒或大分子物質）和胞吐過程。考點36考點36： 注射給葯靜脈注射：直接入血肌肉注射皮下注射：比肌注吸收慢，如胰島素皮內注射：＜0.2ml，只用於診斷與過敏試驗動脈注射：靶向鞘內注射：椎管內注射，進入「蛛網膜下腔」以到達腦脊液，避免血腦屏障考點37考點37： 首過效應與腸肝循環1.首過效應：口服藥物在尚未吸收進入血液循環之前，在腸粘膜和肝臟被代謝而使進入血液循環的原型藥量減少的現象，稱為「首過效應」。首過效應使藥物生物利用度降低，首過效應大的藥物宜改變給葯途徑。2.腸肝循環：指隨膽汁排入十二指腸的藥物或其代謝物，在腸道中重新被吸收，經門靜脈返回肝臟，重新進入血液循環的現象。考點38考點38： 量反應與質反應藥理效應表示方法舉例研究對象量反應可用數或量或最大反應的百分率表示血壓、心率、尿量、血糖濃度單一個體質反應一般以陽性或陰性、全或無的方式表示存活與死亡、驚厥與不驚厥、睡眠與否群體考點39考點39： 量效曲線相關概念1.最大效應（Emax）/效能：增加劑量，所能達到的最大效應。效能反應藥物內在活性。2.效價強度：引起等效反應的相對劑量或濃度，其值越小，強度越大。

效價強度：環戊噻嗪>氫氯噻氫>呋塞米>氯噻嗪效能：呋塞米最大，其它三個相同3. 半數有效量（ED50）：「惡（E）笑（效）」半數致死量（LD50）：「死了（L）」治療指數：TI=LD50/ED50安全範圍：ED95和LD5之間距離，越大越安全，更好的指標這裡，用半數致死量LD50評價藥物的毒性，LD50越大，毒性越小；用治療指數TI評價藥物的安全性，TI越大，越安全。（理解：具有相同藥理活性的A和B兩藥物，引起半數有效所用劑量ED50越小，說明該藥物活性越大；引起半數死亡所用劑量LD50越大，說明該藥物毒性越小；治療指數= LD50/ED50，LD50越大，ED50越小，治療指數越大，藥物越安全。）考點40考點40： 受體的五大性質、三大學說、四大類型1.五大性質：飽和性、特異性（專一性）、可逆性、靈敏性、多樣性「可多靈，特飽」靈敏性：很低濃度的配體就能與受體結合產生顯著的效應。多樣性：受體亞型分類的基礎。同一受體廣泛分布於不同組織或同一組織不同區域。2.三大學說：佔領學說、速率學說、二態模型學說 「二戰蘇」3.四大類型：G蛋白偶聯受體、配體門控離子通道受體、酶活性受體、細胞核激素受體考點41考點41： 第二信使（細胞內）環磷酸腺苷（cAMP）、環磷酸鳥苷（cGMP）、二醯基甘油（DG）和三磷酸肌醇（IP3）、Ca2+離子、廿碳烯酸類（花生四烯酸）、一氧化氮（NO）。記憶方法：「一二三四環，房子蓋的亂」環磷酸腺苷，最早發現。「腺，諧音先，先發現的。」NO既有第一信使特徵，又有第二信使特徵。考點42考點42： 受體的激動葯和拮抗藥1.激動葯：與受體既有親和力又有內在活性。a.完全激動葯：親和力很高，內在活性很強（α=1）。b.部分激動葯：親和力很高，內在活性不強（α）。2.拮抗藥：具有較強的親和力，但缺乏內在活性（α=0），不能產生效應。a.競爭性拮抗藥：與激動葯競爭受體，結合可逆。可通過增加激動葯的濃度使其效應恢復到原先單用激動葯時的水平，使激動藥量效曲線平行右移，但最大效應（Emax）不變。b.非競爭性拮抗藥：與受體結合牢固。Emax下降。

考點43考點43： 葯動學方面藥物相互作用1.影響藥物的吸收pH的影響、離子的作用、胃腸運動的影響、腸吸收功能的影響、間接作用2.影響藥物的分布：競爭血漿蛋白結合部位、改變組織分布量

3.影響藥物的代謝：肝臟

4.影響藥物的排泄：腎臟①腎小球濾過血漿蛋白結合型藥物不能被濾過，遊離型可以濾過。②腎小管重吸收被動重吸收為主，取決於藥物脂溶性。例：碳酸氫鈉鹼化尿液，可促進阿司匹林和苯巴比妥的排泄。③腎小管分泌主動轉運，需要載體例：丙磺舒阻礙青黴素排泄：丙磺舒由於競爭性佔據酸性轉運系統，阻礙青黴素腎小管分泌，進而延長青黴素作用。考點44考點44： 藥效學方面相互作用1.藥物效應的協同作用相加作用（1+1=2）阿司匹林+對乙醯氨基酚增強作用（1+1＞2）①磺胺甲噁唑+甲氧苄啶（SMZ+TMP）；②普魯卡因+腎上腺素；③三聯療法——克拉黴素抑制奧美拉唑代謝增敏作用鈣增敏葯2.藥物效應的拮抗作用受影響的藥物影響藥物相互作用結果華法林維生素K 「華為」抗凝作用下降甘珀酸螺內酯妨礙潰瘍癒合催眠葯咖啡因阻礙催眠左旋多巴抗精神病葯（有震顫麻痹不良反應者）抗震顫麻痹作用下降肝素魚精蛋白「魚肝油」抗凝作用消失考點45考點45： 根據藥品不良反應的性質分類毒性作用：氨基糖苷類抗生素鏈黴素、慶大黴素等具有耳毒性。後遺作用：苯二氮?類→「宿醉」現象。首劑效應：哌唑嗪按常規劑量開始治療常可使血壓驟降。繼發反應：長期應用廣譜抗生素如四環素引起的腸道菌群失調，也稱「二重感染」。停葯反應：長期服用可樂定降壓後突然停葯，次日血壓可劇烈回升。變態反應：免疫反應，又稱「過敏反應」。速髮型Ⅰ～Ⅲ型，遲髮型Ⅳ型。考點46考點46： 藥品不良反應新分類（9）（A～H和U類）

考點47考點47： 藥品不良反應因果關係評定依據時間相關性、文獻合理性、撤葯結果、再次用藥結果、影響因素甄別記憶方法：時間悠久的文獻，影響了我，是撤葯還是再次用藥呢？考點48考點48： 藥物警戒主要內容①早期發現未知藥品的不良反應及其相互作用②發現已知藥品的不良反應的增長趨勢③分析藥品不良反應的風險因素和可能的機制④對風險/效益評價進行定量分析，發布相關信息促進藥品監督管理和指導臨床用藥考點49考點49： 藥物流行病學的主要研究方法1.描述性研究藥物流行病學研究的起點。病例報告、生態學研究、橫斷面調查2.分析性研究隊列研究（定群研究）：是否暴露於某種藥物前瞻性、回顧性、雙向性病例對照研究：有病與無病回顧性3.實驗性研究隨機分配原則，分為實驗組+對照組【下篇】獲取方式：
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