嬰兒期太講究衛生的寶寶將來更可能發生炎症性疾病

06-17

新西北大學的研究強調，早期的環境因素如何可能會在成年期引起炎症，這是廣泛的老年疾病（包括心血管疾病，糖尿病，自身免疫性疾病和痴呆）的重要危險因素。

除此之外，這項研究幫助解釋了一個關鍵的未解答的關於形成炎症發展和調節機制的知之甚少的問題。

根據以前的研究，將環境暴露與炎症生物標誌物聯繫起來，研究開創了新的理論，幫助了解：「我們的身體如何記住」嬰兒期的經驗，並將它們推向成年後形成炎症和健康？

研究人員利用來自菲律賓大型出生隊列研究的數據，結合研究參與者的一生信息，研究人員發現，開發早期的營養，微生物和心理社會暴露可預測涉及炎症調控的 9 個基因中的 DNA 甲基化（DNAm）。

研究人員專註於 DNAm- 表觀遺傳過程，其涉及調節基因表達的基因組上的持久生物化學標記 - 作為保留早期生活經歷的細胞記憶的合理生物學機制。

換句話說，表觀遺傳機制似乎至少在一定程度上解釋了嬰幼兒和兒童環境如何被「記住」，並且對炎症和與炎症有關的疾病的風險具有持久的影響。

研究結果鼓勵我們重新考慮基因是人體「藍圖」的共同觀點，即它們是靜態的，在概念上是固定的。

研究表明，在發育早期改變營養，微生物和心理社會環境的方面可以在表觀遺傳上留下持久的痕迹，有可能降低成年期慢性炎症的發生。

在發育過程中留下表觀基因組和形狀炎症的環境暴露包括嬰兒期營養（母乳餵養持續時間），嬰兒期微生物暴露強度（暴露於動物糞便，出生季節）以及遭受逆境的方面（嬰兒 / 童年的社會經濟地位，長時間缺乏父母陪伴）都在表觀基因組上留下痕迹。

麥克德德以前的研究研究表明，嬰兒期和幼兒期的環境對成年期的炎症具有持久的影響。例如，他發表了第一項研究，以顯示嬰兒期微生物暴露水平較高與成年期炎症水平較低有關。此外，他早期的研究發現，出生於較低出生體重且母乳餵養嬰兒期較短時間的個體在成年期間具有較高的炎症水平。

「生命早期的社會和物理環境預測年輕成年炎症基因 DNA 甲基化」將在 7 月 3 日的一周在線刊登在 PNAS 雜誌上。