中國高血壓防治指南（四）

發表者：趙東奇 3100人已訪問5.3高血壓急症靜脈注射或肌肉注射用降壓藥：降壓藥劑量起效持續不良反應硝普鈉0.25-10mg/kg/min IV立即1-2分噁心、嘔吐、肌顫、出汗硝酸甘油5-100ug/min IV2-5分5-10分頭痛、嘔吐酚妥拉明2.5-5mg IV0.5-1mg/min IV1-2分10-30分心動過速、頭痛、潮紅尼卡地平0.5-10mg/kg/min IV5-10分1-4小時心動過速、頭痛、潮紅艾司洛爾250-500mg/kg IV此後50-300ug/kg/min IV1-2分10-20分低血壓，噁心烏拉地爾10-50mg IV6-24mg/hr5分2-8小時頭暈，.噁心，疲倦地爾硫卓10mg IV,5-15mg/kg/min IV5分30分低血壓，心動過緩二氮嗪200-400mg IV累計不超過600mg1分1-2小時血糖過高，水鈉瀦留拉貝洛爾20-100mg IV0.5-2.0mg/min IV24小時不超過300mg5-10分3-6小時噁心、嘔吐、頭麻、支氣管痙攣、傳導阻滯、體位性低血壓依那普利拉1.25-5mg 每6小時IV15-30分6-12小時高腎素狀態血壓陡降、變異度較大肼苯噠嗪10-20mg IV10-40mg IM10-20分 IV20-30分 IM1-4小時4-6小時心動過速、潮紅、頭痛、嘔吐、心絞痛加重非諾多泮0.03-1.6mg/kg/min IV<5分30分心動過速、頭痛、噁心、潮紅IV: 靜脈注射； IM:肌肉注射；急症降壓藥使用詳見各種藥物的說明書。1)鈣通道阻滯劑：主要通過阻斷血管平滑肌細胞上的鈣離子通道發揮擴張血管降低血壓的作用。包括二氫吡啶類鈣拮抗劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑。前者如硝苯地平、尼群地平、拉西地平、氨氯地平和非洛地平等。我國以往完成的較大樣本的降壓治療臨床試驗多以二氫吡啶類鈣拮抗劑為研究用藥，並證實以二氫吡啶類鈣拮抗劑為基礎的降壓治療方案可顯著降低高血壓患者腦卒中風險。此類藥物可與其他4類葯聯合應用，尤其適用於老年高血壓、單純收縮期高血壓、伴穩定性心絞痛、冠狀動脈或頸動脈粥樣硬化及周圍血管病患者。常見副作用包括反射性交感神經激活導致心跳加快、面部潮紅、腳踝部水腫、牙齦增生等。二氫吡啶類CCB沒有絕對禁忌症，但心動過速與心力衰竭患者應慎用，如必須使用，則應慎重選擇特定製劑，如氨氯地平等分子長效藥物。急性冠脈綜合征患者一般不推薦使用短效硝苯地平。臨床上常用的非二氫吡啶類鈣拮抗劑主要包括維拉帕米和地爾硫卓兩種藥物，也可用於降壓治療，常見副作用包括抑制心臟收縮功能和傳導功能，有時也會出現牙齦增生。2-3度房室傳導阻滯、心力衰竭患者，禁止使用。因此，在使用非二氫吡啶類CCB前應詳細詢問病史，應進行心電圖檢查，並在用藥2-6周內複查。。2)ACEI：作用機理是抑制血管緊張素轉化酶阻斷腎素血管緊張素系統發揮降壓作用。常用藥包括卡托普利、依那普利、貝那普利、雷米普利、培哚普利等，在歐美國家人群中進行了大量的大規模臨床試驗，結果顯示此類藥物對於高血壓患者具有良好的靶器官保護和心血管終點事件預防作用。ACEI單用降壓作用明確，對糖脂代謝無不良影響。限鹽或加用利尿劑可增加ACEI的降壓效應。尤其適用於伴慢性心力衰竭、心肌梗死後伴心功能不全、糖尿病腎病、非糖尿病腎病、代謝綜合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。最常見不良反應為持續性乾咳，多見於用藥初期，癥狀較輕者可堅持服藥，不能耐受者可改用ARB。其他不良反應有低血壓、皮疹，偶見血管神經性水腫及味覺障礙。長期應用有可能導致血鉀升高，應定期監測血鉀和血肌酐水平。禁忌症為雙側腎動脈狹窄、高鉀血症及妊娠婦女。3)ARB：作用機理是阻斷血管緊張素1型受體發揮降壓作用。常用藥包括氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦等，也在歐美國家進行了大量較大規模的臨床試驗研究，結果顯示， ARB可降低高血壓患者心血管事件危險；降低糖尿病或腎病患者的蛋白尿及微量白蛋白尿。尤其適用於伴左室肥厚、心力衰竭、心房顫動預防、糖尿病腎病、代謝綜合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者，以及不能耐受ACEI的患者。不良反應少見，偶有腹瀉，長期應用可升高血鉀，應注意監測血鉀及肌酐水平變化。雙側腎動脈狹窄、妊娠婦女、高鉀血症者禁用。4)利尿劑：通過利鈉排水、降低高血容量負荷發揮降壓作用。主要包括噻嗪類利尿劑、袢利尿劑、保鉀利尿劑與醛固酮受體拮抗劑等幾類。用於控制血壓的利尿劑主要是噻嗪類利尿劑。在我國，常用的噻嗪類利尿劑主要是氫氯噻嗪和吲達帕胺。PATS研究證實吲達帕胺治療可明顯減少腦卒中再發危險。小劑量噻嗪類利尿劑（如氫氯噻嗪6.25－25毫克）對代謝影響很小，與其他降壓藥（尤其ACEI或ARB）合用可顯著增加後者的降壓作用。此類藥物尤其適用於老年和高齡老年高血壓、單獨收縮期高血壓或伴心力衰竭患者，也是難治性高血壓的基礎藥物之一。其不良反應與劑量密切相關，故通常應採用小劑量。噻嗪類利尿劑可引起低血鉀，長期應用者應定期監測血鉀，並適量補鉀。痛風者禁用；對高尿酸血症，以及明顯腎功能不全者慎用，後者如需使用利尿劑，應使用袢利尿劑，如呋噻米等。保鉀利尿劑如阿米洛利、醛固酮受體拮抗劑如螺內酯等有時也可用於控制血壓。在利鈉排水的同時不增加鉀的排出，在與其他具有保鉀作用的降壓藥如ACEI或ARB合用時需注意發生高鉀血症的危險。螺內酯長期應用有可能導致男性乳房發育等不良反應。5)b受體阻滯劑：主要通過抑制過度激活的交感神經活性、抑制心肌收縮力、減慢心率發揮降壓作用。常用藥物包括美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛和阿替洛爾等。美托洛爾、比索洛爾對β1受體有較高選擇性，因阻斷b2受體而產生的不良反應較少，既可降低血壓，也可保護靶器官、降低心血管事件風險。b受體阻滯劑尤其適用於伴快速性心律失常、冠心病心絞痛、慢性心力衰竭、交感神經活性增高以及高動力狀態的高血壓患者。常見的不良反應有疲乏、肢體冷感、激動不安、胃腸不適等，還可能影響糖、脂代謝。高度心臟傳導阻滯、哮喘患者為禁忌症。慢性阻塞型肺病、運動員、周圍血管病或糖耐量異常者慎用；必要時也可慎重選用高選擇性β受體阻滯劑。長期應用者突然停葯可發生反跳現象，即原有的癥狀加重或出現新的表現，較常見有血壓反跳性升高，伴頭痛、焦慮等，稱之為撤葯綜合征。6) a受體阻滯劑：不作為一般高血壓治療的首選葯，適用高血壓伴前列腺增生患者，也用於難治性高血壓患者的治療，開始用藥應在入睡前，以防體位性低血壓發生，使用中注意測量坐立位血壓，最好使用控釋製劑。體位性低血壓者禁用。心力衰竭者慎用。7) 腎素抑製劑：為一類新型降壓藥，其代表葯為阿利吉倫，可顯著降低高血壓患者的血壓水平，但對心腦血管事件的影響尚待大規模臨床試驗的評估。5-3常用降壓藥種類的臨床選擇分 類適 應 症禁忌症絕對禁忌症相對禁忌症鈣通道阻滯劑(二氫吡啶類)老年高血壓周圍血管病單純收縮期高血壓穩定性心絞痛頸動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化無快速型心律失常, 心力衰竭鈣通道阻滯劑（非二氫吡啶類)心絞痛頸動脈粥樣硬化室上性心動過速Ⅱ-Ⅲ度房室傳導阻滯心力衰竭血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）心力衰竭心肌梗死後左室肥厚左室功能不全頸動脈粥樣硬化非糖尿病腎病，糖尿病腎病蛋白尿/ 微量白蛋白尿代謝綜合征妊娠高血鉀雙側腎動脈狹窄血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）糖尿病腎病蛋白尿/ 微量白蛋白尿心力衰竭左室肥厚心房纖顫預防ACEI引起的咳嗽代謝綜合征妊娠高血鉀雙側腎動脈狹窄噻嗪類利尿劑心力衰竭老年高血壓高齡老年高血壓單純收縮期高血壓痛風妊娠袢利尿劑腎功能不全心力衰竭利尿劑 (醛固酮拮抗劑)心力衰竭心肌梗死後腎功能衰竭高血鉀β受體阻滯劑心絞痛心肌梗死後快速性心律失常穩定型充血性心力衰竭Ⅱ—Ⅲ度房室阻滯哮喘慢性阻塞性肺病周圍血管病糖耐量低減運動員α-受體阻滯劑前列腺增生高血脂體位性低血壓心力衰竭5.4.5. 降壓藥的聯合應用1)聯合用藥的意義：聯合應用降壓藥物已成為降壓治療的基本方法。許多高血壓患者，為了達到目標血壓水平需要應用≥2種降壓藥物。2)聯合用藥用的適應證：Ⅱ級高血壓和（或）伴有多種危險因素、靶器官損害或臨床疾患的高危人群，往往初始治療即需要應用兩種小劑量降壓藥物，如仍不能達到目標水平，可在原葯基礎上加量或可能需要3種，甚至4種以上降壓藥物。3)聯合用藥的方法：二葯聯合時，降壓作用機制應具有互補性，因此，具有相加的降壓，並可互相抵消或減輕不良反應。例如，在應用ACEI或ARB基礎上加用小劑量噻嗪類利尿劑，降壓效果可以達到甚至超過將原有的ACEI或ARB劑量翻倍的降壓幅度。同樣的，加用二氫吡啶類鈣通道阻滯劑也有相似效果。聯合用藥方案(表5-2)：（1）ACEI或ARB加噻嗪類利尿劑：利尿劑的不良反應是激活RAAS，可造成一些不利於降低血壓的負面作用。而與ACEI或ARB合用則抵消此不利因素。此外，ACEI和ARB由於可使血鉀水平略有上升，從而能防止噻嗪類利尿劑長期應用所致的低血鉀等不良反應。ARB或ACEI加噻嗪類利尿劑聯合治療有協同作用，有利於改善降壓效果（2）二氫吡啶類鈣通道阻滯劑加ACEI或ARB：前者具有直接擴張動脈的作用，後者通過阻斷RAAS，既擴張動脈，又擴張靜脈，故兩葯有協同降壓作用。二氫吡啶類鈣通道阻滯劑常見產生的踝部水腫，可被ACEI或ARB消除。CHIEF研究表明,小劑量長效二氫吡啶類鈣拮抗通道阻滯劑加ARB初始聯合治療高血壓患者，可明顯提高血壓控制率。此外，ACEI或ARB也可部分阻斷鈣通道阻滯劑所致反射性交感神經張力增加和心率加快的不良反應。（3）鈣通道阻滯劑加噻嗪類利尿劑：我國FEVER研究證實，二氫吡啶類鈣通道阻滯劑加噻嗪類利尿劑治療，可降低高血壓患者腦卒中發生風險。（4）二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（D-CCB）加β受體阻滯劑：前者具有的擴張血管和輕度增加心率的作用，正好抵消β受體阻滯劑的縮血管及減慢心率的作用。兩葯聯合可使不良反應減輕。我國臨床主要推薦應用的的優化聯合治療方案是：D-CCB加ARB； D-CCB加ACEI；ARB加噻嗪類利尿劑；ACEI加噻嗪類利尿劑；D-CCB噻嗪類利尿劑; D-CCB加β受體阻滯劑。次要推薦使用的可接受聯合治療方案是：利尿劑加b受體阻滯劑；a-受體阻滯劑加b-受體阻滯劑；D—CCB加保鉀利尿劑；噻嗪類利尿劑加保鉀利尿劑。不常規推薦的但必要時可慎用的聯合治療方案是；ACEI加β-受體阻滯劑；ARB加β-受體阻滯劑；ACEI加ARB；中樞作用藥加β-受體阻滯劑。聯合治療方案詳見表5-2.5-2聯合治療方案推薦參考優先推薦一般推薦不常規推薦D-CCB+ARB利尿劑+β阻滯劑ACEI+β阻滯劑D-CCB+ACEIα阻滯劑+β阻滯劑ARB+β阻滯劑ARB+噻嗪類利尿劑D-CCB+保鉀利尿劑ACEI+ARBACEI+噻嗪類利尿劑噻嗪類利尿劑+保鉀利尿劑中樞作用藥+β阻滯劑D-CCB+噻嗪類利尿劑D-CCB+β阻滯劑D-CCB：二氫吡啶類鈣通道阻滯劑； ACEI：血管緊張素轉換酶抑製劑； ARB：血管緊張素受體拮抗劑。多種藥物的合用（1）三葯聯合的方案：在上述各種兩葯聯合方式中加上另一種降壓藥物便構成三葯聯合方案，其中二氫吡啶類鈣通道阻滯劑﹢ACEI(或ARB)﹢噻嗪類利尿劑組成的聯合方案最為常用。(2)四葯聯合的方案：主要適用於難冶性高血壓患者，可以在上述三葯聯合基礎上加用第四種藥物如b受體阻滯劑、螺內酯、可樂定或a受體阻滯劑等。4) 固定配比復方製劑：是常用的一組高血壓聯合治療藥物。通常由不同作用機制的兩種小劑量降壓藥組成，也稱為單片固定復方製劑。與分別處方的降壓聯合治療相比，其優點是使用方便，可改善治療的依從性，是聯合治療的新趨勢。對2或3級高血壓或某些高危患者可作為初始治療的藥物選擇之一。應用時注意其相應組成成分的禁忌症或可能的副作用。①我國傳統的固定配比復方製劑包括：（1）復方利血平（復方降壓片），（2）復方利血平氨苯蝶啶片（降壓0號），（3）珍菊降壓片等，以當時常用的利血平、氫氯噻嗪、鹽酸雙屈嗪或可樂定為主要成分。此類復方製劑組成成分的合理性雖有爭議，但仍在基層廣泛使用。②新型的固定配比復方製劑：一般由不同作用機制的兩種藥物組成，多數每天口服1次，每次1片，使用方便，改善依從性。目前我國上市的新型的固定配比復方製劑主要包括：ACEI+噻嗪類利尿劑；ARB+噻嗪類利尿劑；二氫吡啶類鈣通道阻滯劑﹢ARB；二氫吡啶類鈣通道阻滯劑+b受體阻滯劑；噻嗪類利尿劑+保鉀利尿劑等。③降壓藥與其他心血管治療藥物組成的固定配比復方製劑：有二氫吡啶類鈣通道阻滯劑﹢他汀、ACEI+葉酸；此類復方製劑使用應基於患者伴發的危險因素或臨床疾患，需掌握降壓藥和相應非降壓藥治療的適應症及禁忌症。5.5. 相關危險因素的處理5.5.1. 調脂冶療血脂異常是動脈粥樣硬化性疾病的重要危險因素，高血壓伴有血脂異常顯著增加心血管病危險，高血壓對我國人群的致病作用明顯強於其它心血管病危險因素。《中國成人血脂異常防治指南》強調了在中國人群中高血壓對血脂異常患者心血管綜合危險分層的重要性。(表1)表1 血脂異常的危險分層危險因素危險分層TC 5.18 – 6.19mmol/L或LDL-C 3.37 – 4.12mmol/LTC≥6.22mmol/L 或 LDL-C≥4.14mmol/L單純高血壓或其它危險因素≥3個低危中危高血壓合併其它危險因素≥1個中危高危冠心病或冠心病等危症高危高危（摘自2007年版中國成人血脂異常防治指南； 中國血脂指南的危險分層是根據我國缺血性心血管病發生危險，其未包括出血性腦卒中，可能低估了我國心血管病發生的總危險）。ALLHAT和ASCOT試驗評估了合用他汀類藥物治療高血壓的療效。ASCOT試驗結果顯示，調脂治療是有益的，作為一級預防和二級預防分別使腦卒中風險降低15％和30％。國際完成的一系列他汀類治療冠心病試驗和我國完成的血脂康研究的結果表明，對冠心病合併高血壓患者的二級預防能顯著獲益：明顯減少冠心病事件及總死亡。他汀類藥物調脂治療對高血壓或非高血壓者預防心血管事件的效果相似，均能有效降低心腦血管事件；小劑量他汀用於高血壓合併血脂異常患者的一級預防安全有效。作為一級預防，並非所有的高血壓患者都須他汀類藥物治療。他汀類藥物降脂治療對心血管疾病危險分層為中、高危者可帶來顯著臨床獲益，但低危人群未見獲益。基於安全性以及效益/費用比的考慮，低危人群一級預防使用他汀治療仍應慎重。對高血壓合併血脂異常的患者，應同時採取積極的降壓治療以及適度的降脂治療。調脂治療參考建議如下：首先應強調治療性生活方式改變，當嚴格實施治療性生活方式3-4月後，血脂水平不能達到目標值，則考慮藥物治療，首選他汀類藥物（表2）。血TC水平較低與腦出血的關係仍在爭論中，需進一步研究。他汀類藥物應用過程中應注意肝功能異常和肌肉疼痛等不良反應，需定期檢測血常規、轉氨酶(ALT和AST)和肌酸磷酸激酶(CK)。表2. 高血壓合併血脂異常患者開始調脂治療的TC和LDL-C值及其目標值危險等級藥物治療開始mmol/L(mg/dl)治療目標值mmol/L(mg/dl)中危:TC>6.21 (240)LDL-C>4.14 (160)TC<5.2（200）LDL-C<3.41 (130)高危:CHD或CHD等危症,等TC>4.14 (160)LDL-C>2.6 (100)TC<4.14 (160)LDL-C<2.6 (100)很高危:急性冠脈綜合征，或缺血性心血管病合併糖尿病TC >4.14 (160)LDL-C>2.07 (80)TC<3.1 (120)LDL-C<2.07 (80)（摘自2007年版中國成人血脂異常防治指南）。5.5.2抗血小板治療阿司匹林在心腦血管疾病二級預防中的作用有大量臨床研究証據支持，且已得到廣泛認可，可有效降低嚴重心血管事件風險25％，其中非致命性心肌梗死下降1/3，非致命性腦卒中下降1/4,所有血管事件下降1/6。（1）高血壓合併穩定型冠心病、心肌梗死、缺血性腦卒中或TIA史以及合併周圍動脈粥樣硬化疾病患者，需應用小劑量阿司匹林（100 mg/d）進行二級預防。（2）合併血栓症急性發作如急性冠脈綜合征、缺血性腦卒中或TIA、閉塞性周圍動脈粥樣硬化症時，應按相關指南的推薦使用阿司匹林，通常在急性期可給予負荷劑量（300 mg/d），爾後應用小劑量（100 mg/d）作為二級預防。（3）高血壓合併心房顫的高危患者宜用口服抗凝劑如華法令，中低危患者或不能應用口服抗凝劑者，可給予阿司匹林，方法遵照相關指南。（4）高血壓伴糖尿病、心血管高風險者可用小劑量阿司匹林（75mg～100mg/d）進行一級預防。（5）阿司匹林不能耐受者可以試用氯吡格雷（75 mg/d）代替。高血壓患者長期應用阿司匹林應注意：（1）需在血壓控制穩定（＜150/90 mmHg）後開始應用，未達良好控制的高血壓患者，阿司匹林可能增加腦出血風險。（2）服用前應篩查有無發生消化道出血的高危因素，如消化道疾病（潰瘍病及其併發症史）、65歲以上、同時服用皮質類固醇或其他抗凝葯或非甾體類抗炎葯等。如果有高危因素應採取預防措施，包括篩查與治療幽門螺桿菌感染，預防性應用質子泵抑製劑，以及採用合理聯合抗栓藥物的方案等。（3）合併活動性胃潰瘍、嚴重肝病、出血性疾病者需慎用或停用阿司匹林。5.5.3.血糖控制高血壓伴糖尿病患者心血管病發生危險更高。高於正常的空腹血糖或糖化血紅蛋白（HbA1c）與心血管危險增高具有相關性。UKPDS研究提示強化血糖控制與常規血糖控制比較，預防大血管事件的效果並不顯著，但可明顯降低微血管併發症。治療糖尿病的理想目標是空腹血糖≤6.1 mmol/L或HbA1c≤6.5%。對於老年人，尤其是獨立生活的、病程長、併發症多、自我管理能力較差的糖尿病患者，血糖控制不宜過於嚴格，空腹血糖≤7.0 mmol/L或HbA1c≤7.0%，餐後血糖≤10.0 mmol/L即可。對於中青年糖尿病患者，血糖應控制在正常水平，即空腹≤6.1 mmol/L，餐後2小時≤8.10mmol/L，HbA1c≤6.5%。5.5.4.綜合干預多種危險因素高血壓患者往往同時存在多個心血管病危險組分，包括危險因素，並存靶器官損害，伴發臨床疾患。除了針對某一項危險組份進行干預外，更應強調綜合干預多種危險組分。綜合干預有利於全面控制心血管危險因素，有利於及早預防心血管病。高血壓患者綜合干預的措施是多方面的，常用有降壓、調脂、抗栓治療。有資料提示高同型半胱氨酸與腦卒中發生危險有關，而添加葉酸可降低腦卒中發生危險，因此，對葉酸缺乏人群，補充葉酸也是綜合干預的措施之一。通過控制多種危險因素、保護靶器官、治療已確診的糖尿病等疾患，來達到預防心腦血管病發生的目標。價格低廉的小劑量多效固定復方製劑（Polypill）有利於改善綜合干預的依從性和效果。目前，已經上市Polypill有降壓藥/調脂葯（氨氯地平/阿托伐他汀）固定復方製劑；降壓藥/葉酸（依那普利/葉酸）固定復方製劑；正在進行的國際Polypill干預研究（TIPS），將評估pilypill （ACEI、小劑量氫氯噻嗪、阿替洛爾、辛伐他汀）對易患心血管病的中高危人群的心血管病的一級預防作用。5.6高血壓治療隨診及記錄5.6.1.隨診的目的及內容：患者開始治療後的一段時間，為了評估治療反應，使血壓穩定地維持於目標水平須加強隨診，診視的相隔時間較短。隨診中除密切監測血壓及患者的其他危險因素和臨床疾患的改變以及觀察療效外，還要與患者建立良好的關係，向患者進行保健知識的宣教：·讓患者了解自己的病情，包括高血壓、危險因素及同時存在的臨床疾患，了解控制血壓的重要性，了解終生治療的必要性。為爭取藥物治療取得滿意療效，隨診時應強調按時服藥，讓患者了解該種藥物治療可能出現的副作用，後者一旦出現，應及早報告。·深入淺出地耐心向患者解釋改變生活方式的重要性，使之理解其治療意義，自覺地付諸實踐，並長期堅持。隨診間隔：根據患者的心血管總危險分層及血壓水平，由醫生視具體情況而定，詳見圖2。若高血壓患者當前血壓水平僅屬正常高值或1級，危險分層屬低危者或僅服一種藥物治療者，可安排每1-3個月隨診一次；新發現的高危及較複雜病例隨診的間隔應較短，高危患者血壓未達標的，每2周至少隨訪一次； 血壓達標且穩定的，每1個月隨訪1次。經治療後，血壓降低達到目標，其他危險因素得到控制，可以減少隨診次數。若治療6個月，使用了至少3種降壓藥，血壓仍未達目標，應考慮將患者轉至高血壓專科門診或上級醫院專科門診治療。各級有條件的醫院設立高血壓專科門診，加強對患者的隨訪，從而提高高血壓的治療率和控制率。應特彆強調的是：暫時決定不予藥物治療的患者，應同樣定期隨診和監測，並按隨診結果考慮是否給予抗高血壓藥物，以免延誤。圖2. 藥物治療開始後患者的隨診開始抗高血壓藥物治療治療後達到降壓目標治療1-3月後未達到降壓目標有明顯副作用很高危及高危中危及低危1、 增加隨訪次數2、 若治療後無反應，改用另一類藥物或加用小劑量的另一類藥物3、 若有部分反應，可增大劑量、或加用另一種類藥物或改用小劑量聯合用藥4、 更加積極認真地改善生活方式1、 改用另一類藥物或其他類藥物的聯合治療2、 減少劑量，加用另一類藥物。1、 每1個月隨診一次2、 監測血壓及各種危險因素3、 強化改善生活方式的各種措施1、 每2-3個月隨診一次2、 監測血壓及危險因素3、 強化改善生活方式的各種措施難治性高血壓轉到高血壓專科門診減葯：高血壓患者一般須終身治療。患者經確診為高血壓後若自行停葯，其血壓（或遲或早）終將回復到治療前水平。但患者的血壓若長期控制，可以試圖小心、逐步地減少服藥次數或劑量。尤其是認真地進行非藥物治療，密切地觀察改進生活方式進度和效果的患者 。患者在試行這種「逐步減葯」時，應十分仔細地監測血壓。醫療記錄：一般高血壓患者的治療時間長達數十年，治療方案會有多次變換，包括藥物的選擇。最好建議患者詳細記錄其用過的治療藥物及療效。醫生則更應為經手治療的患者保存充分的記錄，隨時備用。高血壓門診血壓：以患者就診時門診醫生測量的血壓值為準。高血壓入院血壓：以患者入院時經管醫生測量的血壓值為準。高血壓診斷書寫參考（舉例）：· 如新發現血壓升高，如血壓在140-179/90-109mmHg範圍, 則預約患者重複測量，一般間隔2周，如非同日三次血壓均符合高血壓診斷標準則診斷為高血壓。· 如以往診斷為原發性高血壓而正在用降壓治療的：本次測量血壓<140/90mmHg，則診斷仍寫為原發性高血壓(已用降壓藥治療)。· 如血壓平均值為152/96mmHg，則診斷寫為原發性高血壓Ⅰ級。· 如高血壓伴其它危險因素或靶器官損害的，則可將危險因素或靶器官損害列出，如高血壓：高膽固醇血症；左室肥厚等。· 如高血壓伴其它臨床疾患的，則並列出其它臨床疾患，如高血壓；冠心病、心絞痛；腦梗塞後遺症；糖尿病等。· 門診或住院病歷有關高血壓危險分層的書寫: 危險分層主要用於判斷患者預後或為治療決策提供參考。門診病歷一般不主張將危險分層（如高危）寫在高血壓診斷中。住院病歷，是否將危險分層（如很高危，高危）寫在高血壓診斷中尚無明確規定。傾向於不推薦將危險分層寫在住院病歷的診斷中。但可在病例分析中對危險度予以敘述。5.6.2.劑量的調整對大多數非重症或急症高血壓患者，要尋找其最小有效耐受劑量藥物，也不宜降壓太快。故開始給小劑量藥物，經2-4周後，如療效不夠而不良反應少或可耐受，可增加劑量；如出現不良反應不能耐受，則改用另一類藥物。隨訪期間血壓的測量應在每天的同一時間，對重度高血壓患者，須及早控制其血壓，可以較早遞增劑量和聯合用藥。隨訪時除患者主觀感覺外，還要作必要的化驗檢查，以了解靶器官狀況和有無藥物不良反應。對於非重症或急症高血壓患者，經治療血壓被控制並長期穩定達一年以上，可以考慮試探減少劑量，目的為減少藥物的可能副作用，但以不影響療效為前提。5.6.3. 危險分層的年度評估與分層與管理級別的調整對初期明確診斷為高血壓的患者，根據血壓水平、伴發的危險因素、靶器官損害、臨床疾患進行危險分層。對以往已診斷為高血壓的患者，現在無法確定以往情況的，則根據目前的實際情況進行危險分層。儘可能用近一段時間非同日幾次血壓的平均值作為危險分層或血壓分級的血壓值；也可用連續7天血壓測量（如家庭血壓）的後6天血壓的平均值作為參考。對管理的高血壓患者進行年度評估。管理醫師應每年對危險分層分級管理的患者進行年度評估。根據隨訪記錄情況（全年血壓記錄、危險因素變化）確定新的管理級別。在管理的高血壓患者中，出現病情變化、發生高血壓相關疾病時，應及時對患者進行臨床評估，重新確定管理級別，並按照新的級別管理要求進行隨訪管理。一般情況下，伴心腦腎疾病，糖尿病者而歸為高危或很高危的，危險分層與管理級別長期不變；伴有靶器官損害而分為高危的，一般不作變動；對僅根據血壓水平或/和1-2個可改變的危險因素而分為中危或少數高危的分級管理者，在管理1年後視實際情況而調整管理級別；對血壓長期（連續6個月）控制好的，可謹慎降低分層級別和管理級別；對新發生心腦血管病或腎病及糖尿病者，應及時評估，如原來為低危或中危的，則現分為高危或很高危，同時升高管理級別。表 10 常用降壓藥的適應症適應症CCBACEIARBDβ-BK左室肥厚＋＋＋±﹣腎功能不全±＋＋＋*﹣頸動脈增厚＋±±﹣﹣心絞痛＋﹣﹣﹣＋心肌梗死後﹣＃＋﹣＋**＋心力衰竭﹣＋＋＋＋慢性腦血管病＋＋＋＋±糖尿病±＋＋±﹣房顫預防﹣﹣＋﹣＋蛋白尿/微蛋白尿﹣＋＋﹣﹣老年人＋＋＋＋﹣血脂異常±＋＋--CCB：二氫吡啶類鈣通道阻滯劑；ACEI：血管緊張素轉換酶抑製劑；ARB：血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑；D:噻嗪類利尿劑；βBK：β受體阻滯劑；+：適用； —：缺乏證據或不適用；±：可能適用； *：袢利尿劑；**：螺內酯＃：對伴心肌梗死病史者可用長效CCB控制高血壓。6. 特殊人群高血壓的處理6.1.老年高血壓6.1.1 老年高血壓的臨床特點與流行現狀據2002年衛生部組織的全國居民27萬人營養與健康狀況調查資料顯示，我國60歲及以上人群高血壓的患病率為49%。即約每2位60歲以上人中就有1人患高血壓。老年高血壓常與多種疾病並存，併發症多：常並發冠心病、心力衰竭、腦血管疾病、腎功能不全、糖尿病等。我國人群腦卒中發生率遠高於西方人群。若血壓長期控制不理想，更易發生靶器官損害。老年高血壓的臨床特點如下：1.收縮壓增高，脈壓增大：老年單純收縮期高血壓（ISH）占高血壓的60%。隨著年齡增長ISH的發生率增加，同時腦卒中的發生率急劇升高。老年人脈壓與總死亡率和心血管事件呈顯著正相關。2.血壓波動大：血壓「晨峰」現象增多，高血壓合併體位性低血壓和餐後低血壓者增多。體位性低血壓定義為：在改變體位為直立位的3分鐘內，收縮壓下降>20mmHg或舒張壓下降>10mmHg，同時伴有低灌注的癥狀，如頭暈或暈厥。老年ISH伴有糖尿病、低血容量，應用利尿劑、擴血管葯或精神類藥物者容易發生體位性低血壓。老年餐後低血壓（PPH）定義為：餐後2h內每15min測量血壓，與餐前比較SBP下降＞20mmHg，或餐前SBP≥100mmHg，餐後＜90mmHg，或餐後血壓下降輕但出現心腦缺血癥狀（心絞痛、乏力、暈厥、意識障礙）。老年人血壓波動大，影響治療效果，血壓急劇波動時，可顯著增加發生心血管事件的危險。3.常見血壓晝夜節律異常：血壓晝夜節律異常的發生率高，表現為夜間血壓下降幅度<10%（非勺型）或超過20%（超勺型），導致心、腦、腎等靶器官損害的危險增加。4.白大衣高血壓增多。5.假性高血壓（pseudohypertension）增多, 指袖帶法所測血壓值高於動脈內測壓值的現象 (SBP高≥10mmHg或 DBP高≥15mmHg），可發生於正常血壓或高血壓老年人。上述高血壓的臨床特點與老年動脈硬化血管壁僵硬度增加及血壓調節中樞功能減退有關。6.1.1 診斷年齡在65歲及以上、血壓持續或3次以上非同日坐位血壓收縮壓（SBP）≥140mmHg和（或）舒張壓(DBP)≥90mmHg，可定義為老年高血壓。若SBP≥140mmHg，舒張壓＜90mmHg， 則定義為老年單純收縮期高血壓（ISH）。6.1.3.治療老年高血壓試驗匯總分析表明，降壓治療可使腦卒中減少40%，心血管事件減少30%;無論是收縮期或舒張期高血壓，抑或是ISH，降壓治療均可降低心腦血管病的發生率及死亡率；平均降低10mmHg收縮壓和4mmHg舒張壓，卒中的危險降低30%，心血管事件和死亡率降低13%，70歲以上的老年男性、脈壓增大或存在心血管合併症者獲益更多。高齡老年高血壓降壓治療可降低總死亡率和腦卒中等（HYVET試驗）。我國完成的Syst-China、STONE等臨床試驗結果均表明鈣通道阻滯劑治療老年人高血壓可顯著減少腦卒中發生風險。老年高血壓患者的血壓應降至150/90mmHg以下，如能耐受可降至140/90mmHg以下。對於80歲以上的高齡老年人的降壓的目標值為<150/90mmHg。但目前尚不清楚老年高血壓降至140/90mmHg以下是否有更大獲益。老年患者降壓治療應強調收縮壓達標，同時應避免過度降低血壓；在能耐受降壓治療前提下，逐步降壓達標，應避免過快降壓；對於降壓耐受性良好的患者應積極進行降壓治療。治療老年高血壓的理想降壓藥物應符合以下條件：①平穩、有效；②安全，不良反應少；③服藥簡便，依從性好。常用的5類降壓藥物均可以選用。 對於合併前列腺肥大或使用其他降壓藥而血壓控制不理想的患者，α受體阻滯劑亦可以應用，同時注意防止體位性低血壓等副作用。對於合併雙側頸動脈狹窄≥70%並有腦缺血癥狀的患者，降壓治療應慎重，不應過快、過度降低血壓。收縮壓高而舒張壓不高甚至低的ISH患者治療有一定難度。如何處理目前沒有明確的證據。參考建議： 當DBP＜60mmHg,如SBP＜150mmHg,則觀察，可不用藥物；如SBP150-179mmHg,謹慎用小劑量降壓藥；如SBP≥180mmHg,則用小劑量降壓藥。降壓藥可用小劑量利尿劑、鈣通道阻滯劑、ACEI或 ARB等。用藥中密切觀察病情變化。6.2. 兒童與青少年高血壓6.2.1.兒童高血壓特點和流行現狀兒童高血壓以原發性高血壓為主，表現為輕、中度血壓升高，通常沒有自我感知，沒有明顯的臨床癥狀，除非定期體檢，否則不易被發現。與肥胖密切相關，50%以上的兒童高血壓伴有肥胖。一項20年的隊列研究顯示，43%的兒童高血壓20年後發展成為成人高血壓，而兒童血壓正常人群中發展為成人高血壓的比例只有9.5%。左心室肥厚是兒童原發性高血壓最突出的靶器官損害，占兒童高血壓的10%-40%。兒童中血壓明顯升高者多為繼發性高血壓，腎性高血壓是繼發性高血壓的首位病因，占繼發性高血壓的80%左右。隨年齡增長，原發性高血壓的比例逐漸升高，進入青春期的青少年高血壓多為原發性。根據近10年部分省市的調查結果，兒童高血壓患病率，學齡前兒童為2%－4%，學齡兒童為4%－9%。6.2.2.診斷兒童測量座位右上臂肱動脈血壓。選擇合適袖帶對於兒童血壓的準確測量非常重要，理想袖帶的氣囊寬度應至少等於右上臂圍的40％，氣囊長度至少包繞上臂圍的80％，氣囊寬度與長度的比值至少為1:2。兒童舒張壓讀數取柯氏音第Ⅳ時相（K4）還是第Ⅴ時相（K5），國內外尚不統一。成人取K5為舒張壓，考慮到我國兒科教學和臨床一直採用K4為舒張壓，以及相當比例的兒童柯氏音不消失的顯示狀況，建議實際測量中同時記錄K4和K5。目前國際上統一採用P90、P95、P99作為診斷「正常高值血壓（high normal）」、「高血壓 (hypertension) 」 和「嚴重高血壓 (severe hypertension) 」標準。表1、表2為2010年依據我國11餘萬兒童青少年血壓調查數據研製出的中國兒童青少年血壓參照標準。柯氏音第Ⅳ時相（K4）或第Ⅴ時相（K5）哪個更能真實反映兒童舒張壓水平，至今尚無定論，故該標準同時給出K4和K5的診斷切點。對個體而言，只有經過3次及以上不同時機測量的血壓水平≥P95方可診斷為高血壓；隨後要進行高血壓程度的分級：①高血壓1級：P95～P99＋5mmHg；②高血壓2級：3P99＋5mmHg。兒童中「白大衣高血壓」現象較為常見，可通過動態血壓監測予以鑒別。對兒童高血壓的評估包括以下4個方面：高血壓的病因，血壓水平的真實性，靶器官損害及程度，其他心血管疾病及併發症，在評估基礎上制定合理的治療計劃。6.2.3. 治療原發性高血壓或未合併靶器官損害的高血壓兒童應將血壓降至P95以下；合併腎臟疾病、糖尿病或出現高血壓靶器官損害時，應將血壓降至P90以下，以減少對靶器官的損害，降低遠期心血管病發病率。絕大多數高血壓兒童通過非藥物治療即可達到血壓控制目標。非藥物治療是指建立健康的生活方式：（1）控制體重，延緩BMI上升 ；（2）增加有氧鍛煉，減少靜態活動時間；（3）調整飲食結構（包括限鹽），建立健康飲食習慣。高血壓兒童如果合併下述1種及以上情況，則需要開始藥物治療：出現高血壓臨床癥狀，繼發性高血壓，出現高血壓靶器官的損害，糖尿病，非藥物治療6個月後無效者。兒童高血壓藥物治療的原則是從單一用藥、小劑量開始。ACEI或ARB和鈣通道阻滯劑(CCB)在標準劑量下較少發生副作用，通常作為首選的兒科抗高血壓藥物；利尿劑通常作為二線抗高血壓藥物或與其他類型藥物聯合使用，解決水鈉瀦留及用於腎臟疾病引起的繼發性高血壓；其他種類藥物如α受體阻滯劑和β受體阻滯劑，因為副作用的限制多用於嚴重高血壓和聯合用藥。6.3. 妊娠高血壓6. 3.1. 患病情況與定義妊娠合併高血壓的患病率占孕婦的5～10％，其中70％是與妊娠有關的高血壓，其餘30％在懷孕前即存在高血壓。妊娠合併高血壓分為慢性高血壓、妊娠期高血壓和先兆子癇3類。慢性高血壓指的是妊娠前即證實存在或在妊娠的前20周即出現的高血壓。妊娠期高血壓為妊娠20周以後發生的高血壓，不伴有明顯蛋白尿，妊娠結束後血壓可以恢復正常。先兆子癇定義為發生在妊娠20周以後的血壓升高伴臨床蛋白尿（24小時尿蛋白≥300mg）；重度先兆子癇定義為血壓≥160/110mmHg，有大量蛋白尿，並出現頭痛、視力模糊、肺水腫、少尿和實驗室檢查異常（如血小板計數下降、肝酶異常），常合併胎盤功能異常。6.3.2. 降血壓治療的策略非藥物措施（限鹽、富鉀飲食、適當活動、情緒放鬆）是妊娠合併高血壓安全的，有效的治療方法，應作為藥物治療的基礎。由於所有降壓藥物對胎兒的安全性均缺乏嚴格的臨床驗證，而且動物試驗中發現一些藥物具有致畸作用，因此，藥物選擇和應用受到限制。妊娠期間的降壓用藥不宜過於積極，治療的主要目的是保證母子安全和妊娠的順利進行。治療的策略、用藥時間的長短及藥物的選擇取決於血壓升高的程度,以及對血壓升高所帶來危害的評估。在接受非藥物治療措施以後，血壓≥150/100mmHg時應開始藥物治療，治療目標是將血壓控制在130～140/80～90mmHg。6.3.3. 妊娠合併高血壓的處理（1）輕度妊娠高血壓 藥物治療並不能給胎兒帶來益處，也沒有證據可以預防先兆子癇的發生。此時包括限鹽在內的非藥物治療是最安全的，有效的處理方法。在妊娠的最初20周，由於全身血管張力降低，患者血壓可以恢復正常。在繼續非藥物治療下，可以停用降壓藥物。對於懷孕前高血壓、存在靶器官損害或同時使用多種降壓藥物的患者，應根據妊娠期間血壓水平調整藥物劑量，原則上採用儘可能少的藥物種類和劑量，同時應充分告知患者，妊娠早期用藥對胎兒重要臟器發育影響的不確定性。血壓輕度升高的先兆子癇，由於其子癇的發生率僅0.5%，不建議常規應用硫酸鎂，但需要密切觀察血壓和尿蛋白變化以及胎兒狀況;（2）重度妊娠合併高血壓 治療的主要目的是最大程度降低母親的患病率和病死率。在嚴密觀察母嬰狀態的前提下，應明確治療的持續時間、降壓目標、藥物選擇和終止妊娠的指征。對重度先兆子癇，建議靜脈應用硫酸鎂，密切觀察血壓、鍵反射和不良反應，並確定終止妊娠的時機。6.3.4. 降血壓藥物的選擇必要時謹慎使用降壓藥。常用的靜脈降壓藥物有甲基多巴、拉貝洛爾和硫酸鎂；口服藥物包括β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑；硫酸鎂是治療嚴重先兆子癇的首選藥物。妊娠期間禁用ACEI或ARB。表：常用妊娠合併高血壓的治療藥物藥物名稱降壓機制常用劑量安全級別***注意事項甲基多巴降低腦幹交感神經張力200～500mg，每日2～4次B抑鬱、過度鎮靜、體位性低血壓拉貝洛爾α、β受體阻滯劑50～200mg q12h，最大600mg/dC胎兒心動過緩；孕婦皮膚騷癢美托洛爾β1受體阻滯劑25～100mg q12hC胎兒心動過緩；胎盤阻力增高氫氯噻嗪*利尿、利鈉6.25～12.5mg/dB大劑量影響胎盤血流硝苯地平抑制動脈平滑肌細胞鈣內流5～20mg q8h或緩釋製劑10mg～20mg q12h或控釋製劑30～60mg qdC低血壓硫酸鎂**神經肌肉阻滯劑，具有抑制鈣離子內流的作用5g稀釋至20ml，靜脈慢推5分鐘，維持：1～2g/h。或5g稀釋至20ml，深部肌肉注射，每4小時重複。總量：25～30g/dA低血壓、肌無力註：* 在胎盤循環已經降低的患者（先兆子癇或胎兒發育遲緩），應避免應用利尿劑。** 尿量<600ml/24小時；呼吸<16次/分；腱反射消失，需及時停葯。*** 妊娠安全分級：A：在有對照組的早期妊娠婦女中未顯示對胎兒有危險，可能對胎兒的傷害極小；B：在動物生殖試驗中並未顯示對胎兒的危險，但無孕婦的對照組，或對動物生殖試驗顯示有副反應，但在早孕婦女的對照組中並不能肯定其副反應；C：在動物的研究中證實對胎兒有副反應，但在婦女中無對照組或在婦女和動物研究中無可以利用的資料，藥物僅在權衡對胎兒的利大於弊時給予。6.4.高血壓伴腦卒中6.4.1 病情穩定的腦卒中患者一項系統評價包括7項隨機對照試驗，總樣本量為15527例，均為缺血性卒中、出血性卒中或TIA患者,隨訪2～5年,結果表明抗高血壓藥物治療能使所有複發性腦卒中、非致死性腦卒中、心肌梗死和所有血管事件顯著減少，致死性腦卒中和血管性死亡也呈下降趨勢。PATS及PROGRESS結果表明，降壓治療對中國腦血管病患者二級預防有效，可明顯降低腦卒中再發危險，對缺血性腦卒中和出血性腦卒中均有益。但ProFESS研究中降壓治療組與安慰劑組相比主要終點(包括複發卒中)並無顯著差異。二級預防試驗結果的差別可能與入選時間窗有關，PATS和PROGRESS均入選急性腦卒中發作４周後（平均數月後）患者，降壓治療獲得預防卒中再發的良好效果，但PRoFESS入選急性腦卒中發作後平均１５天的患者，降壓治療未取得顯著效果。血壓目標一般應達到<140/90 mmHg。常用的5種降壓藥物利尿劑，鈣通道阻滯劑、ACEI、ARB及b受體阻滯劑均能通過降壓而發揮預防腦卒中或TIA作用。利尿劑及某些降壓藥物可能效果更好些。可選擇單葯或聯合用藥。根或病情穩定的冠心病或腦血管病的高血壓患者對一般腦卒中後的高血壓患者，應進行積極的常規降壓治療。對缺血性或出血性卒中、男性或女性、任何年齡的患者均應給予降壓治療。但對老年尤其是高齡患者、雙側頸動脈或顱內動脈嚴重狹窄患者、嚴重體位性低血壓患者應謹慎降壓治療。降壓藥從小劑量開始，密切觀察血壓水平與不良反應，根據患者耐受性調整降壓藥及其劑量。如出現頭暈等明顯不良反應的，應減少劑量或停用降壓藥。儘可能將血壓控制在安全範圍（160/100mmHg以內）。同時綜合干預有關危險因素及處理並存的臨床疾患，如抗血小板治療、調脂治療、降糖治療、心律失常處理等。房顫是腦卒中的危險因素。凡是具有血栓栓塞危險因素的房顫患者，應按照現行指南進行抗凝治療。由於我國人群華法林代謝基因特點，在初始或調整華法林治療劑量時應給予考慮和注意。有條件的，可做基因檢測。目前已有新的抗凝藥物問世，將為房顫抗凝增加了新的選擇。有研究提示ARB可能有預防房顫及降低房顫患者心力衰竭住院的作用。6.4.2. 急性腦卒中的血壓處理急性腦卒中的血壓處理缺乏臨床試驗足夠證據。僅供參考建議如下：急性缺血性卒中溶栓前血壓應控制在<185/110mmHg。急性缺血性卒中發病24小時內血壓升高的患者應謹慎處理，除非收縮壓≥180mmHg或舒張壓≥100mmHg，或伴有嚴重心功能不全、主動脈夾層、高血壓腦病者，一般不予降壓，降壓的合理目標是24小時內血壓降低約15%。有高血壓病史且正在服用降壓藥物者，如神經功能平穩，可於卒中後24小時開始使用降壓藥物。急性腦出血患者，如果收縮壓＞200 mm Hg或平均動脈壓＞150 mm Hg，要考慮用持續靜脈滴注積極降低血壓，血壓的監測頻率為每5分鐘一次。如果收縮壓＞180 mm Hg或平均動脈壓＞130 mm Hg，並有疑似顱內壓升高的證據者，要考慮監測顱內壓，用間斷或持續的靜脈給葯降低血壓；如沒有疑似顱內壓升高的證據，則考慮用間斷或持續的靜脈給葯輕度降低血壓（例如，平均動脈壓110 mm Hg或目標血壓為160/90 mm Hg），密切觀察病情變化。6.5. 高血壓伴冠心病6.5.1. 降壓治療的目標水平前瞻性協作研究表明，血壓在115/75至180/115 mmHg範圍內冠心病的危險呈持續上升的趨勢，且每增加20/10 mmHg，冠心病危險增加一倍。綜合分析現有的大量資料，建議有穩定性冠心病、不穩定型心絞痛、非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死的高血壓患者目標血壓水平一般可為＜130/80 mmHg，但治療更宜個體化。如患者有閉塞性冠心病、糖尿病或年齡大於60歲，舒張壓應維持在60 mmHg以上。對於老年高血壓且伴脈壓差大的患者，降壓治療可導致很低的舒張壓（＜60 mmHg）。因此，臨床醫師必須警惕，並仔細評估各種不良反應，尤其那些與心肌缺血共存的不良癥狀和體征。降壓治療對於高齡老年高血壓患者降低腦卒中的發生率也是有效的，但是否也能降低冠心病事件尚缺充分的證據。6.5.2. 伴穩定性心絞痛的高血壓治療（1）非藥物治療和危險因素處理除控制血壓外，還包括戒煙、嚴格控制血糖、運動鍛煉、降脂，以及肥胖者減輕體重。有充分證據表明，如無禁忌證，需應用他汀類藥物以及抗血小板藥物阿司匹林，不能使用阿司匹林者應使用氯吡格雷；（2）β受體阻滯劑此類藥物是治療穩定性冠心病的基石，並可降低血壓，降低病死率。糖尿病並非應用β受體阻滯劑的禁忌證，但患者需了解到，此葯的應用有可能掩蓋低血糖的腎上腺素能興奮的癥狀；（3）其他藥物如有β受體阻滯劑使用的禁忌證，可代之以二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，尤其長作用的製劑（如氨氯地平、非洛地平、硝苯地平控釋或緩釋製劑）或長作用的非二氫吡啶類製劑（如維拉帕米或地爾硫卓），這些藥物同樣對高血壓伴心絞痛患者很有效。一項研究（TIBET）比較了β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑，證實在控制穩定性心絞痛上兩者的療效相等，但大多數研究（APSIS、TIBBS等）表明β受體阻滯劑更佔優勢。β受體阻滯劑和二氫吡啶類鈣通道阻滯劑合用可增加抗心絞痛的療效。但和維拉帕米、地爾硫卓合用，則有可能增加嚴重心動過緩或心臟傳導阻滯的危險性。其他可應用的藥物還有ACEI（HOPE和EUROPA）和噻嗪類利尿劑（ALLHAT）。6.5.3. 伴不穩定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死的高血壓常需採用綜合性治療方案，包括卧床休息、持續心電監護、氧療、靜脈給予硝酸酯類藥物、應用嗎啡，以及β受體阻滯劑或其替代藥物非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（如維拉帕米、地爾硫卓）。β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑均應在無禁忌證，且無低血壓或心衰狀況下應用。伴前壁心肌梗死、糖尿病、未控制的高血壓，或左室收縮功能障礙的患者應加用ACEI。利尿劑對於長期的血壓控制，尤其患者伴容量超負荷，往往也是必需的。6.5.4. 伴ST段抬高心肌梗死的高血壓此類患者的治療與上述的不穩定性心絞痛或非ST段抬高心肌梗死相似，不過，溶栓治療、直接PCI，以及控制心律失常等治療可能更重要，更具緊迫性。降壓藥物β受體阻滯劑和ACEI適用於所有沒有禁忌證的患者。血流動力學穩定（無低血壓、心衰或心源性休克）的患者可以立即開始應用β受體阻滯劑，建議口服應用。只有在患者伴嚴重高血壓或心肌梗死後心絞痛，且其他藥物無效時，方考慮應用靜脈短效的β1選擇性阻滯劑。急性期以後的患者仍應繼續使用口服β受體阻滯劑作為冠心病的二級預防。早期應用ACEI可顯著降低發病率和病死率，尤其適用於前壁心肌梗死、伴持久性高血壓、左室功能障礙或糖尿病患者。 鈣通道阻滯劑一般不宜使用，除非患者有應用β受體阻滯劑的禁忌證，或伴嚴重的梗死後心絞痛、室上性心動過速等且應用其他藥物未能有效控制者，或者用於輔助性進一步降低血壓的治療。6.6.高血壓合併心力衰竭流行病學研究表明，在既往健康的人群中高血壓是心衰的主要歸因危險。大多數心衰患者無論有無左心室擴張和左室射血分數（LVEF）降低，均有高血壓史。長期和持續的高血壓促進了病理性心肌細胞肥厚和心肌損傷，後者又引起RAAS和交感神經系統的過度興奮，導致一系列神經內分泌因子的激活， 從而產生心肌重構，而心肌重構反過來又使RAAS和交感神經系統進一步興奮性增加，加重心肌重構，形成惡性循環，最終發生心衰。1.降壓的目標水平 大型臨床試驗結果表明，降壓治療可降低高血壓患者心衰的發生率，也可減少伴心衰患者的心血管事件，降低病死率和改善預後。對於曾有過心衰或現在仍有心衰癥狀與體征的高血壓患者，應積極控制高血壓。，這樣做有利於預防出現心衰的癥狀和體征.2.藥物選擇和應用 對於伴臨床心衰或LVEF降低的患者，臨床研究表明，阻斷RAAS藥物如ACEI或ARB、醛固酮受體阻滯劑（螺內酯、依普利酮），以及交感神經系統阻滯劑及β受體阻滯劑等均對患者的長期臨床結局有益，即可降低病死率和改善預後。這些藥物形成了此類患者抗高血壓治療方案的主要成分。高血壓伴心衰患者通常需合用2種或3種降壓藥物。在應用利尿劑消除體內過多滯留的液體，使患者處於「乾重」狀態後，β受體阻滯劑加ACEI或ARB可發揮協同的有益作用，稱之為優化的組合。此種組合既為抗心衰治療所必須，又可發揮良好的降壓作用。RAAS阻滯劑和β受體阻滯劑均應從極小劑量起始，約為通常降壓治療劑量的1/8～1/4,且應緩慢地增加劑量,直至達到抗心衰治療所需要的目標劑量或最大耐受劑量。此種最終應用的劑量往往會顯著高於高血壓治療中的劑量，這在一系列心衰臨床試驗中已得到證實。6.7. 高血壓伴腎臟疾病1.高血壓和腎臟疾病的伴發關係兩者存在伴發關係，高血壓病可引起腎臟損害，後者又使血壓進一步升高，並難以控制。腎臟疾病所致的高血壓稱之為腎性高血壓，主要由腎血管疾病（如腎動脈狹窄）和腎實質性疾病（腎小球腎炎，慢性腎盂腎炎、多囊腎等）所致，在腎臟疾病進展過程中可產生高血壓，後者又加劇腎臟病變使腎功能減退，形成惡性循環。2.高血壓所致腎臟損害的降壓治療高血壓患者如出現腎功能損害的早期表現，如微量白蛋白尿或肌酐水平輕度升高，應積極控制血壓，在患者能夠耐受下，可將血壓降至<130/80mHg，必要時可聯合應用2-3種降壓藥物，其中應包括一種RAAS阻滯劑(ACEI或ARB)。3.高血壓伴慢性腎臟病的降壓治療此類患者，尤其伴腎功能不全，飲食及血壓控制最為重要。嚴格控制高血壓，是延緩腎臟病變的進展，預防心血管事件發生風險的關鍵。目標血壓可控制在130／80mmHg以下。ACEI或ARB既有降壓，又有降低蛋白尿的作用，因此，對於高血壓伴腎臟病患者，尤其有蛋白尿患者，應作為首選；而這兩類藥物聯合對於減少蛋白尿可能有益，但尚缺乏更多循證依據。如不能達標可加用長效鈣通道阻滯劑和利尿劑。若腎功能顯著受損如血肌酐水平>3mg/dl，或腎小球濾過率低於30ml/min或有大量蛋白尿，此時宜首先用二氫吡啶類鈣通道阻滯劑；噻嗪類利尿葯可替換成袢利尿葯(如呋塞米)。4.終末期腎病的降壓治療未透析者一般不用ACEI或ARB,及噻嗪類利尿劑；可用鈣通道阻滯劑、袢利尿劑等降壓治療。對腎臟透析患者，應密切監測血鉀和肌酐水平，降壓目標＜140／90mmHg。6.8.高血壓合併糖尿病高血壓常伴發糖代謝異常。高血壓人群的糖尿病患病率平均為18%。高血壓也是糖尿病心血管和微血管併發症的重要危險因素。糖尿病一旦合併高血壓，不僅使患者心腦血管意外的風險顯著增加（至少是單一高血壓或糖尿病的兩倍），更易於發生心肌梗死、腦血管意外及末梢大血管病，並加速視網膜病變以及腎臟病變的發生和發展，其死亡風險將增加7.2倍。1.降壓治療的目標 UKPDS研究顯示，糖尿病合併高血壓患者的收縮壓每下降10mmHg，糖尿病相關的任何併發症風險下降12%，死亡風險下降15%。 ADVANCE研究顯示,藥物治療使平均血壓降低5.6/2.2 mmHg，微血管或大血管事件發生率下降9%，心血管死亡率降低14%，全因死亡事件的相對危險性減少14%。不過，晚近的ACCORD研究表明，強化降壓(收縮壓降至＜120mmHg)較之常規降壓治療(降至＜140mmg)，患者並未進一步獲益，而不良事件反而顯著增加，提示降壓治療宜適度。經專家多次討論認為，一般糖尿病患者的降壓目標是＜130/80mmHg；老年或伴嚴重冠心病的糖尿病患者血壓目標是＜140/90mmHg。2.藥物的選擇和應用 收縮壓在130-139mmHg或者舒張壓在80-89mmHg的糖尿患者，可以進行不超過3個月的非藥物治療，包括飲食管理、減重、限制鈉鹽攝入、適當限酒和中等強度的規律運動。如血壓不能達標，應採用藥物治療。血壓≥140/90mmHg的患者，應在非藥物治療基礎上立即開始藥物治療；伴微量白蛋白尿的患者，也應該直接使用藥物治療。首先考慮使用ACEI或ARB，對腎臟有保護作用，且有改善糖、脂代謝上的好處；當需要聯合用藥時，也應當以其中之一為基礎。亦可應用利尿劑、b受體阻滯劑或二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。利尿劑和b受體阻滯劑宜小劑量使用，糖尿病合併高尿酸血症或痛風的患者，慎用利尿劑；反覆低血糖發作的，慎用b受體阻滯劑，以免掩蓋低血糖癥狀。有前列腺肥大且血壓控制不佳的患者可使用a受體阻滯劑。血壓達標通常需要2個或2個以上的藥物聯合治療。聯合治療的方案中應當包括ACEI或ARB。老年糖尿病患者降壓目標可適當放寬至＜140/90mmHg。6.9.代謝綜合症我國代謝綜合征患病率隨著年齡增加而升高，至65歲達高峰，50歲之前男性高於女性，而50歲之後則相反；此外，還存在顯著的地區差異，北方高於南方(14.6% vs 10.9%), 城市高於農村(9.7% vs 4.6%)。1.診斷標準 我國成人代謝綜合征診斷如下：腰圍，男性≥90 cm, 女性≥85 cm; BP≥130/85 mmHg，或有高血壓病史; TG≥1.7 mmol/L; HDL-c < 1.04 mmol/L; 空腹血糖≥ 6.1 mmol/L, 糖負荷2h血糖≥7.8 mmol/L, 或有糖尿病史。滿足上述3項者即可作出診斷。我國代謝綜合征的主要類型以肥胖合併高血壓和血脂異常最為常見，佔53.7%, 其次為肥胖合併糖代謝異常和高血壓，佔30.5%。2.治療原則和降壓目標 我國的研究顯示與非代謝綜合征相比，代謝綜合征患者10年心血管病危險性增加1.85倍，缺血性和出血性腦卒中的危險分別增加2.41和1.63倍。代謝綜合征組分中，以腹型肥胖合併高血壓及低HDL-c者發生心血管病的危險性最高(5.25倍), 如在上述組合的基礎上合併高血糖，則其腦血管病的危險性增加16.58倍。代謝綜合征的治療重在早期干預，健康膳食和合理運動甚為重要。其干預要求主要組分綜合達標：可考慮BP< 130/80 mmHg, 如合併腎臟損害，血壓控制要求更嚴；空腹血糖水平<6.1 mmol/L；TG <1.7 mmol/L； HDL-c>1.04 mmol/L；腰圍<90 cm(男)或 <85cm(女)。降壓藥物主要推薦ACEI或ARB, 也可應用二氫吡啶類鈣通道阻滯劑和保鉀利尿劑，慎用β受體阻滯劑和噻嗪類利尿劑。6.10.外周血管病的降壓治療外周血管病包括腎動脈，頸動脈，下肢動脈等疾病。本節主要介紹周圍動脈病（PAD）。PAD在我國年齡大於60歲的人群中PAD的估測患病率超過10%[2]。由於PAD是系統性動脈粥樣硬化的常見表現，治療目標不僅是維持患肢功能,減少或消除癥狀,防止疾病進展，更重要是還要降低心、腦血管事件的風險。治療措施包括保守治療、經皮介入及外科手術。保守治療方面,要儘力糾正可能導致血管阻塞的危險因素, 以減緩疾病的進展。輕中度癥狀的患者在醫生指導下進行正規的運動訓練可明顯增加無間歇性跛行距離。經皮介入及外科手術血運重建是立即緩解PAD癥狀的最有效方法，用於有嚴重癥狀而保守治療無效的患者。一般認為下肢動脈病合併高血壓的患者應該接受
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