腦膜、腦室、腦脊液和腦屏障 - csylmj的日誌 - 網易博客

默認分類 2010-03-25 18:32:14 閱讀554 評論0 字型大小：大中小訂閱

概述

腦的表面有3層被膜包繞，由外向內依次為硬腦膜、蛛網膜和軟腦膜。它們對有保護、支持和營養等多種功能。

腦的表面有3層被膜包繞，由外向內依次為硬腦膜、蛛網膜和軟腦膜。它們對有保護、支持和營養等多種功能。 一、硬腦膜

硬腦膜（cerebral dura mater）位於顱腔內，在枕骨大孔處與硬脊髓相延續。是包被腦堅固並有光澤的纖維膜，由內、外兩層組成，兼具腦膜和顱骨內骨膜的作用。外層稱骨膜層，富於血管和神經，實際上是顱骨的骨內膜，如在兩側有腦膜中動脈及其分支行於膜的兩層之間；內層稱腦膜層，較薄，朝向蛛網膜的面襯有一層扁平上皮細胞。I兩層除在硬腦膜竇處相分離外，其餘各部均緊密連接成一層，不易分離。硬腦膜與顱底處則與顱骨結合緊密，故顱底骨折時，容易將硬腦膜與蛛網膜一起撕裂，使腦脊液外漏，如顱前窩中部骨折或顱中窩蝶竇發生骨折時，腦脊液就能流入鼻腔而形成鼻漏。硬腦膜與顱蓋諸骨連接疏鬆，易於從顱蓋上分離，當顱頂部骨質損傷時，可形成硬膜外血腫。

腦神經穿經顱底孔、管、裂時也將硬腦膜帶出，與神經外膜接續，甚至還將蛛網膜、軟腦膜也帶出顱外，如視神經的外膜由硬腦膜延續而成，至眼球則接續鞏膜，視神經的中膜為蛛網膜延伸的部分，內膜由軟腦膜延伸，緊貼視神經。中、內膜之間的腔隙連通蛛網膜下隙，含腦脊液，當顱內壓增高時，此隙內壓力也隨之增高，視神經盤受壓，出現水腫。

硬腦膜一方面承受和分散對顱骨所施加的壓力，另一方面對腦又起到支持的作用。與此相適應的結構就是在一定部位褶疊形成隔幕並突入腦的裂隙中。其中主要隔幕有以下4個：

大腦鐮（cerebral falx）呈鐮刀形，沿正中線楔入大腦半球間裂，前端狹窄，附著於雞冠，喉部較寬，在正中線上與小腦幕相連。下緣遊離直到胼胝體上方，內有下矢狀竇。。後端連於小腦幕的上面。上緣隆凸，附著於顱頂內面上矢狀竇溝的兩側，向後達枕內隆凸，內有上矢狀竇，位於上矢狀竇溝內。

小腦幕（tentorium of cerebellum）呈半月形，伸入大腦半球枕葉基底面與小腦之間，後緣附著於枕骨橫竇溝及顳骨岩部上緣，前方附著於蝶骨的後床突，前緣遊離呈弧形缺口，稱小腦幕切跡（小腦幕裂孔），圍繞中腦。由於大腦鐮與小腦幕等的存在，在顱腔內構成一個支架系統，分別將大腦兩半球以及大腦半球和小腦半球呈不完全地分隔開來，這樣可使腦各部受到更好的支持，處於更加穩定的地位。

小腦鐮（cerebellar falx ）為小腦幕下方正中矢狀位上的一個小隔，位於小腦兩半球後方之間的溝內，沿枕骨內面的枕內嵴行走，上端附於枕內隆凸，向下附著於枕骨大孔的邊緣。

鞍隔（diaphragma sellae ）位於蝶鞍上方水平位的一片小的硬腦膜。附著在前床突、鞍結節至鞍背和後床突之間，覆蓋垂體窩內的垂體，中間只有一個呈圓形或卵圓形的小孔供垂體柄通過。隨著蝶骨垂體切除術的增多，鞍隔具有重要的外科意義。

（一）硬腦膜竇

硬腦膜在某些部位兩層分開形成腔隙，內面襯有內皮細胞，無瓣膜，為顱內靜脈血的血流管道，特稱為硬腦膜竇（dural sinus）。腦的靜脈、眼靜脈、迷路靜脈、硬膜本身的靜脈和板障靜脈等均注入竇內，匯入頸內靜脈。竇內無瓣膜，但在腦靜脈注入竇腔的入口處有半月瓣、小梁和中隔等瓣膜裝置，起調節都血流量的作用。除受納靜脈血外，硬腦膜竇還有引流腦脊液的功能，並且也是顱內、外靜脈吻合的主要途徑。竇壁無平滑肌，亦無外膜，故無收縮性，因此在硬腦膜竇損傷時出血較多，易形成顱內血腫。

硬腦膜竇分為甲組和乙組。甲組包括上矢狀竇、下矢狀竇、直竇、橫竇、乙狀竇等。乙組有海綿竇、岩上竇、岩下竇、基底靜脈叢等。甲組將大部分腦的靜脈血和腦膜靜脈血收集到竇匯，然後經橫竇、乙狀竇流到頸內靜脈。乙組除收集小部分腦的靜脈血外，還收集來自眶部的靜脈，最後也引流人頸內靜脈。

（1）上矢狀竇（superior sagittal sinus）不成對，在大腦鐮上緣，位於上矢狀竇溝內，前方起自盲孔，向後進人竇匯，然後再分流入左、右橫竇。上矢狀竇橫斷面呈三角形，它接受來自大腦上靜脈以及一些硬腦膜靜脈和顱骨靜脈血液，並通過頂骨和枕骨的靜脈而與顱外靜脈相交通。

（2）下矢狀竇（inferior sagittal sinus）不成對，位於大腦鐮下緣。走向與上矢狀竇相似，一般小而短，起自大腦鐮下緣中部，向後開口於直竇。它主要收集大腦鐮和[胼胝體的靜脈血，有時也接受大腦半球內側麵皮質的靜脈血。

（3）直竇（straight sinus）不成對，位於大腦鐮與小腦幕連接處，由大腦大靜脈與下矢狀竇匯合而成，向後經竇匯通橫竇。直竇除引流下矢狀竇和大腦大靜脈的血液外，也接受小腦幕和小腦半球上面的靜脈血。

（4）橫竇（transverse sinus）成對，是最粗的硬腦膜竇。位於小腦幕後外緣內，沿枕骨橫溝向前外行走，至小腦幕附著於顳骨岩部處即彎向下方的乙狀溝，續行為乙狀竇。此段與乳突小房僅隔以菲薄骨板，故中耳炎致乳突小房化膿時，可累及橫竇引起血栓性橫竇炎。橫竇除收納來自上矢狀竇、直竇、的靜脈血外還接受大腦下靜脈、小腦下靜脈和腦幹腦靜脈、岩上竇和少量的到靜脈與板障靜脈的靜脈血。由於右側橫竇較粗，又引流上矢狀竇的血液，故右橫竇阻塞的癥狀往往較重。

（5）乙狀竇（sigmoid sinus）成對，位於顳骨乳突部的乙狀溝內，是橫竇的延續，向下通頸內靜脈。乙狀竇與乳突小房僅隔薄層的骨板，故在乳突炎症時可以波及乙狀竇而引起血栓的形成。

（6）竇匯(confluence of sinus)由上矢狀竇與直竇在枕內隆凸處匯合而成。左右橫竇再由竇匯分出。由於靜脈竇匯合方式不同和血流方向各異，因此竇匯便出現各種不同類型。竇匯可借枕導靜脈與頭皮靜脈相交通。

（7）海綿竇(cavemous sinus）位於顱中窩蝶鞍兩側，由許多小梁樣結締組織支架組成，竇長約2厘米，寬約1厘米，形似海綿，故稱海綿竇。在硬腦膜竇中，海綿竇與周圍結構的聯繫和交通最為廣泛。它前方接受眼靜脈，兩側收受大腦中靜脈，向後經岩上、下竇分別通入橫竇。乙狀竇和頸內靜脈。左右兩側海綿竇以環狀海綿間竇相連。海綿竇還借卵圓孔、破裂處的導靜脈與面深部的翼靜脈叢相交通。海綿竇外側壁與顳葉相鄰，外側壁內自上而下有動眼神經、滑車神經、眼神經和上頜神經通過。海綿竇內有頸內動脈和展神經經過，頸內動脈壁外有結締組織小梁網路包繞，網路外有一層內皮細胞，故頸內動脈並不與海綿竇內靜脈血液接觸。海綿竇外下壁與三叉神經節和下頜神經相鄰。

面部靜脈和眼靜脈互相交通，所以面部感染可蔓延至海綿竇，引起海綿竇炎症和血栓的形成，以致壓迫上述神經。此外，垂體腫瘤和頸內動脈瘤向側方發展也可壓迫這些神經，產生瞳孔散大和眼球運動障礙等癥狀。顱底中部骨折傷及頸內動脈時，動脈血直接流入竇內，影響眼靜脈的血液迴流，眼靜脈擴張使眼球突向前方，眼球可隨動脈的搏動而搏動，臨床上稱為搏動性突眼。由於眼靜脈的迴流受阻，還可出現眼瞼和結膜水腫、視網膜中央靜脈擴張或出血、視神經盤水腫甚至視力障礙。

（8）岩上竇( superior petrosal sinus ) 位於小腦幕附著於顳骨岩部上緣處，將海綿竇血液引流至橫竇、乙狀竇和頸內靜脈。

（9）岩下竇(inferior petrosal sinus )始自海綿竇後部，沿岩下溝行向後下方，將海綿竇靜脈血經頸靜脈孔引流至頸內靜脈。岩上竇可接受大腦中靜脈和小腦上面的靜脈。岩下竇接受從小腦下面、延髓、腦橋和內耳來的靜脈。

硬腦膜竇內靜脈血液的流向如下：

上矢狀竇

↓

下矢狀竇→直竇→竇匯→橫竇→乙狀竇→頸內靜脈

↑ ↑

（10）基底靜脈叢位於覆蓋枕骨底部斜坡上的硬腦膜內，它和岩下竇交通，也和椎內靜脈叢交通。腦橋和延髓的靜脈注入基底靜脈叢。

（二）硬腦膜的血液供應和神經支配

1．硬腦膜的血管 硬腦膜的血液供應可有多處來源，但它與腦的血液供應卻彼此分開，很少交通。硬腦膜動脈一般均有兩條靜脈伴行。

（1）腦膜前動脈 為眼動脈的篩前動脈分支，供給硬腦膜前部的血液

（2）腦膜中動脈（middle meningeal artery）是最主要的硬腦膜動脈，它是上頜動脈的一分支，經棘孔進入顱內，它的分支廣泛分布於覆蓋大腦額葉和頂葉的腦膜內。由於腦膜中動脈緊貼顱骨內面行走，有時動脈本身甚至為骨質所包繞，因此當顱蓋部外傷發生該動脈撕裂時易形成硬膜外血腫。

（3）腦膜後動脈 為發自枕動脈和椎動脈的分支，有時還發自咽升動脈，分布於小腦幕和幕下的硬腦膜。

上頜動脈還發出小支分布於顱中窩底部的硬腦膜。

腦膜的靜脈起於硬腦膜的叢狀靜脈，迴流到硬腦膜外層的輸出靜脈。這些輸出靜脈與上矢狀竇及其他硬腦膜竇相通，並與腦膜中靜脈相連。腦膜中靜脈與腦膜中動脈伴行，向上與上矢狀竇相通，向下彙集成額乾和頂干 。其額干可經卵圓孔至翼靜脈叢。

2．硬腦膜的神經 主要來自三叉神經、上三對頸神經及頸交感干。這些神經纖維在硬腦膜內形成許多神經末梢，對顱內壓的變化反應靈敏，頭痛的產生與這些末梢的感受有關，顱底部硬腦膜、大腦鐮和小腦幕對痛覺更為敏感。硬腦膜內還有自主神經的纖維分布。這些神經一般都伴隨著動脈行走。眼神經的分支（篩前、後神經）支配顱前窩的硬腦膜。上頜神經在顱腔的分支分布於顱中窩的硬腦膜、小腦幕和大腦鐮。下頜神經在卵圓孔下方發出一腦膜支經棘孔返回顱腔，伴隨腦膜中動脈行走，分布於腦膜中動脈的分布區。

迷走神經的腦膜支由頸靜脈神經節發出，經頸靜脈孔回到顱後窩，分布於顱後窩的硬腦膜。

上三對頸神經的腦膜支分布於枕、顳部的硬腦膜。

交感神經纖維一部分來自星狀神經節，隨椎動脈入顱後窩，另一部分來自頸上節，隨頸內動脈入顱內，分布於硬腦膜的血管，使血管收縮。副交感神經纖維，可能來自面神經和迷走神經，使血管舒張。

二、蛛網膜

蛛網膜（arachnoid）位於硬腦膜深方，是一層薄而有光澤的半透明的纖維膜，主要由纖維結締組織和少量彈力纖維構成，界於硬膜與軟膜之間，缺乏血管和神經。該膜包繞整個腦，除大腦縱裂和橫裂之外，一般不進入腦的溝和裂。蛛網膜與硬腦膜之間有一潛在性腔隙，稱為硬膜下隙（subdural space ）含少量漿液。蛛網膜與軟腦膜之間有蛛網膜下隙(subarachnoid space )，容納腦脊液和行於腦表面的血管。蛛網膜通過結締組織小梁與硬腦膜、軟腦膜相連結，故蛛網膜下隙呈網眼狀。通常大腦半球表面的蛛網膜下隙相對狹窄，而在腦底或較大的溝裂附近，蛛網膜下隙比較寬闊，這些寬闊的區域稱為腦池。主要的腦池有小腦延髓池、腳間池、視交叉池、大腦外側窩池和橋池等。

蛛網膜下隙腦池

小腦延髓池cerebellomedullay cistern

位於顱後窩，由蛛網膜架於小腦與延髓背側之間而形成，相當寬闊，又名大池。經第四腦室的正中孔與第四腦室相交通。

臨床上可經枕骨大孔行小腦延髓池穿刺術

腳間池 interpeduncular cistern

位於中腦腹側面，兩側大腦腳之間.

內有動眼神經和大腦後動脈的水平段

橋池pontine cistern

位於斜坡與腦橋腹側面之間，為一寬闊的蛛網膜下隙。

內有基底動脈及其分支和三叉神經

視交叉池 chiasmatic cistern

位於鞍區上方腳間池前上方，視交叉的周圍

大腦外側窩池 cistern of the lateral fossa

在視交叉池的兩側，由蛛網膜跨過大腦外側裂時所形成。

內有大腦中動脈及分支

大腦靜脈池 cistern of the great cerebral vein

位於松果體和胼胝體壓部與小腦蚓部之間。

池內有大腦靜脈通過

胼胝體池callosal cistern

也稱胼胝體周圍池 位於兩側大腦之間，胼胝體的上方。

終板池cistern of lamina terminalis

貼近第三腦室前緣，位於終板前方，兩側額葉內面之間

中腦外側池 lateral cistern of midbrain

也稱環池，位於中腦兩側，大腦腳外周。

池內有基底靜脈、大腦後動脈、小腦上動脈和滑車神經

在某些部位蛛網膜的間皮細胞增生，形成許多微小絨毛狀突起，突入硬腦膜竇內，稱為蛛網膜絨毛arachnoid villi 。在上矢狀竇和橫竇兩側，絨毛分布特別多蛛網膜間質細胞和絨毛過度增生形成「菜花狀」的小結節，深入硬腦膜，或穿經硬腦膜孔突入硬腦膜竇內，這些小結節稱為蛛網膜顆粒，arachnoid granulations 。蛛網膜顆粒實際上是蛛網膜下隙的一些小「憩室」樣結構，前中央為膠原纖維小梁，外面由蛛網膜間皮細胞包繞，蛛網膜間皮細胞層 的外面圍纖維性的硬腦膜和硬腦膜竇內面的內皮細胞。蛛網膜顆粒是人類腦脊液迴流入血液的主要通道（腦脊液最後通過蛛網膜粒滲透入靜脈竇內）。

三、軟腦膜

軟腦膜（cerebral pia mater）是緊貼腦表面的一層結締組織薄膜，具有豐富的血管，並深入腦表面的溝裂內，與腦的實質不易分離。軟腦膜在大腦表面圍繞小血管形成血管鞘，並與血管伴行進入腦實質內一段距離。在腦室壁的某些部位，軟腦膜上的血管與室管膜上皮共同突向腦室，形成脈絡叢。脈絡叢的室管膜上皮具有分泌腦脊液的功能，是產生腦脊液的主要結構（詳見腦脊液循環）。

軟腦膜由內、外兩層構成，內層由纖細的網狀纖維和彈力纖維組成，緊貼在神經組織表面，實際上是腦和脊髓實質的外界膜。外層是膠原纖維束形成的網路 ，其表面覆有一層間皮細胞，經蛛網膜小梁與蛛網膜相連。軟腦膜不僅向腦實質內發出許多小梁，而且還伴隨著進入腦內的血管向腦實質內延伸一段，形成腦內血管的鞘，宛如血管外的「套袖」。當血管稱為毛細血管時，該鞘成為不連續的結構，並最終消失。

軟腦膜的功能：該膜使腦的動脈與周圍腦組織之間有相隔，形成血管與腦組織之間有規則的界面，尤其重要的是該層軟腦膜可防止血管壁上的神經所產生的神經遞質擴散，使周圍的腦組織不受其影響。軟腦膜上有豐富的血管分布，對腦具有重要的營養作用。此外軟腦膜上還有豐富的神經分布。其感覺神經纖維來自三叉神經，其交感神經來自頸交感神經節纖維形成的頸內動脈從 ，副交感神經纖維來自面神經。這些神經對血管調節、腦脊液循環，以及維持顱內壓恆定等均具有特殊的意義。

軟腦膜對機械、溫度和電感應等刺激並不敏感，但對其血管的收縮與舒張則反應迅速。

第二節 腦 室

腦室是位於大腦和腦幹內的腔隙，包括側腦室、第三腦室和第四腦室。室壁四周襯以室管膜，室內充滿腦脊液。每個腦室均有脈絡叢，側腦室的脈絡叢位於中央部和下角內，此叢向前經室間孔與第三腦室脈絡叢相連。 第三腦室經和中腦水管與第四腦室相通，第四腦室正中孔和兩個外側孔通蛛網膜下腔。第三腦室經、第四腦室和中腦水管均由原始的神經管發育而來，而側腦室源於前腦泡的腔。

一、側腦室

側腦室lateral ventricle 左右各一，為對稱的窄裂，居大腦半球的白質內，伸入半球的各個葉內而分成4部，即頂葉內的體部、額葉內的前角、枕葉內的后角和顳葉內的下角。左、右側腦室各經室間孔與第三腦室相通。兩側腦室體部由透明隔分隔，該隔從胼胝體壓部向前伸展至室間孔。

1.腦室前角anterior hom of lateral ventricle 在大腦半球額葉內，從其前端延伸至室間孔。腦室前角前界為胼胝體膝的後面和胼胝體嘴，其頂為胼胝體乾的前部，尾狀核的頭自前外方突入前角，形成前角的底和外側壁，但前角底的內側部位胼胝體嘴的上面。

2.側腦室體 body of lateral lateral ventricle 是從室間孔向後至胼胝體壓部的部分。在頂葉內，為一狹窄的水平裂隙。冠狀面上為一倒八字形。體的頂為胼胝體，底為丘腦背側與尾狀核，向後移行為后角和下角。

3．側腦室后角posrerior hom of lateral ventricle 從體的後部彎曲進入枕葉，左右常不對稱。后角的頂和外側壁為胼胝體壓部所形成的毯，與視輻射相隔，底為枕葉髓質。

4.側腦室下角inferior horn of lateral ventricle 為側腦室最大的部分，彎曲繞過丘腦枕的後面行向下外，再向前進入額葉，終於距顳極2.5cm的海馬旁回、鉤附近。下角的頂和外側壁由胼胝體毯和視輻射構成，但尾狀核尾和終紋也在其頂向前伸展，終於下角前方的杏仁體。下角底由外側的側副隆起和內側的海馬組成。由海馬發出纖維在海馬內側集成海馬傘，在向後延續為穹窿。在海馬傘和穹隆上面覆蓋以脈絡叢。

二、第三腦室

第三腦室third ventricle 是位於兩側間腦之間的狹窄腔隙。第三腦室頂為的第三腦室脈絡組織，由一層薄的室管膜上皮附有軟腦膜和血管組成。頂部的脈絡組織由兩側向前下方突入室腔，形成第三腦室腦絡叢，在室間孔處與側腦室脈絡叢相連。第三腦室底主要由下丘腦的結構組成，由頭測向尾側依次是視交叉、漏斗、灰結節和乳頭體。第三腦室深入漏斗內的部分稱為漏斗隱窩。第三腦室前界為終板。在終板的上方有穹隆柱和前連合。室間孔位於前壁與頂的連接處，下丘腦溝的前端。松果體、後連合和中腦水管組成第三腦室後界。松果體隱窩突入松果體內，其上方有松果體上隱窩。第三腦室的外側界為背側丘腦前2/3的內側面，為側界下部的前方為下丘腦，後方為底丘腦。兩外側界之間有丘腦間粘合相連。

三、第四腦室

第四腦室fourtn ventricle 形似帳篷，位於延髓、腦橋和小腦之間，上通中腦水管，下接脊髓中央管。第四腦室借一個正中孔和兩個外側孔與蛛網膜下隙相通。在矢狀面上，第四腦室呈三角形，其頂突入小腦下面。第四腦室由一頂、一底和兩個外側界組成。

1．第四腦室頂rot of forth ventricle 朝向小腦，其前部由小腦上腳及其間的上髓帆組成，後部由下髓帆和第四腦室脈絡組織構成。第四腦室脈絡組織是由一層室管膜上皮、表面覆蓋也軟腦膜和血管組成。腦絡組織上的部分血管反覆分支纏繞成叢，夾帶著軟腦膜和室管膜上皮突入室腔，成為第四腦室脈絡叢，是產生腦脊液的結構。

2.第四腦室底 floor of forth ventricle 由腦橋和延髓的背側共同構成，形似菱形，又稱菱形窩rhoimbif fossa 菱形窩的上外側界為下腦的上腳，下外側界為薄束結節、楔束結節和小腦下腳。此窩正中有一縱形的正中溝，將其分為對稱的左右兩半。自正中溝橫向外側隱窩，可見數條白色的髓紋，為腦橋和延髓的背側的分界線，正中溝的兩側各有一條縱行的界溝，將菱形窩的每側半分為內、外側區。內側區位於正中溝和界溝之間，稱內側隆起，其後髓紋以下的延髓不可見有兩個三角，內側位舌下神經三角，其深面為舌下神經核，外側位迷走神經三角，其深面為迷走神經背核。在迷走神經三角下方，有一狹窄並半透明的嵴，稱為分隔索；其與薄束結節之間為最後區。分隔索和最後區表面覆以增厚的室管膜，內有室管膜細胞。該區域富有血管神經膠質，其血-腦屏障與其他區域有所不同。在髓紋上方，內側隆起處有一圓形隆突，稱為面神經丘，其深面為面神經膝和展神經核，在界溝上端有一藍色區域，稱為籃斑，其深面為一組含黑色素的去甲腎上腺素能神經元。外側區呈三角形，稱為前庭區，其深面為前庭神經核，前庭區的外側角上有一小隆起，稱為聽結節，內有窩神經核。

3。第四腦室外側界lateral boundanes of forth ventricle 其上外側界為小腦上腳，下外側界由下向上依次為薄束結節和楔束結節，繼之為小腦下腳。

外側孔又稱Luschka孔，位於第四腦室外側窩尖部。

中腦水管aqueduct of midbrain 位於中腦內，由胚胎時期的神經管在中腦的部分發育而成。中腦水管連結第三腦室和第四腦室，在橫斷面上，中腦水管的頭尾端近似三角形，中段為圓形或橢圓形。

第三節 腦 脊 液

在腦室和蛛網膜下隙內，充滿了無色透明的液體，即腦脊液cerebrospinal fluid。

正常人的腦脊液量為140－180ml，平均為150ml，充滿腦室系統和蛛網膜下隙內其中側腦室30－40ml、第三和第四腦室25－30ml、腦蛛網膜下隙55－65ml、脊髓蛛網膜下隙10－15ml、終池20－3 0ml）。

由於腦脊液不斷產生、循環和吸收，腦室和蛛網膜下隙內液體的壓力都保持在一個恆定水平。卧位為0.78－1.76kPa,坐位為3.4－4.4kPa。當腦、脊髓本身或其被膜發生病變時或顱內、椎管內血容量變化時，腦脊液壓力亦可有增高或降低的變化。這是因為腦、脊髓及其血管，還有腦脊液實際上位於不可壓縮的顱腔和椎管內，所以這些成分中任何一個的容量發生變化，就會影響另一個或兩個的容量變化。

一、腦脊液的產生

腦脊液並不僅僅是血液的過濾液，而是由腦室脈絡叢上皮主動分泌所產生的。腦脊液極大部分由腦室脈絡叢產生，少量由軟膜、蛛網膜的毛細血管和從腦的細胞外液經過腦室的室管膜上皮滲出。腦脊液產生的速度為0.3-0.4ml/min,每日產生400－500 ml，每6—8小時腦脊液可更新一次，即每天可更新3次。

脈絡叢產生的腦脊液可能佔70%，由室管膜上皮和毛細血管產生的佔30%。有實驗證明，切除動物腦室脈絡叢，可以防止腦積水的發生。脈絡叢的結構有3種成分：以毛細血管網為中心，周圍為結締組織，外表為室管膜上皮即脈絡叢上皮。脈絡叢在胚胎時期開始形成。由左右側腦室的內側上方的軟膜以及第三和第四腦室頂的軟膜發育為有豐富血管的組織，突入腦室形成複雜的皺褶，即脈絡叢的絨毛。絨毛上皮細胞為矮柱狀和立方形，細胞的遊離面有許多微絨毛。相鄰兩個上皮細胞頂部之間有緊密連接，堵塞細胞間隙。血管內注射辣根過氧化物酶後，可見標記物透過脈絡叢毛細血管內皮而分散於結締組織中，並由此擴散入上皮細胞間隙，但在緊密連接處被擋住。因此，脈絡叢上皮之間的緊密連接被認為是血一腦脊液屏障的形態學基礎。脈絡叢的毛細血管內皮是有窗孔的，孔上有一厚約6nm的隔膜封閉，內皮細胞之間沒有緊密連接，細胞間隙是開放的，所以血液過濾液很易透過毛細血管壁擴散到結締組織的基質。

脈絡叢上皮是特殊的室管膜上皮，其功能是分泌腦脊液。從脈絡叢毛細血管滲透出來的血漿過濾液，先擴散入結締組織基質，然後可能是通過耗能的主動運輸過程輸送溶質，經上皮細胞的胞質而進入腦室。液體大概是從上皮細胞的側面和底面進入細胞，也通過胞質內的小泡輸送到上皮細胞的頂部，在此與微絨毛合作分泌入腦室。

近年來發現，在一些哺乳動物和低等脊椎動物常有神經細胞的軸突穿過上皮層，浸在腦室的腦脊液中，其末梢遊離或與上皮細胞的頂部表面形成突觸。這種神經末梢可能接收腦脊液化學成分的信息，並刺激脈絡叢上皮的分泌或吸收活動。

二、腦脊液的循環

腦脊液不斷由脈絡叢等產生，沿著一定的途徑流動，又不斷被重吸收入血液中。這就是腦脊液的循環，具體過程如下：

腦脊液（側腦室脈絡叢產生）→室間孔→第三腦室（與第三腦室脈絡叢產生的腦脊液一起）→中腦水管→第四腦室（再與第四腦室脈絡叢產生的腦脊液一起）→正中孔和兩個外側孔→腦室到達蛛網膜下隙（→大腦背面，最後通過蛛網膜粒滲透→上矢狀竇內這→迴流到血液中。這是腦脊液迴流的主要途徑。有一部分腦脊液可被腦室的室管膜上皮、蛛網膜下隙內的毛細血管以及腦膜的淋巴管所吸收。另有少量腦脊液則直接進入腦。脊神經周圍的淋巴管中，放射性同位素的應用，證明了這個途徑。值得一提得是整個腦、脊髓和神經根、馬尾等均浸泡在腦脊液中。

腦脊液循環

腦脊液的循環動力包括本身的壓力、比重和體位等。腦脊液在腦室內產生以 1．47 kPa的液體靜力壓推動它從腦室系統流入蛛網膜下隙，再通過蛛網膜粒回到靜脈血。蛛網膜粒上的絨毛突入硬腦膜竇，起著單向瓣膜作用，只讓腦脊液進入靜脈血而阻止血液倒流。絨毛是海綿樣組織，它的中心結構由膠原纖維組成，內含一系列互相連接的小管，直徑約6 μm。

蛛網膜粒與上矢狀竇的關係

當腦脊液在液體靜力壓推動下，從蛛網膜下隙向靜脈流動時，小管開放。如果靜脈壓高過腦脊液壓，則小管蹋陷閉合，阻止血液迴流。蛛網膜絨毛的外表面被覆一層內皮，絨毛的頂部內皮細胞是重疊的。當腦脊液壓與靜脈血壓相等時，內皮細胞的胞膜褶皺，細胞的表面出現許多微絨毛。當腦脊液壓力大於靜脈血壓時，微絨毛消失，細胞不再重疊而是分開，腦脊液內的大分子物質和蛋白質分子就能流入靜脈血，同時細胞胞質內出現許多吞飲小泡，這可能對轉運蛋白質分子也起一定作用。

三、腦脊液的化學成分和功能

腦脊液是一種透明的無色液體，含有少量細胞，每立方毫米含細胞1-3個，多為單核細胞和淋巴細胞比重為1.004－1.007。其化學成分與腦的細胞外液成分很相似，但和血漿成分有所不同。這是由於存在血一腦脊液屏障。血液中高分子成分很難進入腦脊液，腦脊液內蛋白質量遠低於血漿蛋白量，僅為200－400mg／L，其中白蛋白佔65％，但是葡萄糖（45-70mg/100ml）、Ca+、Cl –、Mg+的含量卻高於血漿。此外，腦脊液內還含有微量重金屬、氨基酸、尿酸、維生素、酶和cAMP等。

腦脊液的作用：

Ⅰ 腦和腦脊液的比重大約相等，因此腦懸浮於腦脊液中，能有效地緩衝外力，減少震蕩，避免損傷.

Ⅱ 還能保持腦血管在顱受外力而突然移位時，不致受過度張力影響而破裂。

Ⅲ 腦和脊髓沒有淋巴管，流動的腦脊液起著淋巴液的作用，可營養附近腦組織並運走部分代謝產物。注射蛋白質和其他大分子物質入蛛網膜下隙的實驗，證明腦脊液和其所含的物質不斷流動，並不受限制地離開蛛網膜下隙，因覆蓋腦表面的軟膜膠質膜屏障效能很低，這些物質容易擴散過軟膜膠質膜而進入腦組織。

Ⅳ 腦脊液也是引流細胞外液的主要途徑。神經元和膠質細胞的微環境是細胞外液，分布於極狹窄的細胞外隙中。神經元與其細胞外液之間不斷進行物質交換，代謝產物均排入細胞外液，而細胞外液可滲透過室管膜擴散入腦室，或滲透過軟膜膠質膜進入蛛網膜下隙，或先滲入腦血管周圍間隙再流入蛛網膜下隙。

Ⅴ 腦脊液對維持腦組織的滲透壓和酸鹼平衡有著重要作用。如果改變腦脊液的Ca2+、K+和Mg2+的濃度，就可影響血壓、心率、呼吸、胃運動、肌張力和動物的情緒狀態等。

此外，腦脊液對顱內壓力的調節亦有一定的作用。

第四節 腦屏障

腦屏障brain barrier是指存在於中樞神經系統的毛細血管與神經組織之間的調節界面。這個調節界面是一個有別於其他器官的、獨特的調節物質交換的系統。此系統有它的形態學基礎和理化性質，其基本功能上在於控制進入神經組織的物質交，保證中樞神經系統內環境的穩定，維持神經細胞的正常生理活動。近年來通過電鏡觀察和生理學、生物化學以及藥理學的研究，並應用化學微量分析、熒光染料示蹤及放射性核素定位等方法來探討腦屏障的結構和功能，對腦屏障有了進一步認識，如認為腦屏障應包括3個部分：血一腦屏障（簡稱BBB）、血一腦脊液屏障（簡稱BLB）和腦脊液一腦屏障（簡稱LBB）。

一、腦屏障的形態學基礎

（一）血-腦屏障blood-brain rarrier （BBB)位於血液與腦、脊髓的神經細胞之間，依靠毛細血管內皮細胞間緊密連接和較少吞飲小泡的轉運而形成的屏障。

血--腦屏障的形態學基礎包括血液與神經元之間的一系列解剖結構；腦內毛細血管的內皮及內皮細胞之間的緊密連接、基膜以及神經膠質細胞突起（膠質膜）。

1．腦毛細血管內皮 電鏡顯示腦毛細血管內皮的結構有其特點，這些特點可能說明其限制血- 腦之間物質交換的作用：

①內皮細胞沒有窗孔，大分子物質不易透過。

②內皮細胞之間有緊密連接，形成一完整的閉鎖帶，阻擋溶質透過。緊密連接不僅能阻止血液中溶質擴散到腦組織，也能防止通過內皮細胞的主動運輸機制輸送到腦細胞外液的物質又從這個內皮細胞間隙漏回血管。在腦中，不是全部毛細血管皆如上述，有些部位毛細血管的內皮細胞具有窗孔，內皮細胞間也無緊密連接，留有間隙，一般大分子物質均可以通過，例如第四腦室底下角處的最後區、下丘腦的正中隆起等。

③腦毛細血管內皮細胞缺少收縮性蛋白，而其他組織，如皮膚和肌肉的毛細血管的內皮細胞卻有類似平滑肌的肌動蛋白。發炎時，肥大細胞釋放組織胺，引起收縮性蛋白髮生反應，導致內皮細胞收縮；因而加寬了內皮細胞的間隙，使毛細血管的通透性增加。腦毛細血管內皮則沒有這種收縮能力。故對組織胺、5- 羥色胺或去甲腎上腺素等化學物質不發生明顯反應，所以內皮對蛋白分子的通透性很低。

④內皮細胞吞飲小泡很少，這顯示內皮細胞也很少用細胞內運輸方法使大分子透過內皮到腦組織。只有在高血壓、缺氧等情況下，血一腦屏障的作用降低時，內皮細胞質中的吞飲小泡才明顯增多。

⑤內皮細胞含有多樣的分解酶和合成酶。分解酶使許多特定物質在到達腦細胞外液前就已分解失效，如γ一氨基丁酸，在透過毛細血管壁時，就受到GABA轉氨酶的作用，脫氨而變成羥基丁酸，又如單氨氧化酶，可使進入內皮細胞的多巴胺和去甲腎上腺素以及5一羥色胺等降解，起了酶屏障的作用。合成酶使內皮細胞合成種類繁多的神經遞質。

腦毛細血管的上述特點組成了血-腦屏障的第一道隔膜。

2．基膜 腦毛細血管內皮的外周由一層連續的、厚為20－60nm的基膜包裹。此膜是由電子密度均勻一致的無定形物質構成，對內皮起支持作用。在血一腦屏障成熟過程中，此膜糖鏈分布發生變化，形成陰性電荷，使得物質通過具有選擇性。基膜是血-腦屏障的第二道隔膜。

3．膠質膜 用銀浸鍍法可以顯示許多星形膠質細胞突起末端擴大形成的「腳板」貼附於腦毛細血管壁上，形成一層膠質膜。在電鏡下，此膜貼附在基膜上，但並不連續，它只圍繞毛細血管外周的85％，腳板之間有狹窄的間隙。用示蹤劑的研究發現，在實驗性過敏性腦炎，只有當血管本身和它外周的膠質膜都受損傷時，錐蟲藍才能進入腦組織，如果只損害血管，示蹤染料則不能進入，在膠質膜處被擋住，更有人觀察到自血管注入的鐵蛋白顆粒出現在膠質細胞的胞質中。膠質細胞的突起不僅包繞血管，而且貼附於鄰近神經元的胞體、樹突和軸索上。這種特殊的形態學關係，似乎表明膠質細胞對神經元的代謝起中介作用，即從血液傳遞營養物質給神經細胞以及排除其代謝物質。這樣看來，膠質細胞還具有運輸、分布液體和代謝物質的功能。

綜上所述，血腦屏障的主要形態基礎是腦毛細血管內皮。

（二）血一腦脊液屏障blood-CSF-barrier（BLB）位於腦室脈絡叢的血液與腦脊液之間。由於腦脊液是由腦室內的脈絡叢產生的，故脈絡叢上皮和上皮細胞之間的緊密連接被認為是血一腦脊液屏障的形態學基礎。脈絡叢的毛細血管內皮細胞與腦毛細血管內皮細胞大不相同，它是有窗孔的，其基膜是斷續的，所以活性染料容易擴散過內皮。但是脈絡叢上皮細胞間隙的頂部有緊密連接能擋住染料不讓它擴散入腦脊液。腦脊液就是由這一層特殊的室管膜上皮所分泌。分泌的過程是耗能的主動運輸機制。脈絡叢上皮還有吸收功能。這一屏障就起了血一腦脊液之間物質交換的調節作用。

（三）腦脊液一腦屏障CSF-brain barrier （LBB）位於腦室和蛛網膜下隙的腦脊液與腦和脊髓的神經細胞之間，其結構基礎是腦室的室管膜上皮和復蓋腦表面的軟膜和膠質膜。是腦脊液和腦組織之間有選擇地阻止某些物質進入腦組織的屏障。室管膜上皮沒有緊密連接，因此不能有效地限制溶質通過。軟膜上皮和它下面的膠質膜的屏障效能也很低。將活性染料，熒光染料或同位素等注入腦脊液內，很容易擴散過軟膜、膠質膜進入組織，說明腦脊液與腦組織之間物質交換更為廣泛，因而神經元周圍的微環境很容易受腦脊液的影響。故一般認為腦脊液一腦屏障的作用不十分明顯。

二、腦屏障的理化性質和生理功能

血腦屏障可以看作是具有類脂膜性的擴散屏障，前其滲透性受到理化定律的制約。滲透性梯度、流體靜壓、脂溶性、電離程度以及胞膜的「小孔」半 徑等因素都會影響滲透性。

腦的毛細血管由於內皮細胞之間有緊密連接，能阻擋大、小分子透過。但水和小分子物質如尿素能在血液和腦組織之間很快進行交換 ，這是因為腦血管內皮是有一些很小的孔，這種小孔的半徑為0．7－0．9nm，水分子的直徑是0．3nm，尿素是0．36nm，所以這些小分子應當能被動擴散到內皮的胞膜。

大於這些小孔的分子也有一部分能擴散過內皮的胞膜。這些大分子物質由於有高度脂溶性，故能擴散過毛細血管內皮細胞膜的類脂層。實驗證明血一腦屏障對脂溶性藥物有較大的通透性，例如麻醉劑普魯卡因和利多卡因能很快地從血液進入腦組織，就是與其高度脂溶性有關，可見血一腦屏障具有類脂膜性質。

此外，電離程度的因素也影響有類脂膜性襂透性。鹼性染料或帶有陽電荷者容易透過血一腦屏障，帶陰電荷的物質則相反。帶有陰電荷的某些磺胺葯也很難透過血一腦屏障。但這種電離學說不能應用於其他物質，例如兩種理化性質相反的氨基酸（酸性谷氨酸和鹼性賴氨酸）都能很快地從血液進入腦組織，可見一種化合物能否進入腦組織，不一定決定於電離程度，還有其他因素影響物質滲透入腦。

所有的血一腦屏障現象不能全部用理化學說解釋。比如大分子、非脂溶性物質和非電解質（葡萄糖、氨基酸等）也一樣容易透過血一腦屏障。一些非脂溶性物質仍能透過胞膜的類脂層是通過易化擴散機制實現的。各種糖類，其中最重要的是葡萄糖，均通過此途徑透過血一腦屏障。載體是一種蛋白分子，能與葡萄糖分子結合成為一種能溶解於類脂質的複合物，因此能從胞膜的一邊擴散到另一邊。這種載體運輸是被動性運輸，因它是順濃度梯度進行的，故無須消耗能量，而是依賴於血漿內糖的濃度。載體在腦內的分布不一致，腦的不同地區的載體濃度和利用性並不相同。載體運輸是血一腦屏障運輸機制的一部分，與被動性擴散和主動性運輸同時存在。

許多外源性和內源性物質從血液透過血一腦屏障進入腦組織是通過主動運輸機制實現的。主動性運輸是逆濃度梯度進行運輸並需要消耗能量，運輸時也需要載體。此運輸過程有單向的，也可以是雙向的，並與上述載體運輸同時進行。主動運輸保證維持中樞神經系統代謝所需的物質濃度，並排出不需要的尤其是有害的物質，以維持中樞神經系統內環境的恆定。例如在腦細胞外液，某些離子，如K+的濃度總是低的，而Mg2+則維持較高濃度，這兩種離子對神經元的興奮性有重要影響。又如當血漿中溶質濃度和pH發生相當大變化時，主動運輸的調節機制可保持中樞神經系統內細胞外液的溶質濃度和pH不變。所以主動運輸是血一腦屏障機制的重要部分，對調節腦的代謝特別有關。

細胞質內各種酶對不同物質透過血一腦屏障有一定關係。大腦毛細血管內皮含有氧化酶和水解酶等各種調節運輸的特定酶。它們組成酶屏障，限制某些物質進入腦。如多巴脫羧酶和單胺氧化酶能促降解從而阻擋L一多巴和5一羥色胺進入腦組織。腦血管內皮細胞也有γ一氨基丁酸轉氨酶，它能阻擋γ一氨基丁酸和其他氨基酸進入中樞神經系統。

血一腦屏障的功能可因病理狀態而受到損害，使腦組織的局部毛細血管的通透性增加，如顱內感染時，血一腦屏障的破壞導致細菌、病毒進入腦組織。

三、胎兒和新生兒的血一腦屏障

值得注意的是在出生前和新生兒時期，血一腦屏障尚未完全發育，它的滲透性高，物質易透過。如出生後不久膽紅素能從血液進入腦組織，而患黃疸的成年人卻沒有發現腦內有膽紅素。應用放射性核素研究表明，幼年時期血一腦屏障的發育不如成年的完善。一些藥理方面的研究，如用嗎啡和組織胺做實驗，這些物質易進入新生大鼠的腦組織，但不易透過成年鼠的血一腦屏。

新生兒出生前後易發生腦部疾病也許和血-腦屏障功能較低有一定關係。

一、與腦膜有關病變的定位診斷

硬腦膜是直接保護和穩定腦組織的重要結構。一般在顱頂部與顱骨附著不太緊密，顱外傷時，當顱蓋腦膜血管裂傷出血時，血液易流入硬膜外而形成硬膜外血腫。在顱底，硬腦膜與顱底骨附著緊密，因此，一旦顱底骨折時撕裂腦膜，引起腦脊液漏。當一側大腦半球內有佔位病變或顱內壓急劇升高，而另一側顱內壓因某種原因降低時，大腦鐮旁的扣帶回可被擠入小腦幕下引起小腦幕孔疝。硬腦膜內的靜脈竇一旦發生梗阻時，即可引起顱內壓增高等癥狀。總之硬腦膜在顱內病變中可引起一系列臨床癥狀，腦膜也是腫瘤的好發部位。

蛛網膜位於硬腦膜與軟腦膜之間，包繞整個腦和脊髓表面，與軟腦膜之間的蛛網膜下隙是腦脊液循環的重要通道。臨床上不論外傷、出血或感染皆可引起蛛網膜粘連或腦池粘連而引起蛛網膜下隙梗阻。蛛網膜顆粒為腦脊液的主要迴流通路，也可因炎症或外傷導致梗阻，引起交通性腦積水。顱內出血與腦的被膜

1、硬膜外出血 與顱骨損傷密切，多因顱骨骨折或短暫變形撕裂位於骨溝的硬腦膜動脈或靜脈竇而引起出出血，或骨折的板障出血。血液積聚於顱骨與硬腦膜之間，形成硬腦膜外血腫。在硬腦膜與顱骨分離過程中，又可撕破一些小血管，使血腫增大。由於顱頂部硬腦膜與顱骨的附著較松，所以硬腦膜外血腫一般多見於顱頂部。最易受傷的硬腦膜動脈是腦膜中動脈的前支，該支動脈經過顱骨翼點的內面，頭部一側的輕微打擊，有時便可引起顱骨骨折，將其損傷，引起硬膜外血腫，由於腦膜中動脈主幹或前支出血速度快，可在6~12小時或更短的時間內出現癥狀。少數由靜脈竇或板障出血形成的血腫，其癥狀出現較遲，可表現為亞急性或慢性型。

2．硬腦膜下出血

出血積聚於硬腦膜下隙，形成硬腦膜下血腫，是顱內血腫中最常見者，可分為急性和慢性兩種。

(1)急性硬膜下出血：又可分為兩種類型，一種是由於腦挫傷所致的皮層動脈或靜脈破裂出血，或腦內血腫穿破皮層流入硬腦膜下隙，形成硬腦膜下血腫，謂之複合性血腫。此類血腫多由對沖性腦挫裂傷所致，好發於額極、顳極及其底面。另一種急性硬腦膜下出血多因大腦上靜脈等在其注入上矢狀竇處被撕裂所致。撕裂原因多為頭前部或後部突受打擊，引起腦在顱內過度移位。一旦腦靜脈被撕裂，血壓在低壓狀態，積聚於硬腦膜與蛛網膜之間的潛在性間隙內。約半數病例是雙側性的。此類出血不伴有腦挫裂傷．所形成的血腫較廣泛地覆蓋在大腦半球表面，謂之單純性血腫。

(2)慢性硬腦膜下出血：可能為相對獨立於顱腦損傷之外的疾病，好發於50歲以上的老人，可能與老年性腦萎縮的顱內空間相對增大有關。遇到輕微慣性力作用時，腦與顱骨產生相對運動，使進入上矢狀竇的大腦上靜脈撕裂出血。血液積聚於硬腦膜下隙，形成慢性硬腦膜下血腫。

3、蛛網膜下隙出血 是指血液流入蛛網膜下隙的一種臨床綜合征。通常分為自發性和外傷性兩類。自發性又可分為原發性和繼發性兩種。凡出血由於腦表面上的血管破裂，血液直接流入蛛網膜下隙者，稱為原發性蛛網膜下隙出血；如系腦實質內出血，血液穿破腦組織而流入腦室及蛛網膜下隙者，則屬繼發性。自發性蛛網膜下隙出血以先天性顱內動脈瘤最為常見，其次為腦內血管畸形和高血壓腦動脈粥樣硬化。其他少見的原因還有：腦基底異常血管網症、各種感染引起的動脈炎、腫瘤破壞血管、血液疾病和結締組織疾病。 上述疾病所致腦血管破裂成為自發性蛛網膜下隙出血的主要原因。

4、顱外傷時腦損傷與腦膜的關係

顱外傷時可分為頭皮損傷，顱骨損傷和腦損傷，三者雖可單獨發生，但亦可合併存在。

腦損傷可分為開放性和閉合性兩類。前者多伴有頭皮裂傷、顱骨骨折和腦膜破裂等；後者因頭部接觸較鈍物體或間接暴力所致，不伴有頭皮或顱骨損傷，或雖有頭皮、顱骨損傷，但腦膜完整。閉合性腦損傷的機制較為複雜，除物體與頭部直接碰撞，由閉合性腦損傷的機制較為複雜，除物體與頭部直接碰撞，由於衝擊，凹陷骨折或顱骨的急速內凹等導致局部損傷之外，慣性力的作用引起腦的損傷亦十分重要，當受傷瞬間，頭部的減速或加速運動，使腦在顱內急速移位，直至其運動受到顱壁或硬腦膜的阻止，導致多處或彌散性腦損傷。當運動中的頭部突然受阻於固定物體，除有接觸力作用外，尚有因減速引起的慣性力起作用。當大而鈍的物體向靜止的頭部撞擊時，除產生接觸力外，並同時引起頭部的加速運動而產生慣性力，導致腦損傷。當側向運動頭部受阻減速時，——側大腦半球的外側面將碰撞到受阻側的顱骨內面，而對側大腦半球的內側面將碰撞到大腦鐮的側面。當頭部向上運動受阻減速時，大腦半球上面將碰在顱項，而胼胝體的上面將碰到大腦鐮的銳利下緣，同時小腦的上面抵達小腦幕下面。腦在顱腔內相對於顱骨與硬腦膜的運動，有可能嚴重損傷在穿經顱骨裂孔時被硬腦膜包裹的腦神經，亦可能撕裂開口於硬腦膜靜脈竇的入腦皮質的靜脈，引起嚴重的硬腦膜下隙或蛛網膜千隙出血。嬰幼兒顱內出血可發生在出生時，也可由於頭顱過度的變形，如前後方向過度的擠壓，將大腦鐮的附著處從小腦幕的前端撕裂，引起大腦大靜脈、直竇或矢狀竇出血。

5、腦膜瘤

腦膜瘤約佔顱內腫瘤的20％，良性，其分布大致與蛛網膜顆粒的分布情況相似，多沿上矢狀竇生長，稱為矢狀竇單側或雙側腦膜瘤。其次為蝶骨嵴、嗅溝和鞍結節腦膜瘤。腦膜瘤與表面的硬腦膜緊密粘連，構成腫瘤的蒂，與蒂接壤的顱骨常有增生或被侵蝕的現象。

6、腦膜炎：嬰幼兒早期階段的癥狀包括： 嗜睡； 發燒； 嘔吐； 拒絕飲食； 啼哭增加 睡不安穩較大的患兒還可能出現： 嚴重頭痛； 討厭強光和巨大的聲音； 肌肉僵硬 特別是頸部.

在各年齡層的病例中 一般是出現初始癥狀後就會發生進行性嗜睡 偶爾也可能會出現昏迷或驚厥等癥狀 有些患有腦膜炎的患兒也可能會出現特殊的皮疹 呈粉紅色或紫紅色 扁平 指壓不褪色 .

二、腦室系統佔位病變的定位診斷

（一）、第四腦室腫瘤

當第四腦室發生腫瘤時，首先產生腦脊液循環受阻，腫瘤向腦室周圍擴延侵犯或使其周圍組織受壓時，即產生相應的臨床癥狀，即產生相應的臨床癥狀，主要為顱神經受損癥狀。原發於第四腦室的腫瘤多為脈絡膜乳頭狀瘤，起源於腦室壁的腫瘤不但侵入第四腦室內生長，而且常侵犯腦幹或小腦，如室管膜瘤和血管母細胞瘤等。腦室頂部之腫瘤多起於小腦的蚓部，以髓母細胞瘤居多。第四腦室腫瘤多發生於兒童及青年人。

主要臨床表現:

1.顱內壓增高 第四腦室腫瘤的病程一般較短，早期即可出現顱內壓增高症，這是因為腦脊液循環因腫瘤的阻塞而發生障礙所造成。幾乎所有病人的首發癥狀都為由顱內壓增高所致的頭痛，伴以噁心及嘔吐，有的病人同時出現頭暈。頭痛多於後枕部。由第四腦室腫瘤所致的頭痛、嘔吐及頭暈多呈波動性，表現為間斷髮作，可由頭位及體位的變動而誘發。因而病人常保持一種特殊的姿勢，即所謂的強迫性頭位，病人可將頭部屈曲向前或向後，也可向兩側屈曲以減少發作。少數病人常因頭位及體位的變動而使第四腦室底的諸神經核受刺激，產生相應的臨床癥狀，如眩暈、頭痛、嘔吐、復視、眼球震顫及生命體征的改變等，甚至發生昏迷。腦室內腫瘤有的活動度較大，當未阻塞中腦導水管、中孔及側孔時，病人不產生頭痛嘔吐等顱內壓增高癥狀；當頭位或體位發生變動時，由於腫瘤在腦室內移動，突然阻塞了腦脊液循環通路，因此病人可發生髮作性的顱內壓增高，嚴重的顱內壓增高將導致小腦危象和腦疝的形成。

2.慢性枕骨大孔疝 由於腫瘤的壓迫和不斷生長，使其對腦組織的擠壓加重，長期的顱內壓增高，造成了小腦扁桃體向枕骨大孔疝出，出現相應的臨床癥狀。但病人情況一般較好，疝出之小腦扁桃體可充血水腫，壓迫延髓和頸髓上段，但病人一般癥狀不明顯或只有較輕的臨床癥狀。由於小腦扁桃體的疝出可使第四腦室中孔受阻，使顱內壓進一步升高，後者又可使腦疝出的程度加劇。慢性枕骨大孔疝多數發生粘連，不易複位。

（1）枕部疼痛：由於疝出物使枕骨大孔部位的腦膜、血管以及上部的頸神經根受到刺激，引起枕部的疼痛，這種疼痛為由上頸部向枕部的放射性痛。病人枕下部常有壓痛。

（2）頸部強直和強迫頭位：由於疝出的腦組織壓迫了延髓及上段頸髓，使頸部的肌肉產生一種保護性反射，發生痙攣，使頭部保持在某一固定的位置，以免頭位的變動使癥狀加重。這種頸部的強直常以病變側或疝出嚴重側為著，但一般兩側小腦扁體疝出的程度多數幾乎是相等的，因此大部分病人頸部肌肉痙攣的程度是一樣的。

（3）枕骨大孔疝時，由於後組顱神經遭受牽拉，因而病人出現後組顱神組受損的臨床表現，如吞咽困難、聽力減退等。

（4）在慢性枕骨大孔疝的基礎上可出現急性發作，從而產生顱內壓的急劇升高，壓迫延髓出現生命體征的變化，以至呼吸循環衰竭而死亡。

3.小腦癥狀 當腫瘤向後生長壓迫或侵犯了小腦腳或小腦時，出現小腦癥狀。由於小腦司肌肉間的協調功能，病人出現共濟失調，表現為走路蹣跚，步態不穩，常向病側和後方傾倒。病人肌張力減低，肢體姿勢異常，患側肢體出現粗大而不規則的震顫，也即意向性震顫。小腦受損除以上癥狀外，常伴有眼球的水平、垂直及旋轉性震顫。

4.腦幹癥狀 腦幹癥狀是指腫瘤侵及第四腦室底，使延髓橋腦的腦神經核受到刺激或破壞而導致的腦神經癥狀。第四腦室腫瘤以腦幹癥狀為首發癥狀者比較少見，第四腦室上部受損時，病人顱內壓增高出現較早，主要表現為眩暈、眼球震顫、強迫頭位，有的病人有聽力減退、面癱、面部感覺障礙、咀嚼無力、外展神經麻痹等。第四腦室底下部受損，使Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ對腦神經核受累，病人出現嘔吐、呃逆、吞咽困難、聲音嘶啞，心血管及呼吸障礙也可發生。第四腦室底下部的腫瘤，一般顱內壓增高癥狀出現較早，並因枕骨大孔疝對腦幹的壓迫而出現長束征，病人感覺及運動發生障礙，表現為兩腿發軟易跌倒，腱反射減退，有時可引出病理反射。

5.視神經乳頭改變 因腫瘤易於阻塞腦脊液循環通路，產生顱內壓增高而導致視神經乳頭水腫，表現為其邊界不清，生理凹陷消失，久之產生視神經繼發性萎縮，病人視力下降甚至失明

輔助檢查

1.腦電圖檢查 腦電圖呈普遍性異常，雙側大腦半球出現陣發性同步性慢波，瀰漫性δ、θ波並以枕部為著。有人統計顱內壓增高伴有視乳頭水腫者，28%的病人有腦電圖異常。

2.腦血管造影 由於腦脊液循環受阻而產生腦積水，腦室呈一致性擴大。頸動脈造影時呈腦積水徵象，顯示大腦前動脈上移，側裂動脈向外移位；側位像可見胼周動脈上移變直及膝部的消失，中動脈側裂部上移抬高。由於第四腦室腫瘤經常出現枕骨大孔疝，椎動脈顯示小腦後下動脈移位，可移至枕骨大孔內或其下方。

3.腦室造影 腦室造影對第四腦室腫瘤的診斷具有很重要的價值。腦室因腦脊液循環受阻而擴大，造影顯示腦室呈一致性擴大，第四腦室內可見結節或塊狀腫瘤組織影。腫瘤侵及小腦延髓池或向椎管內生長時，造影顯示在小腦延髓池內有不規則形有腫瘤組織影。

4.顱骨平片 顱骨平片示顱內壓增高，表現為腦回壓跡增多，後床突及鞍背景質吸收或破壞。

5.其它 同位素掃描對第四腦室腫瘤的診斷有幫助。腦CT檢查可顯示第四腦室內腫瘤影。

側腦室內腫瘤是指來源於側腦室壁、脈絡膜組織及異位組織的腫瘤。常見者有腦膜瘤、室管膜瘤、脈絡膜乳頭狀瘤及上皮樣囊腫，其中以腦膜瘤為最多。根據大量病例的統計側腦室的前部以膠質瘤為多見，後部多發生腦膜瘤，脈絡膜乳頭狀瘤則多發生於三角區，並可向腦室的其它部位延伸，有時可通過室間孔而長入第三腦室。但總的看來側腦室腫瘤多發生於側腦室的前部及三角區。可見於任何年齡，但以20歲以前發病者較多，左側似多於右側，男多於女。

【臨床表現】

腦室為腦內的空腔，內含腦脊液，因此其臨床表現取決於腫瘤的大小和部位，只有當腫瘤阻塞了腦脊液循環通路，或當腫瘤壓迫其周圍腦組織時才出現相應的癥狀和體征。如顱內壓增高症和病灶癥狀。

1.顱內壓增高 側腦室內腫瘤當其體積很小或未引起腦脊液循環受阻時，病人可完全沒有任何明顯癥狀。當腦脊液循環發生障礙後（室間孔阻塞、腦室部分梗阻），而出現顱內壓增高症，在臨床上則表現為頭痛。頭痛也是大部分病人的首發癥狀，據資料統計，以頭痛為首發癥狀者約佔側腦室腫瘤病人的92.5%。頭痛常呈發作性、間歇性或陣發性加重。當室間孔或腦室的一部分（上角或下角）被阻塞時則造成梗阻性腦積水，因腦室的急劇擴張，病人頭痛常難以忍受，頭痛嚴重時病人出現噁心與嘔吐。有的病人可因突然的顱內壓增高產生腦疝導致昏迷甚至死亡。腫瘤在側室內有一定的活動度，常呈活瓣狀而突然阻塞腦脊液循環通路，造成急性顱內壓上升，這也是發作性頭痛產生的原因。當因體位或頭位發生變動使腦室受阻的情況解除時，病人頭痛可很快停止。如再次阻塞，隨之頭痛再次發生，如此可反覆多次發作。因此有少數病人於每次發作時常以前額撞地或呈屈膝俯卧位。

病人在頭痛劇烈時常出現強直性痙攣或因腦疝形成而死亡。由於長期顱內壓增高病人出現視力減退，小兒可有頭顱的增大，叩之呈「破壺音」。

2.局灶癥狀 局灶癥狀或稱為定位體征，當腫瘤體積較小未壓迫或未侵犯周圍腦組織時不產生任何定位體征。由於腫瘤的不斷生長對各不同部位的周圍腦結構產生壓迫或破壞，而出現各種不同的腦損害癥狀和體征。腫瘤可累及內囊、基底節，也可向腦實質內生長，從而病人出現半身或單肢型的癱瘓和感覺障礙，以及病灶對側較輕的中樞性面癱，同向性偏盲等。如果左側顳、頂、枕交界區受到侵犯，病人將出現失認及失語症。腦室周圍組織受累及所產生的臨床癥狀的嚴重程度常隨顱內壓力的變化而變化。當顱內壓嚴重升高時，癥狀變得明顯，顱內壓下降時可暫時得到緩解。

3.精神障礙 顱內壓增高病人出現不同程度的精神癥狀。一般癥狀比較輕，在臨床上表現為記憶力的減退，周身軟弱無力，對周圍反應遲鈍及精神萎靡等。

4.視神經乳頭改變 在顱內壓增高的早期，病人表現為視神經乳頭水種，呈現視神經乳頭邊界不清，生理凹陷的消失，有時可見有放射狀的小血管影，片狀呈絨毛樣的血管團及靜脈波動。晚期則表現為繼發性的視神經萎縮，病人視力減退甚至失明。這是長期顱內壓升高所造成的結果。病人常在視力減退以前出現一過性的黑曚即陣發性的眼前發黑，這是將要出現視力減退的信號。

5.癲癇發作 側腦室腫瘤時少數病人可出現癲癇發作，一般認為由顱內壓增高所引起，在臨床上表現為大發作，一過性強直性痙攣性發作，沒有定位意義。

【輔助檢查】

1.腦脊液檢查 病人腦脊液壓力升高，腦脊液蛋白含量也升高，並以腦室內者為最高，腰穿獲得者蛋白含量則較低。腫瘤側側腦室內腦脊液的蛋白含量高於對側側腦室內的腦脊液蛋白含量。腦脊液細胞數稍增高，有時可查到瘤細胞。

2.顱骨x線平片 顱骨平片為側腦室腫瘤時一種簡單的檢查方法，其x線徵象表現在兩個方面：①顱內壓增高徵象：顱骨內板指壓跡增多；鞍區骨質變化，呈現後床突骨質吸收甚至消失，鞍背變短，嚴重者鞍背也消失；顱內壓增高時間較長，顱骨發生骨質吸收萎縮變薄；②腫瘤鈣化：腫瘤鈣化也稱為顱內病理性鈣化。側腦室內腫瘤鈣化並不少見，多見於室管膜瘤及脈絡叢乳頭狀瘤。室管膜瘤的鈣化多表現為側腦室內散在的點狀聚集而構成的多發性球形鈣化。脈絡叢乳頭狀瘤多發生在側腦室三區，其鈣化特點為單側側腦室內三角區部位出現鈣化，雙側側腦室三角區部位發生鈣化但大於正常脈絡叢的鈣化斑。腦膜瘤的鈣化多呈點狀、片狀、針狀或放射狀。

3.腦血管造影 側腦室腫瘤在腦血管造影時主要顯示腦積水的血管徵象，表現為大腦前動脈變直或向對側移位，側裂動脈可有輕度的向外移位或僅表現有外移的趨勢。大腦中動脈水平段及其分支向上呈弧形移位，胼周動脈上移，膝部變圓，其上行段牽直。脈絡膜前動脈變直或向下移位，或可見有擴大的脈絡膜前動脈引向腫瘤區。有時可顯示出腦室內的異常血管團。

4.腦室造影 腦室造影是側腦室腫瘤一項具有特殊意義的檢查方法，可直接顯示腫瘤的大小及位置，並作出定位甚至定性診斷。由於側腦室腫瘤易於阻塞室間孔，造影時可見腦室擴大並以腫瘤側為明顯，腦室內可見充盈缺損及腫瘤影。側腦室三角區較大的腫瘤氣腦造影可見氣體包繞的腫塊，有時可見側腦室向對側移位。

5.其它 腦電圖檢查可見有局灶性慢波。超聲波檢查有中線波移位。腦ct檢查對側腦室腫瘤的診斷可提示重要依據，並可顯示腫瘤的大小、形狀及位置，有時並可作出定性診斷。

（一）第三腦室腫瘤 第三腦室腫瘤常以頭痛為首發癥狀。頭痛呈發作性，這是由於腫瘤突然阻塞腦脊液循環通路所造成，可驟然發生，當阻塞解除時頭痛即可緩解或消失。它和頭位的變動有密切的關係，一般於俯卧時減輕，仰卧時頭痛加重。第三腦室腫瘤常伴有視丘下部受損的癥狀，表現為尿崩症、肥胖、嗜睡等。腦室造影顯示第三腦室充盈缺損可確定診斷。

（二）第四腦室腫瘤 第四腦室腫瘤顱內壓增高明顯而定位體征一般不多見，臨床表現多為頭痛、頭暈及嘔吐三個癥狀的組合，此為顱內壓增高所造成。其次可見局部損害癥狀。第四腦室底部與多個顱神經核相毗鄰，當腫瘤壓迫或侵及這些顱神經核團時即可出現顱神經受損癥狀，病人可出現耳鳴、聽力減退、吞咽困難、聲音嘶啞、舌肌運動不靈及眼外肌麻痹等。枕骨大孔疝也較常見，在臨床上病人常表現為強迫體位。除此以外，病人還可出現小腦受損癥狀，表現為走路不穩和易於傾倒。病人視神經乳頭水腫、眼球震顫。腦室造影發現第四腦室充盈缺損及腫瘤組織影可得確診。

腦室為腦內的空腔，內含腦脊液，因此其臨床表現取決於腫瘤的大小和部位，只有當腫瘤阻塞了腦脊液循環通路，或當腫瘤壓迫其周圍腦組織時才出現相應的癥狀和體征。如顱內壓增高症和病灶癥狀。

1.顱內壓增高 側腦室內腫瘤當其體積很小或未引起腦脊液循環受阻時，病人可完全沒有任何明顯癥狀。當腦脊液循環發生障礙後（室間孔阻塞、腦室部分梗阻），而出現顱內壓增高症，在臨床上則表現為頭痛。頭痛也是大部分病人的首發癥狀，據資料統計，以頭痛為首發癥狀者約佔側腦室腫瘤病人的92.5%。頭痛常呈發作性、間歇性或陣發性加重。當室間孔或腦室的一部分（上角或下角）被阻塞時則造成梗阻性腦積水，因腦室的急劇擴張，病人頭痛常難以忍受，頭痛嚴重時病人出現噁心與嘔吐。有的病人可因突然的顱內壓增高產生腦疝導致昏迷甚至死亡。腫瘤在側室內有一定的活動度，常呈活瓣狀而突然阻塞腦脊液循環通路，造成急性顱內壓上升，這也是發作性頭痛產生的原因。當因體位或頭位發生變動使腦室受阻的情況解除時，病人頭痛可很快停止。如再次阻塞，隨之頭痛再次發生，如此可反覆多次發作。因此有少數病人於每次發作時常以前額撞地或呈屈膝俯卧位。 病人在頭痛劇烈時常出現強直性痙攣或因腦疝形成而死亡。由於長期顱內壓增高病人出現視力減退，小兒可有頭顱的增大，叩之呈「破壺音」。

2.局灶癥狀 局灶癥狀或稱為定位體征，當腫瘤體積較小未壓迫或未侵犯周圍腦組織時不產生任何定位體征。由於腫瘤的不斷生長對各不同部位的周圍腦結構產生壓迫或破壞，而出現各種不同的腦損害癥狀和體征。腫瘤可累及內囊、基底節，也可向腦實質內生長，從而病人出現半身或單肢型的癱瘓和感覺障礙，以及病灶對側較輕的中樞性面癱，同向性偏盲等。如果左側顳、頂、枕交界區受到侵犯，病人將出現失認及失語症。腦室周圍組織受累及所產生的臨床癥狀的嚴重程度常隨顱內壓力的變化而變化。當顱內壓嚴重升高時，癥狀變得明顯，顱內壓下降時可暫時得到緩解。

3.精神障礙 顱內壓增高病人出現不同程度的精神癥狀。一般癥狀比較輕，在臨床上表現為記憶力的減退，周身軟弱無力，對周圍反應遲鈍及精神萎靡等。

4.視神經乳頭改變 在顱內壓增高的早期，病人表現為視神經乳頭水種，呈現視神經乳頭邊界不清，生理凹陷的消失，有時可見有放射狀的小血管影，片狀呈絨毛樣的血管團及靜脈波動。晚期則表現為繼發性的視神經萎縮，病人視力減退甚至失明。這是長期顱內壓升高所造成的結果。病人常在視力減退以前出現一過性的黑曚即陣發性的眼前發黑，這是將要出現視力減退的信號。

5.癲癇發作 側腦室腫瘤時少數病人可出現癲癇發作，一般認為由顱內壓增高所引起，在臨床上表現為大發作，一過性強直性痙攣性發作，沒有定位意義.

三、腦脊液循環障礙

在討論累及腦幹、小腦和間腦疾病中，反覆提到腦積水可能為原發病損 阻塞腦脊液通路的併發症。這樣的腦室擴大被稱為高壓性內腦積水；若腦室擴大是由畸形或萎縮引起的腦組織缺少所致者，就稱為外空泡性腦積水；在退行性變的情況下，如Pick病，腦回萎縮則產生外空泡性外腦積水。若阻塞位於腦室系統內或累及四腦室出口處，稱為阻塞性或非交通性腦積水。如阻塞的位於蛛網膜下腔，就引起交通性腦積水。若兩室間孔閉塞，阻塞性腦積水就僅限於側腦室。中腦水管受阻時，則外加三腦室擴大。如正中孔阻塞時，所有腦室包括中腦水管均擴大，在通常情況下，側孔不不能緩解增高的腦室內壓力。

室間孔選擇性阻塞最常見於腫瘤樣病變，僅僅發生於室間孔後三腦室頂部，被稱為三腦室旁突體或膠樣囊腫。阻塞一側室間孔只引起一側側腦室擴大，可因透明隔膠質瘤或帶蒂室管膜瘤引起。在相當長的室間內，這些病變具有一個活瓣作用，產生間歇性突然的腦室內壓增高，導致急劇的嚴重頭疼。常伴有噁心、嘔吐和自主神經癥狀，具有特徵的是，當通路自然恢復或頭位改變時，這種頭痛就會自然消失。一個中年官員希望在高爾夫球場的戶外空氣中減輕他嚴重的偏頭痛發作，但他發現，並不是由於戶外空氣而是在當他彎腰向前拾起一個高爾夫球時，發作很快終止了，這個發現引導手術切除了一個門羅孔的膠樣囊腫。

第三腦室被一個腫瘤所閉塞，如高位顱咽管瘤所閉塞，或被一個病灶所壓迫，如丘腦的膠質瘤，就可引起雙側側腦室積水。

只一側腦室的一部分也可擴大。中央頂區的腦深部腫瘤、腦內血腫或膿腫都可壓迫腦室中央部，引起后角和下角份的積水性膨大。在膿腫的情況下，擴大的側腦室角內可充滿膿汁，這種情況稱之為腦室積膿 。如果導水管閉塞或狹窄，側腦室和三腦室擴大，因以前腦室出血或感染所致的室管膜炎而引起的導水管狹窄，是嬰幼兒腦積水的常見原因。因為在這個年齡組顱縫仍然開放，故頭顱可長到巨大的程度。成年人室管膜炎而引起的導水管狹窄罕見，最常見的是腫瘤壓迫導水管，如松果體瘤或導水管周圍的星形細胞瘤。如果在四腦室及其出口阻塞，所有腦室系統都將擴大。三個出口中最重要的是正中孔閉塞，這可以是畸形（顱底凹陷、扁平顱底、環枕融合）的一部分。腦室內腫瘤（室管膜瘤，上皮樣囊腫或珍珠瘤）也可阻塞第四腦室下部。小腦內腫瘤（髓母細胞瘤，囊性星形細胞瘤或囊性血管母細胞瘤）導致的小腦扁桃體疝可使正中孔受壓。肉芽腫性室管膜炎（結核 酵母菌病）也可封閉第四腦室出口。

如果在一個重要的蛛網膜下腔通路上發生阻塞，如橋池或基底池，被血、膿、腫瘤或粘連阻塞，就可引起交通性內腦積水。在這種情況下，氣腦造影可詳細顯示出全部腦室系統，但腦蛛網膜下腔則無空氣充盈，而與之相連的脊髓蛛網膜下腔則可仍然通暢。

如果蛛網膜下腔沒有阻塞，也可能是蛛網膜絨毛對腦脊液吸收的嚴重遲緩，成為內腦積水的原因，在蛛網膜下腔出血的病俐中，可發現蛛網膜絨毛被碎片阻塞。腦脊液不能充分吸收時，一段時間後就可發生中等程度的腦室擴大，而腦室內壓力沒有增高，這就稱之為正常壓力腦積水（非吸收性腦積水）。 中度腦積水偶爾可由腦脊液產生過多引起，見於脈絡叢的炎症刺激或脈絡叢乳頭狀瘤（高分泌性腦積水）。

然而，當脈絡叢損傷時，則可引起腦脊液分泌減少。腰椎穿刺後、外傷、放療或腦膜炎時可發生腦脊液分泌減少或無腦脊液分泌，這可導致長時間的頑固性頭疼，這種頭疼於病人的體位有關。空泡性內腦積水是由腦萎縮引起，主要累及側腦室，最嚴重的部分就是接近腦回萎縮最明顯的區域。因此，Pick病的腦萎縮（外腦積水）只限於額、眶和顳葉前部腦回，內腦積水在側腦室的前角和下角前端最明顯。

腦溝增寬可以發生一側或兩側大腦半球的凸面，在老年人CT或MRI掃描時刻發現，但這不是腦回的萎縮，而是多發性蛛網膜內囊腫。這種囊腫的形成，是由於蛛網膜細胞外層從基底的一個堅韌結締組織膜上逐漸分離所致，清亮液體（非腦脊液）集聚在這個腔內。這種溝的增寬不會導致腦回萎縮，單個巨大的蛛網膜囊腫可在顳極表面形成，並引起領進骨質的改變，可在常規X線片上看到。這種囊腫不應與蛛網膜囊腫相混淆，蛛網膜囊腫可能為局部集聚的血和膿液的機化引起的。

多說人腦內存在著透明隔腔，被稱為第五腦室。如果兩層透明隔分離但但仍保持完整，這個腔就可發展成佔位性病變，影響腦脊液通過室間孔的循環。

當腦脊液循環受阻時，顱內壓升高，就可引起頭痛、眩暈或噁心和嘔吐。頭痛可能是由於硬腦膜神經末梢受壓力或張力刺激引起份的，噁心、嘔吐為迷走神經受刺激所致。迅速發展的顱壓升高可產生初發或完全形成的出血性視乳頭水腫的客觀體征，長期持久的視乳頭水腫可導致繼發性視神經萎縮，其特點是視乳頭顯著蒼白，萎縮常伴有視力的損害。如果第三腦室是高壓性內腦積水的一部分，擴張的視交叉上隱窩可壓迫視交叉的中心，使其呈倒馬蹄型變形，繼續壓迫可引起交叉纖維的萎縮而出現雙顳側偏盲。這種情況可發生遠在小腦的腫瘤所引起的內腦積水。

高壓腦積水的進一步發展使側腦室外緣變圓而壓迫白質，在全部皮質脊髓纖維中，只有支配下肢的纖維受壓，這些纖維起源於背側和旁中央區的運動皮質，繞過側腦室走向內囊，壓迫的結果使病人出現腿和軀體下部無力，導致站立及行走困難。

中樞神經系統各類疾病腦脊液的改變:

1．腦瘤 腦脊液呈清亮．無色透明，側卧時壓力增高，細胞數正常或增多，但白蛋白增高，有時可見腫瘤細胞。

2．腦膿腫 腦脊液外觀清亮，無色透明，側卧時壓力增高，可達5.88~6．86kPa，細胞數正常或增多，多為多核白細胞，白蛋白增高，但糖含量減少，可做細菌學檢查。

3．化膿性腦膜炎 病程早期，腦脊液可僅有壓力增高，而外觀正常，稍後則呈混濁或膿樣，壓力明顯增高至2．45～6．86kPa，細胞數增至3x109L，為多核白細胞，蛋白明顯增高至1~l0g／L，糖和氯化物降低，糖有時甚至不能測出。可進一步做細菌檢查，陽性率達70％~80％。

4．流行性乙型腦炎 腦脊液外觀透明或微濁，壓力正常或稍增高，細胞數增至(0.5~5）x108／L，為多核白細胞，後期多以淋巴細胞為主，但白細胞的多少與病情輕重無關，有時病程中細胞數始終正常。蛋白質正常或稍增高，糖含量正常或偏高，氯化物在正常範圍。

5．結核性腦炎 腦脊液微黃色，呈毛玻璃樣，壓力中度增高至1.96~2.94kPa，細胞數為(0.1～5)x108／L，多為淋巴細胞，蛋白增高，糖和氯化物降低，有蛛網凝塊出現。

6．蛛網膜下隙出血 腦脊液初期為血性，後期黃染，壓力升高，有大量細胞出現，蛋白量常增高．糖和氯化物正常。

7、 梅毒性腦膜炎 腦脊液清亮無色 ，力中度增高 ，細胞數增至1x109 ，要是淋巴細胞和一些漿細胞，蛋白略增高特別是球蛋白 性病檢查陽性快速血漿檢查陽性。

8、多發性硬化 腦脊液清亮無色 ，壓力正常 ，細胞數正常 ，蛋白正常或微增 ，Oligoclonal蛋白陽性 髓磷脂基蛋白陽性。

9、腦外傷 腦脊液最後血色 壓力正常 ，主要為紅細胞 蛋白不適應.

10、硬膜下血腫 腦脊液外觀偶為淡黃色，壓力大多數增高 細胞數正常，蛋白正常或有些增高。

11、脊髓腫瘤（Froin綜合征）腦脊液常為淡黃色 ，壓力正常或降低，細胞是正常或輕度增加，蛋白明顯增高 ，最後腦脊液凝固。

12 、脊髓灰質炎 腦脊液清亮或微黃 ，壓力輕度增高 ，細胞數輕度增加，蛋白數輕度增加。

13、多發性神經根炎 腦脊液清亮 壓力正常 細胞數正常或僅中等度增加 蛋白明顯增高，細胞白蛋白分離。

(二)腦積水

腦積水指嬰幼兒期由於腦脊液循環受阻、吸收障礙或分泌過多，使腦脊液大量積聚於腦室系統或蛛網膜下隙，導致腦室或蛛網膜下隙擴大，引起頭顱擴大、顱內壓增高和腦功能障礙，腦積水可分為兩類。

1．非交通性腦積水(阻塞性腦積木) 是由於腦室系統阻塞所致，阻塞部位多在腦室系統的狹窄處，如室間孔、中腦水管或第四腦室山口處等。若兩側室間孔阻塞，則腦積水僅限於兩側腦室。第三腦室頂部室間孔後發生腫瘤樣病變或膠樣囊腫，町引起室間孔間斷性阻塞。這些病受具有活瓣樣作用，產生間歇性突發的腦內壓增高，導致急劇的嚴重頭痛，伴有噁心、嘔吐。當頭位改變，室間孔阻塞消失後，這種頭而就會突然消失。第三腦室內腫瘤阻塞，如高位顱咽管瘤或丘腦膠質瘤，亦可引起雙側側腦室積水。

中腦水管閉塞或狹窄，可引起雙側側腦室和第三腦室積水。中腦水管狹窄多因腦室出血或感染所致的室管膜炎引起，是嬰幼兒腦積水的常見原因。成年人常因腫瘤壓迫導致中腦水管阻塞．如松果體瘤，或中腦水管周圍的皂形細胞瘤等。

第四腦室及其出口阻塞，所有腦室將因積水而擴大。第四腦室三個出口中最重要的是正中孔，而兩個外側孔即使無阻塞亦無法緩解田正中孔閉塞所引起的腦室內增高的壓力。正中孔閉塞可以是先天畸形的一部分，如Arnold—Chiari綜合征、顱底凹陷或扁平顱底、環枕融合、Klippel-Fell綜合征等。腦室內腫瘤也可阻塞第四腦室下部。小腦內腫瘤導致的小腦扁桃體疝可使正中孔受壓。肉芽腫性室管膜突出可封閉第四腦室出血。

2，交通性腦積水 腦室與蛛網膜下隙之間沒有阻塞，而阻塞發生在蛛網膜下隙的通路上可造成腦積水。當橋池或基底池被血、膿、腫瘤或粘連阻塞，就可引起交通性腦積水。cT或MRI圖像可詳細顯示出全部腦室系統。

另外，蛛網膜下隙在沒有阻塞的情況下，也可發生由於蛛網膜顆粒對腦脊液吸收障礙引起腦積水，一般引起中等程度的腦室擴大，但腦室壓力沒有增高，稱為正常壓力腦積水，又稱為非吸收性腦積水。

腦積水偶爾可由腦脊液產生過多引起，多見於脈絡叢的炎性刺激或脈絡叢乳頭狀瘤所致。值得注意的是，當脈絡叢損傷時可引起腦脊液分泌減少或無腦脊液，如腰椎穿刺後，外傷、放療或腦膜炎等。這種情況可導致長期頑固性頭痛。

高壓性腦積水可使側腦室擴大而壓迫白質，其中皮質脊髓束中支配下肢的纖維易受壓，結果致病人出現腿和軀幹下部無力，導致站立及行走困難。

腦脊液鼻漏多見於前顱凹骨折，發生率高達39（Ray&Bergland，1969）。急性病人傷後常有血性液體自鼻腔溢出、眼眶皮下瘀血（俗稱熊貓眼）、眼結合膜下出血，可伴有嗅覺喪失或減退，偶而亦有傷及視神經或動眼神經者。延遲性腦脊液鼻漏則往往於顱前窩骨折後長短不一的期間，由於突然咳嗽、用力引起顱內壓驟然增高時，使腦膜破孔開裂，漏出液體為清亮的腦脊液。一般在病人起坐、垂頭時漏液增加，平卧時停止，因為仰卧位時液體流向鼻後孔而下咽，或積於蝶竇及其他鼻副竇腔內，故這類病人清晨起床時溢液較多。

腦脊液耳漏常為顱中窩骨折累及鼓室所致，因岩骨位於顱中、後窩交界處，無論岩骨的中窩部分或後窩部分骨折，只要傷及中耳腔，則皆可有血性腦脊液進入鼓室。若耳鼓膜有破裂時溢液經外耳道流出，鼓膜完整時腦脊液可經耳咽管流向咽部，甚至由鼻後孔返流到鼻腔再自鼻孔溢出，酷似前窩骨折所致之鼻漏，較易誤診，應予注意。岩骨骨折後常有面神經及聽神經損傷，其發生率各為19.8%及31.4%，偶爾可致外展神經或三叉神經損傷。此外，耳後乳突區遲發性皮下瘀斑（Battle氏征）亦為顳岩部骨折常見的體征。

腦脊液傷口漏（皮漏）幾乎均為開放性顱腦損傷初期處理不當所致，多見於火器性腦穿透傷，因為硬腦膜修復欠妥或因創口感染癒合不良而引起。若腦脊液漏直接來自腦室穿通傷時，常有大量腦脊液流失，不僅全身情況低下，而且往往導致嚴重腦膜炎及腦炎，尤其是兒童患者，要及時進行清創、修復。

腦積水 腦積水可分為先天性腦積水和由後天性疾病所造成的腦積水兩類。

1.先天性腦積水 先天性腦積水為嬰幼兒的先天性畸形所造成，其發生原因可分為三個方面：①中腦導水管畸形，常見者為導水管的分叉畸形和狹窄，其次可見中腦導水管膈膜；②阿諾-嘉瑞畸形：小腦扁桃體、延髓及第四腦室疝入枕骨大孔或椎管使腦脊液循環受阻；③第四腦室中孔及側孔閉鎖。先天性的腦積水由於中腦導水管或第四腦室中孔和側孔閉鎖而造成者也稱為梗阻性腦積水。

2.後天性疾病所致之腦積水 後天性非腫瘤原因造成的腦積水有腦膜的感染、蛛網膜下腔出血和腦寄生蟲病等。

嬰幼兒腦積水時頭顱不斷增大並下垂，前額突出，眼球下視，鞏膜外露，顱縫分離，前囟門大而膨隆，叩之呈「破壺音」。患兒同時有噁心嘔吐，智力低下，視力減退以至失明。有的患兒合併有脊膜膨出或脊柱裂。成年人只表現為頭痛、噁心嘔吐、視神經乳頭水腫等顱內壓增高癥狀而無頭顱增大；腦室或氣腦造影顯示腦室系統擴大。